Патогенетична класифікація. Патогенетична класифікація анемій. Основні джерела хронічних крововтрат

1. В результаті зниження переднавантаження (гіповолемічний шок) зниження венозного повернення призводить до зниження серцевого викиду. Підвищення загального периферичного опору судин призводить до падіння артеріального тиску (гіповолемія) і порушення перфузії в органах і тканинах.

2. В результаті зниження скорочувальної здатності міокарда (ушкодження серцевого м'яза), наприклад, при кардіогенному шоці, знижується серцевий викид, що приводить до підвищення загального периферичного опір судин, зниження венозного повернення і падіння артеріального тиску (гіповолемія)

3. В результаті зниження післянавантаження (анафілактичний, септичний шок) відбувається зниження ОПСС, що сприяє зниженню ВВ і СВ, підвищенню ОПСС і падіння артеріального тиску.

В результаті гіповолемії відбувається активація симпатоадреналової системи, що приводить до зростання ОПСС, зниження ВВ і АТ, виникає гіповолемія і органна гипоперфузия

Клінічні критерії шоку будь-якої етіології

Падіння систолічного артеріального тиску

тахікардія

падіння ЦВД

зниження діурезу

Порушення мікроциркуляції (холодні з мармуровим відтінком кінцівки, симптом «білої плями»)

невідкладні заходи

1. Усунення причини (зупинка кровотечі, знеболювання (промедол, фентаніл, омнопон, Кетарол, НПЗЗ (диклофенак), новокаїнові блокади).

2. Ефективний венозний доступ - 2-3 вени.

3. Інфузійна терапія (при зупиненому кровотечі). Колоїдні, кристалоїдні препарати в співвідношенні 1: 3 - 10-20-30 мл / кг. Кристалоїди: фізрозчин, розчин Рінгера, 5% глюкоза, р-р Гартмана. Колоїди: плазма, декстрани (реополіглюкін, поліглюкін). Препарати гідроксиетилкрохмалю, (інфукол, стабізол, рефортан).

4. Для підвищення скорочувальної здатності міокарда, збільшення серцевого викиду, загального периферичного судинного опору. Допамін - 6-9 до 10 мкг / кг / хв. (Або адреналін (норадреналін, мезатон) 0,1% - 0,01 мг / кг.

5. Гормональні препарати - преднізолон 5-10 мг / кг, гідрокортизон 100-150 мг / кг.

6. Для корекції метаболічного ацидозу: 4% р-р соди - 5 мг / кг в / в повільно протягом 5 хвилин.

7. Про 2-терапія.

8. Посіндромная терапія.

9. ШВЛ, серцево-легенева реанімація.

септичний шок

1. Гормони - преднізолон 2 мг / кг, гідрокортизон 10 мг / кг.

2. Термінова госпіталізація до відділень реанімації

Анафілактичний шок

Загрозливий стан, що супроводжується порушенням гемодинаміки, що призводить до недостатності кровообігу та гіпоксемії у всіх життєво-важливих органах. В основі лежить реагиновий механізм пошкодження тканин, що протікає за участю IgЕ, рідше IgG 4 на поверхні мембран огрядних кліток і базофілів.

1. Непереносимість медикаментів (антибіотики, особливо пеніцилінового ряду, НПЗЗ, рентгеноконтрастні речовини, місцеві анестетики, декстрани, сироватки, вакцини).

2. Жалення комах (бджоли, оси, шершні), укуси змій.

3. Непереносимість яєць, молока, риби, горіхів.

Раптове відчуття тривоги, страху, загальна слабкість, запаморочення, головний біль, свербіж, гіперемія шкіри, висипання (кропив'янка), набряк шкіри, слизових оболонок (в тому числі гортані), осиплість голосу (до афонії), утруднене ковтання, стридор, оніміння пальців , губ, язика, нудота, блювота, болі в животі, поперековій ділянці, судоми, мимовільне сечовипускання, дефекація, тахікардія. Ниткоподібний пульс, глухі серцеві тони, низький артеріальний тиск, задишка (експіраторна), хрипить дихання. При аускультації може бути «німе» легке (набряк легенів).

1. Припинення подальшого надходження алергену.

2. Укласти хворого в горизонтальне положення з піднятими ногами, голову повертають набік, висувають нижню щелепу.

3. Доступ свіжого повітря, обкласти грілками, кисень.

а) При парентеральному введення алергену:

Накласти джгут (якщо дозволяє локалізація) проксимальніше місць введення алергену на 30 хв, не здавлюючи артерії

Місце ін'єкції (укусу) хрестоподібно (або в 6-8 місцях) обколоти 0,1% розчином адреналіну 0,1 мл / рік життя в 4-5 мл фізіологічного розчину NaCl.

б) При закапуванні алергенного медикаменту в носові ходи або кон'юнктивальний мішок:

Промити проточною водою

в) При прийомі алергену перорально:

Промити хворому шлунок, якщо дозволяє його стан

4. Одночасно в іншу кінцівку п / к вводять 0,1% р-р адреналіну в кол-ве 0,1-0,5 мл в залежності від віку або з розрахунку 0,01 мг / кг. Повторювати через 5-10 хвилин в тій же дозі до нормалізації артеріального тиску (в 10-20 мл фізіологічного розчину).

5. В / м преднізолон 1-2 мг / кг до 5 мг / кг, гідрокортизон 10-15 мг / кг, дексаметазон 0,3 мг / кг.

6. Антигістамінні препарати: в / в або в / м 2% р-р супрастину (тавегіл) - 0,1-0,15 мл / рік життя

NB! Застосування піпольфену протипоказане у зв'язку з його вираженим гіпотензивним ефектом!

Обов'язковий контроль за станом пульсу, дихання і АТ!

1. При скорочується гіпотензії: в / в інфузійна терапія (НЕ білкові розчини!) 10 мл / кг + допамін або норадреналін (до 10 мкг / кг / хв.).

2. При бронхоспазмі:

проводити оксигенотерапію

В / в струйно 2,4% р-р еуфіліну 0,5 -1,0 мл / рік життя (не більше 10 мл) на 20 мл фізіологічного розчину натрію хлориду

Видаляти накопичився секрет із трахеї і ротової порожнини

При появі стридорозне дихання і відсутності ефекту від проведеної терапії необхідна негайна інтубація, а в деяких випадках за життєвими показаннями - коникотомия

3. При явищах серцевої недостатності: в / в струменево 0,05% р-р строфантину (0,06% р-р коргликона) в 10 мл 20% глюкози в віковій дозі.

4. Госпіталізація в реанімаційне відділення (навіть при виведенні з шоку). При ОДН III-IV ст. - інтубація трахеї і ШВЛ.

Ворник Б.М.,

Кафедра сексології та медичної психології ХМАПО Київський центр сексології, андрології та репродукції

Класифікація досліджуваних явищ справедливо вважається фундаментальним напрямком розвитку будь-якої науки. Особливо актуальними є питання класифікації в медицині, де вони не тільки резюмують наукові досягнення, а й визначають підходи до діагностики та лікування.

В процесі розробки тієї чи іншої класифікації різних захворювань найбільш часто використовуються наступні методичні підходи:

1. Феноменологічний - захворювання класифікуються за зовнішніми проявами.
2. Симптоматичний - захворювання класифікуються за внутрішнім і зовнішнім проявам.
3. Сіндромологіческій - захворювання класифікуються за результатами поєднання утворюють ознак або залучених систем.
4. Етіологічний - захворювання класифікуються з причин, що викликають розлади.
5. Патогенетический - захворювання класифікуються за механізмами формування розлади.
6. Етіопатогенетичний - захворювання класифікуються через та механізму формування розлади.
7. Нозологический - коли назва склалося історично, було дано автором, який описав цю форму, ситуацією, при якій хвороба виникає або назва походить із суті проблеми.

Найбільш виправданим є етіопатогенетичний підхід, який заснований на результатах аналізу етіології, патогенезу, клініки, діагностики, диференційної діагностики, лікування і профілактики захворювання, будучи класичним варіантом, або «золотим стандартом», в методології розробки медичних класифікацій.

Класифікація сексуальних розладів не є винятком з правил, залишаючись багато років одним з найбільш обговорюваних питань медичної сексології.

За останні десятиліття пропонувалося багато різних класифікацій сексуальних розладів. Деякі з них були революційними в плані розвитку медичної сексології, інші вже мають тільки історичний інтерес. В основі пропонованих класифікацій останніх років частково закладений етіопатогенетичний принцип, але в ряді робіт цей підхід, на жаль, не завжди повністю розкритий і обгрунтований.

В останні роки все частіше з'являються класифікації, які носять характер «класифікації симптомів», підміняючи собою опис симптомів або скарг пацієнта. Наприклад, класифікація розладів ерекції або еякуляції, або класифікація порушень лібідо, які всього-на-всього описують прояви порушень ерекції, еякуляції або лібідо, будучи тільки констатацією того, що відбувається з хворим. На даний момент за цим же принципом, на жаль, побудована і класифікація сексуальних розладів в МКБ-10. Подібний діагноз не орієнтує лікаря ні на розуміння причин і механізмів виникає розлади, ні на вибір етіопатогенетичної терапії.

Існуюче безліч класифікацій призвело до того, що питання класифікації сексуальних розладів давно перетнув кордон науково прогресивного регістра і, особливо в останнє десятиліття, перетворився в показник здатності чи нездатності до логічних висновків.

Методологія діагностики сексологических розладів

При постановці сексологічного діагнозу необхідно пам'ятати, що сексуальний розлад - це завжди симптом якогось захворювання і / або психічного / психологічного порушення, і / або несприятливої \u200b\u200bсоціальної ситуації, а частіше - всього разом.

З цього постулату треба виходити як в постановці діагнозу або розробці класифікації, так і у виборі методів діагностики і лікування хворих.

Для постановки діагнозу в сексопатології лікар повинен вміти: використовувати загальноклінічні, сексологічні, неврологічні, урологічні, психологічні / патопсихологічні, лабораторні, інструментальні методи обстеження, крім того, застосовувати опитувальники / анкети / шкали (сексологічні, психологічні, урологічні) для оцінки стану пацієнта, а також вміти правильно інтерпретувати їх результати.

У клінічній практиці використовують два підходи до діагностики: оцінка справжнього стану (тут і зараз) і лонгітудинальні (що триває в часі) характеристика розвитку захворювання. Останній підхід є особливо актуальним для діагностики психогенних і змішаних сексуальних дисфункцій. При цьому, незалежно від первинної (базової) спеціалізації лікаря, основним методом діагностики в клінічній сексології є метод структурного аналізу статевих розладів, що грунтується на загальній теорії функціональних систем П. К. Анохіна і фізіологічної концепції Г. С. Васильченко про стадіях і складових копулятивного циклу . Структурний аналіз являє собою сукупність діагностичних алгоритмів, що забезпечують перехід від симптомів до синдромам і завершуються постановкою розгорнутого клінічного діагнозу статевого розладу, з урахуванням стану уро-генітального апарату, гормонального забезпечення, елементарних нервових регуляцій і психіки хворого не в їх протиставленні, а в їх інтегральному взаємодії .

На додаток до цього обов'язково характеризується динаміка розгортання патологічного стану і виявляються патогенні фактори, сукупна дія яких призвело до виникнення сексуального порушення (з диференціацією чинників, дія яких обмежилося початковими етапами (пускові) від факторів, які продовжують підтримувати розлад).

Тільки після цього лікар може сформулювати діагноз. Досить часто під час першого прийому лікаря важко поставити остаточний діагноз, без додаткового обстеження. У таких випадках виставляється попередній діагноз, який не вноситься в лист заключних діагнозів до остаточного його встановлення. З огляду на методологічній бідність класифікації сексуальних дисфункцій, наведеної в МКБ-10, разом з сексологическим діагнозом виставляються і діагнози захворювань або станів, які послужили причиною виникнення сексуального порушення.

Діагноз - коротке резюме фізичного і психічного стану пацієнта, що відбиває в собі причини, механізм розвитку, об'єктивний стан пацієнта і напрямки лікування.

Часто у практичних лікарів викликає нерозуміння існуюча в літературі плутанина між термінами «хвороба», «захворювання», «розлад» і «дисфункція»

У МКБ-10 чітко вказано, що при формулюванні діагнозу по відношенню до психічних і поведінкових порушень застосовують термін «розлад», тому що терміни «хвороба» і «захворювання» викликають при їх використанні певні методологічні та деонтологічні складності. Відносно ж сексуальних порушень прийнято використовувати термін «дисфункція» як найменш психотравмуючий термін, який, до того ж, і методологічно більш точно відображає стан і зміни сексуальної функції людини.

Крім того, термін «розлад» більше підходить до оцінки стану ознаки функції, наприклад, розлад ерекції як одного з ознак сексуальної функції. Але ізольовані розлади тільки однієї ознаки в сексологической практиці майже не зустрічаються, а якщо і мають місце, то дуже короткий період часу на самому початку захворювання. Як правило, розлад будь-якого з ознак викликає розлад всієї сексуальної функції, і тому варіанти діагнозу, заснованого тільки на одному ознаці, в медичній сексології вважаються некоректними. Розлад одного з ознак сексуальної функції, наприклад ерекції, може бути симптомом декількох форм сексуальної дисфункції, і завдання лікаря - оцінити механізм виникнення цього симптому, наявність інших прихованих симптомів і визначити, яка саме форма сексуальної дисфункції має місце у даного пацієнта, щоб правильно призначити лікування .

Найбільш значущим є питання практичного використання тих чи інших класифікацій практичними лікарями, які зобов'язані прописувати діагноз не тільки в амбулаторній карті хворого (ф. 25 / о), але і в інших облікових і статистичних формах, що згодом дозволяє проводити експертизу і аналітичну оцінку стану сексуального і репродуктивного здоров'я населення.

Для пошуку шляхів практичного вирішення цих завдань ми проаналізували стан і попередньо виставлені діагнози 19863 подружніх / партнерських пар і 2813 пацієнтів-чоловіків без партнерки, віком від 16 до 84 років, які звернулися самостійно або за направленням інших лікарів за допомогою в Київський центр планування сім'ї, сексології і репродукції людини за період з 1996 по 2013 р.р.

Було проведено клінічний аналіз найбільш часто вживаних класифікацій, оцінені можливості їх застосування в практиці, з урахуванням вимог МКБ-10 і існуючих в практичній охороні здоров'я статистичних та облікових систем, а також оцінена частота народження кожної з форм сексуальної дисфункції, що і дозволило нам уточнити, доопрацювати і запропонувати етіопатогенетичну класифікацію сексуальних дисфункцій у чоловіків для практичного застосування на амбулаторному прийомі.

Класифікація. За основу пропонованої нами модифікованої класифікації були взяті найбільш поширені на пострадянському просторі класифікації: І. М. Порудоминский, Г. С. Васильченко, І. Ф. Юнди і В. В. Кришталя, які, незважаючи на свою класичність, на жаль, не завжди відповідають оцінці стану пацієнта і, до того ж, досить часто бувають важкі не тільки для розуміння, але навіть і для вимови деякими сучасними лікарями, а також класифікація сексуальних розладів, наведена в МКБ-10.

Оскільки фізіологічних проявів сексуальності всього чотири (лібідо, ерекція, еякуляція і оргазм), то і симптоми порушень сексуальної функції практично одні і ті ж при різних формах, тобто в практиці відсутня специфічність клінічної картини різних форм сексуальних дисфункцій.

Тому кожен конкретний випадок захворювання ми відносили до тієї або іншій формі сексуальної дисфункції не на підставі скарг і клінічних проявів, а виходячи з причини і механізму виникнення сексуальних розладів, тобто використовували етіопатогенетичний підхід.

Результати проведеної роботи дозволили нам запропонувати таку етіопатогенетичну класифікацію для практичного застосування:

А. Сексуальні дисгармонії і дісгаміі - 27,3%:

• соціально-психологічна форма;
• сомато-психологічна форма;
• змішана форма.

Б. Сексуальні дисфункції - 72,7%:

I. Психогенная сексуальна дисфункція - 42,8%:

• дебютантная;
• психотравматическим;
• симптоматична;
• перверзная;
• уявне сексуальний розлад.

II. Нейрогенная сексуальна дисфункція - 2,3%:

• кортикальная;
• діенцефальна;
• спінальна;
• провідникова;
• рецепторная.

III. Генітальна сексуальна дисфункція - 5,3%:

• токсична;
• механічна;
• паторефлекторная.

IV. Судинна сексуальна дисфункція - 1,8%:

• артеріальна;
• венозна;
• артеріо-венозна.

V. Ендокринна сексуальна дисфункція - 2,7%:

• гіпогонадная;
• діскорреляціонная.

VI. Змішана сексуальна дисфункція - 44,2%:

• ятрогенна;
• інволютивних;
• симптоматична;
• порушення психосексуального і соматосексуального розвитку.

VII. Ідіопатична сексуальна дисфункція - 0,9%:

• алібідемія;
• гіполібідемія;
• гіперлібідемія;
• гіпоерекціонное розлад;
• часті хворобливі ерекції;
• приапизм - тривалі болючі ерекції;
• перемежовується нічний пріапізм;
• патологічні полюції;
• патологічна мастурбація;
• асперматизм (повний, парціальний);
• ретроградна еякуляція;
• аноргазмія;
• коітофобія.

Клінічна характеристика основних форм сексуальних порушень. У сучасній медичній сексології прийнято розрізняти сексуальні дисгармонії і сексуальні дисфункції. Проведений нами аналіз показав, що сексуальні дисгармонії зустрічаються у 27,3% пацієнтів, тобто практично у однієї третини. Але при цьому вони вкрай рідко діагностуються лікарями, сліпі у таких чоловіків тільки порушення ерекції. В інших пацієнтів мають місце різні варіанти сексуальних дисфункцій, серед яких найбільшу поширеність мають змішана і психогенна форми.

А. Сексуальні дисгармонії і дісгаміі (27,3%). Сексуальні дисгармонії є наслідком неузгодженості сексуального взаємодії подружжя / партнерів внаслідок порушення міжособистісних взаємин, в їх основі можуть лежати як внутрішні особистісні чинники одного з подружжя / партнерів, так і різні біологічні фактори.

При сексуальної дисгармонії кожен з подружжя / партнерів окремо сексуально здорова, тобто не має сексуальних порушень, але в силу різних факторів їх взаємини не призводять до сексуального задоволення одного з них або обох.

При цьому виникає первинне неузгодженість у взаємодії по одному або декільком основним подружнім факторам - фізіологічного, матеріального, культурного, сексуального, психологічного, що веде до комплексу наслідків у вигляді різних сексуальних порушень. Часто виникнення сексуальних дисгармоній обумовлено помилками в підборі партнера.

Дісгаміі - це сексуальні дисгармонії між чоловіком і жінкою, які перебувають у шлюбі. Як правило, дісгаміі особливо важко переживаються жінками. Вони часто призводять до розладу в сімейних відносинах, розлучення, а також можуть стати однією з причин виникнення різних неврозів.

Загальним для цих двох визначень є їх функціональний характер: тобто порушення, що призводять до сексуальної дезадаптації і до подальшої сексуальної дисгармонії, а також той факт, що діагностика та корекція сексуальних порушень можлива тільки в конкретній парі.

Велике число причин і факторів, що викликають сексуальну дисгармонію, дозволило В. В. Кришталем виділити наступні види дисгармоній: соціокультурна дезадаптація, полоролевая, сексуально-еротична, комунікативна, конституціональна, Біоритмічні, сексуальна аверсія і віргогаміі (незайманий шлюб). Для полегшення практичного використання її практичними лікарями -урологамі, андролог, сексопатологами, ми звели всі види дисгармоній в три основних клінічних форми:

• соціально-психологічна;
• сомато-психологічна;
• змішана.

Соціально-психологічна форма сексуальної дисгармонії - це невідповідність уявлень, установок, очікувань, поведінки в сексуальній сфері, що є наслідком різного виховання, культурних і релігійних поглядів, а також особистісних характерологічних особливостей партнерів / подружжя.

Сомато-психологічна форма сексуальної дисгармонії спостерігається тоді, коли при відносному збереженні позитивного психологічного «клімату» пара має проблеми в сексуальних відносинах з огляду на наявність соматичних захворювань або захворювань статевої сфери обох або одного з партнерів / подружжя або ж внаслідок різних фізіологічних відмінностей, пов'язаних зі статевою функцією (невідповідності розмірів статевих органів, анатомічних особливостей і інше).

Змішана форма сексуальної дисгармонії об'єднує ознаки соціально-психологічної та сомато-психологічної сексуальної дисгармонії. Найбільш вираженим варіантом останньої стадії змішаної форми сексуальної дисгармонії є сексуальна аверсія, при якій має місце вкрай негативне ставлення як до сексуального партнера, так і до сексу взагалі.

Сексуальна аверсія розвивається через постійну психологічної або соціальної незадоволеності у відносинах, яка посилюється нашарувалися сексуальною незадоволеністю. В результаті чого спочатку зачіпаються психологічні аспекти міжособистісного спілкування (психологічна аверсія) або ж сексуальні (сексуальна аверсія), які, в свою чергу, неминуче чинять негативний вплив один на одного, тобто формується «патологічне коло». Сексуальна аверсія, як правило, призводить до розвитку різних форм невротичних розладів. Подібні пари рідко звертаються на прийом до лікаря. Найчастіше вони звертаються до психолога або розлучаються. Тому на практичному прийомі аверсія зустрічається в 0,08% випадків дисгармоній. Загальна ж частота сексуальних дисгармоній склала 27,3% від усіх випадків звернення за сексологической допомогою. Сексуальні дисфункції мали місце у 72,7% хворих, які звернулися на прийом.

Б. Сексуальні дисфункції (72,7%). Аналізуючи причини і механізми розвитку сексуальних дисфункцій, стає зрозуміло, що до сексуальних дисфункцій призводять 3 групи факторів: психогенні, соматогенні і змішані. У кожної з цих груп різний механізм розвитку сексуальної дисфункції, але симптоми сексуальних дисфункцій часто схожі і практично завжди виявляються ослабленням або відсутністю ерекції. Незважаючи на схожість зовнішніх проявів, лікування кожної з форм сексуальної дисфункції має свою специфіку. Крім того, сексологічна симптоматика може протікати на тлі клінічних проявів іншого захворювання. Тому класифікація сексуальних дисфункцій була побудована нами виходячи з етіології і патогенезу, а не скарг і клінічних проявів. Частота виникнення різних форм вираховувалася з тих 72,7% хворих, у яких було встановлено діагноз сексуальної дисфункції, прийнятих за 100%.

I. Психогенная сексуальна дисфункція (42,8%) - розлад сексуальної функції, яке викликається різними суб'єктивно значущими для людини психотравмуючими або стресовими ситуаціями і особливостями індивідуальної реакції на них.

Особливості психогенних порушень тісно пов'язані з типом особистості.

Психогенная сексуальна дисфункція може проявлятися в наступних клінічних формах:

1. Дебютантная - виникає у молодих чоловіків як наслідок невдалого початку сексуального життя. Невдалий початок статевого життя викликає невдоволення собою, тривогу і страх перед наступними сексуальними контактами, а в подальшому, в залежності від особистісних особливостей, у людини може розвиватися так званий невроз «очікування невдачі», що характеризується нав'язливим страхом перед статевою близькістю, невпевненістю в собі, очікуванням , що «нічого не вийде», вегетативними проявами.

2. психотравматическим - виникає внаслідок впливу гострого або хронічного стресу або психотравми. При цьому ступінь її вираженості залежить від особливостей особистості. Порушення виникає за класичним механізмом розвитку психосоматичних розладів.

3. Симптоматична - виникає при психопатологічних розладах психотичного і непсихотичного регістру як симптом або як наслідок захворювання, а також може виникати через проведеного лікування як ускладнення призначаються психотропних препаратів. Може мати різні симптоми, в залежності від основного захворювання. Так, при шизофренії, епілепсії може мати місце утруднення в настанні сім'явиверження, а при неврозах, астенія, навпаки, може бути прискорена еякуляція і т.п.

4. Перверзная - виникає в результаті неможливості реалізувати свої сексуальні переваги відхиляється характеру.

5. Уявне сексуальний розлад, або його ще називають псевдоімпотенція, - виникає внаслідок дезінформації щодо психогігієни статевого життя, пред'явлення до себе завищених вимог, які не відповідають фізіологічним можливостям.

II. Нейрогенная сексуальна дисфункція (2,3%) - розлад сексуальної функції чоловіка, що виникає внаслідок захворювань центральної і периферичної нервової системи, що призводять, в основному, до порушення нейрогуморальної складової сексуальної функції чоловіка.

Може проявлятися в наступних клінічних формах:

1. Кортикальна - виникає при функціональних або органічних порушеннях процесів, що протікають в корі головного мозку, що виникають при психічних розладах або органічних захворюваннях головного мозку. Потребує диференціальної діагностики з психогенної сексуальною дисфункцією.
2. Діенцефальна - порушення сексуальної функції, що виникає внаслідок травматичного, токсичного або іншого патогенного впливу на гіпоталамічні центри екзогенними або ендогенними факторами.

До екзогенних факторів належать: травми голови, в тому числі спортивні, виробничі і побутові інтоксикації, тривале вживання алкоголю, наркотиків та інших психоактивних речовин, тривале застосування деяких лікарських препаратів, куріння, дія високочастотних енергій, фізичне перенапруження, професійні шкідливості (іонізуюче випромінювання, переохолодження , перегрів, вібрація, шум, хімічні речовини - нафтопродукти, свинець, ртуть і ін.).

До ендогенних факторів можна віднести надмірні психічні та емоційні навантаження, часті стреси, тривале виснаження хронічними соматичними захворюваннями, ниркова і печінкова недостатність, септичні стани, ускладнення перенесених інфекційних захворювань.

1. Спинальная - має місце при пошкодженнях або захворюваннях спинного мозку, що призводять як до порушень провідності сексуальних імпульсів, так і до порушень роботи спінальних центрів ерекції і / або еякуляції.
2. Провідникова - сексуальна дисфункція, викликана різними захворюваннями периферичних нервів, що порушують афферентную і еферентної провідність чутливих і рухових сексуальних імпульсів і призводять до порушення іннервації статевих органів, судин, зміни чутливості рецепторів. Виникає, зокрема, при хірургічних втручаннях на статевих органах, органах малого таза і т.п.
3. Рецепторная - виникає при пошкодженні рецепторів закінчень нервових волокон, що іннервують зовнішні і внутрішні статеві органи. При цьому можуть пошкоджуватися як зовнішні рецептори (екстерорецепторная), так і внутрішні (інтерорецепторная). До пошкодження рецепторів ведуть різні патологічні процеси і захворювання статевих органів і придаткових статевих залоз.

III. Генітальна сексуальна дисфункція (5,3%) виникає при різних порушеннях і патологічних процесах у внутрішніх і зовнішніх статевих органах, а також при їх пошкодженнях або патологіях розвитку.

Генітальна сексуальна дисфункція в залежності від причин і механізму ушкодження проявляється у вигляді токсичної, механічної або паторефлекторной клінічних форм.

1. Токсична - виникає при запальних захворюваннях придаткових статевих залоз.
2. Механічна - виникає при захворюваннях статевого члена, що порушують або обмежують можливість проведення статевого акту.
3. Паторефлекторная - виникає при порушенні ритму функціонування спінальних центрів ерекції і / або еякуляції внаслідок частої виснажливої \u200b\u200bмастурбації, частих статевих актів, в тому числі без сім'явиверження, тривалих періодів утримання, тривалої практики переривання статевого акту з метою запобігання від вагітності або продовження статевого акту, що приводить до патологічного іррітатівний-виснажуються станом функції спинномозкових центрів ерекції і еякуляції. У цих випадках порушення виникають за механізмом закріплення патологічного рефлексу.

Всі ці форми часто супроводжуються вегетативними розладами, що протікають з переважанням тонусу симпатичної або парасимпатичної нервової системи, що значною мірою формує симптом порушень.

IV. Судинна сексуальна дисфункція (1,8%) обумовлена \u200b\u200bпатологією кровоносних судин як статевих органів, так і магістральних судин поза статевої системи, наприклад, при синдромі Леріша, системних захворюваннях судин, таких як атеросклероз, ендотеліальних порушеннях, ангіопатії, наприклад, при цукровому діабеті, при вживанні деяких лікарських препаратів та інші.

Виділяють артеріальну, венозну і артеріо-венозну клінічні форми судинної сексуальної дисфункції. Деякі автори виділяють і ендотеліальну сексуальну дисфункцію, але ми не зустріли ні в одному випадку самостійного ізольованого порушення ендотелію як причини сексуальної дисфункції. Ендотеліальна дисфункція завжди має місце при соматичних системних захворюваннях і є тільки ланкою в патогенезі виникнення як цих захворювань, так і сексуальної дисфункції.

1. Артеріальна - виникає при порушеннях припливу крові до кавернозних тіл статевого члена.
2. Венозна - виникає при патологічному посиленні відтоку венозної крові від статевого члена.
3. Артерія-венозна - виникає при поєднанні труднощі припливу крові до статевого члена і посилення її відтоку.

V. Ендокринна сексуальна дисфункція (2,7%)- виникає в результаті різних порушень в діяльності ендокринних залоз, в першу чергу - статевих.

Виявляється в наступних клінічних формах:

1. Гіпогонадная - виникає як наслідок будь-яких форм гіпогонадизму і гіпогонадних станів.
2. Діскорреляціонная - виникає в результаті захворювань ендокринних залоз, що призводять до порушення співвідношення між рівнями гормонів і, як наслідок, до ожиріння, діенцефальним розладів, порушення функції статевих залоз і інших патологічних станів.

VI. Змішана сексуальна дисфункція (44,2%) - має місце при поєднанні двох і більше форм сексуальних дисфункцій різного походження. До змішаної сексуальної дисфункції відносять також і ті випадки, коли психопатологічні зміни виникають як ускладнення нейрогенной, генітальної, судинної і ендокринної сексуальної дисфункції. Може проявлятися в наступних клініко етіологічних формах:

1. Ятрогенна - виникає внаслідок психічного або фізичного впливу з боку лікарів і медперсоналу, що шкодить психологічному або соматичного стану пацієнта.
2. Інволютивних - порушення сексуальної функції в інволюційний період, викликане виключно процесом старіння, а не виникли в старшому віці захворюваннями, тобто генетично зумовленим зниженням вироблення і активності гормонів, зменшенням кількості різних рецепторів, зниженням різних видів чутливості тканин, зміною психологічного стану і соціальної обстановки.
3. Симптоматична - клінічна форма, при якій ті чи інші порушення сексуальної функції носять характер симптому якого-небудь захворювання і не мають самостійного значення. Наприклад: зниження лібідо або послаблення ерекції при пневмонії або хронічної ниркової недостатності і т.п.
4. Порушення психосексуального і соматосексуального розвитку - в залежності від етіології, патогенезу і клініки ці стани можуть ставитися до психогенної, ендокринної або до змішаної форми сексуальної дисфункції, в залежності від того, чи мають місце порушення психосексуального або соматосексуального розвитку, або їх поєднання.

Порушення соматосексуального розвитку проявляється в порушенні термінів (затримки, прискоренні) соматосексуального розвитку (оволосіння, розміри статевих органів, тембр голосу, ріст і ін.), Яке може супроводжуватися порушенням статеворольової поведінки і сексуальної орієнтації.

Порушення психосексуального розвитку проявляється в порушенні темпів (затримка, прискорення) психосексуального розвитку, а також в порушеннях статевої самосвідомості, статеворольової поведінки, статевої орієнтації (виключається гомосексуальна орієнтація). Порушення психосексуального розвитку часто буває наслідком порушення соматосексуального розвитку.

VII. Ідіопатична сексуальна дисфункція (0,9%)- це сексуальна дисфункція неясного генезу з причин, які неможливо ідентифікувати на даному етапі обстеження. Найчастіше проявляється моносімптомних сексуальним розладом, коли у людини виникає тільки розлад якогось одного ознаки сексуальності (симптом), що протікає як самостійне захворювання, причину якого лікар встановити не може, але можливі і поєднання цих симптомів, що складаються в синдром, але без будь-яких етіопатогенетичних закономірностей. Сексуальні розлади при ідіопатичною формі можуть проявлятися такими симптомами як алібідемія, гіполібідемія, гіперлібідемія, гіпоерекціонное розлад, пріапізм, патологічні полюції, асперматизм (повний, парціальний), ретроградна еякуляція, аноргазмія, коітофобія і інші.

Зрозуміло, що всі ці стани можуть зустрічатися і при різних формах сексуальної дисфункції або будь-яких соматичних або психічних розладах. Але ми говоримо про ті випадки, коли їх причину встановити не вдається.

Остаточний (уточнений) діагноз. Вписуючи діагноз в амбулаторну карту хворого, на першому місці пишуть сексологічний діагноз, встановлений виходячи з причини звернення і механізму розвитку дисфункції, тобто, то заради чого пацієнт звернувся на прийом. Потім пишуть діагноз захворювання або стану, що призвів до розвитку сексуального розладу із зазначенням шифру за МКХ-10, а вже далі діагноз супутніх захворювань, якщо такі є.

Оскільки не всі прийняті в практиці сексологічні діагнози мають відображення в МКБ-10 через відсутність міжнародного консенсусу з даного приводу, то на сторінку обліку остаточних діагнозів в амбулаторній карті пишуть той з встановлених діагнозів, який є в МКБ-10 і найбільш відповідає стану пацієнта . Якщо потрібно кодувати сексуальну дисфункцію, то це роблять за провідною ознакою і в листі уточнених діагнозів буде 2 шифру.

Цей же діагноз буде кодуватися і в статичному талоні. Проте, необхідно пам'ятати, що МКБ-10 несе в основному статистичну місію, а в клінічній практиці, перевагу все ж віддається етіопатогенетичної діагнозу та оцінки причини звернення за допомогою.

Приклади сексологических діагнозів:

1. Психогенная дебютантная сексуальна дисфункція, Тривожний розлад (F52.2 + F41.3).
2. Психогенная симптоматична сексуальна дисфункція; Неврастенія (F52.2 + F48.0).
3. Змішана сексуальна дисфункція; Розлад статевої ідентифікації, Транссексуализм (F52.2 + F64.0).
4. Нейрогенная діенцефальна сексуальна дисфункція; Хронічний алкоголізм (N48.1 + F10.2)
5. Нейрогенная провідникова сексуальна дисфункція; Розсіяний склероз (N48.1 + G35.0).
6. Генітальна механічна сексуальна дисфункція; Фибро-пластична індурація статевого члена (N48.1 + N48.6).
7. Генітальна токсична сексуальна дисфункція; Хронічний простатит (N48.1 + N41.1).

При уточнених формах соматичних або психічних розладів - другий шифр може змінюватися

висновок:Таким чином, пропоновані форми чітко відображають етіопатогенетичний підхід і підтверджують самостійність такої клінічної дисципліни, як медична сексологія. Наведена частота різних форм сексуальних дисфункцій, отримана на величезному клінічному матеріалі, на відміну від існуючого думки, показує досить високу питому вагу психогенної сексуальної дисфункції і її негативний вплив на такі соматичні показники, як рівень гормонів, кровотік в статевому члені і інші, що може часто вводити лікаря в оману щодо етіології, патогенезу і форми сексуальної дисфункції, а також напрямки лікування.

Наявність чіткого підходу і єдиної класифікації, легко використовуваної в практичній охороні здоров'я, призведе до можливості організувати і впровадити в практику обліково-звітні статистичні форми, що характеризують стан сексуального і репродуктивного здоров'я населення, і проводити об'єктивний аналіз захворюваності, що також допоможе оцінювати ситуацію і вибирати напрямки подальшого наукового дослідження.

література

1. Андрология. Чоловіче здоров'я і дисфункція репродуктивної системи: пров. з англ. / Под ред. Е.Нішлага, Г.М.Бере. - ТОВ «Медичне інформативне агентство», 2005.-554с.: Ил.

2. Ворник Б. М. Чоловік з сексуальною дисфункцією на прийомі уролога- андролога. - Збірник праць Всесвітнього конгресу «Чоловіче здоров'я». - Алмати, 2014. - С. 67-70.

3. Гамід С.І., Іремашвілі В.В. «Метаболічний синдром в урології» .- М .: Інсайт Поліграфік.2010.-200с.

4. Горпинченко І.І. Класифікація сексуальних розладів у мужчін.-Ж .: Здоров'я мужчіни.- 2010 №2, -С.84-86.

5. Жуков О.Б. Діагностика еректильної дисфункції. Клінічне руководство.- М .: Видавництво БІНОМ.-2008.-184с., Іл.

6. Заміський П.І. Фізіологія і патологія статевої функції. -Л., «Медицина», 1975.-264с.

7. Вибрані лекції з клінічної андрології / Под ред. Е.В.Лучіцкого і В.А.Бондаренко.- Київ, Харків: Вид-во ТОВ фірма «Нова Софт», 2010, -144с.: Ил.

8. Корік Г.Г. Статеві розлади у чоловіків. -Л., «Медицина», 1973.-230с.

9. Кочетков В.Д. Неврологічні аспекти імпотенції. -М., «Медицина», 1968.- 280с.

10. Кришталь В.В., Григорян С.Р. Сексологія. - М .: Наукова думка, 2002. - 879 с.

11. Кришталь О.В., Ворнік Б.М. Сексопатологія: підручник. -К .: «Медицина», 2014.-544с.

12. Міжнародна класифікація хвороб 10-го перегляду (МКБ-10). Режим доступу: http://mkb-10.com/.

13. Мільман Л.Я. Імпотенція. -Л., «Медицина», 1965.-223с.

14. Порушення статевої функції у чоловіків при цукровому діабеті. / Под ред. М. І. Когана. - М., 2005. - 224 с.

15. Загальна сексопатологія: Керівництво для лікарів / За ред. Г.С.Васільченко.- М., «Медицина», 1977.-487с.

16. Порудоминский І.М. Полови розлади у чоловіків. -М., «Медицина», 1968.-455с.

17. Сексопатологія: довідник / За ред. Г.С.Васільченко.- М., «Медицина», 1990.-575с.

18. Юнда І.Ф. Хвороби чоловічих статевих органів. -Київ, «Здоров'я», 1981.-248с.

19. International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems 10th Revision. Режим доступу: http://apps.who.int/classifications/icd10/browse/2010/en.

Тип анемії	Клінічні форми
I. Анемії внаслідок порушення кровотворення
А. Анемії при функціональних порушеннях кістково-мозкового кровотворення
А.1. Залізодефіцитні анемії (ЗДА)	- аліментарні ЗДА дітей грудного віку - хлороз (ранній і пізній) - ЗДА у вагітних жінок - анемії, пов'язані з порушенням іонізації і всмоктування заліза в шлунково-кишковому тракті
А.2. Анемії при недостатності вітамінів кровотворення (В 12- (фолієвої) дефіцитна і фолієвої-дефіцитні анемії)	- перніціозна анемія Аддісона-Бірмера - анемії при резекції шлунка, ураженні його пухлиною - анемії при дифілоботріозі - анемії при целіакії; - хвороба Іммерслунд - при лікуванні - антагоністами фолієвої кислоти
А.3. Анемії, пов'язані з порушенням засвоєння заліза кістковим мозком (сидеробластна анемії)	- анемії, пов'язані з спадковим дефектом ферментів, необхідних для синтезу гема - анемії при отруєнні свинцем - анемії при пухлинному ураженні кісткового мозку - анемії при лікуванні деякими лікарськими препаратами (ізоніазидом, хлорамфеніколом та ін.) - анемії при алкоголізмі
А.4. Інші «дефіцитні» анемії	- анемії при різних дистрофіях та авітамінозах (при дефіциті білка, мікроелементів, вітамінів А, В1, В2, В6, РР, Е)
Б. Гіпо- і апластичні анемії
Б.1. Вроджені гіпо- та апластичні анемії	- сімейна апластична анемія Фанконі
Б.2. Придбані гіпо-і апластичні анемії	- анемія при променевої хвороби - при ендокринних захворюваннях - при інфекційних і вірусних захворюваннях - анемії при нефриті - при злоякісних пухлинах - при колагенозах - при лікуванні цитостатичними препаратами
II. Анемії внаслідок підвищеного кроворазрушенія (гемолітичні)
А. спадково обумовлені
А.1.Анеміі, пов'язані з вродженими дефектами мембрани еритроцитів (мембранопатіі або ерітроцітопатіі)	-Спадкові сфероцітоз (хвороба Маньківського - Шоффара) - спадкова овалоцітарная анемія
А.2. Анемії, пов'язані з вродженими дефектами ензимних систем еритроцитів (ензимопатії)	- таласемія (мішеневідность-клітинна анемія) - серповидноклітинна анемія (S гемоглобінопатія)
А.3.Анеміі, пов'язані з аномалією гемоглобіну еритроцитів (гемоглобінопатії або гемоглобінози)	- гемолітичні анемії при ферментних аномаліях еритроцитів, викликані лікарськими, хімічними, рослинними речовинами
Б. придбані
Б.1. імунні форми	- анемії при резус-конфлікті - аутоімунна гемолітична анемія
Б.2.Неіммунние форми	- анемії під впливом гемолітичних отрут
III. Анемії внаслідок крововтрати (постгеморрагические)	- гострі постгеморрагические анемії - хронічні постгеморрагические анемії

P.S. Для розрахунку колірного показника можна використовувати наступне мнемонічне правило:

За регенераторной здатності кісткового мозку все анемії можуть бути класифіковані як:

1. Регенераторні (і гіперрегенераторним) - ІР\u003e 2%;

2. Гіпо- арегенераторние - ІР<2%.

Індекс ретикулоцитів розраховується за формулою:

Ретикулоцити (%) Ht б-го (%)

ІР \u003d -------------- \u003d 2%

2 Ht в нормі (%)

У першому випадку число ретикулоцитів в периферичній крові та кістковому мозку перевищує норму в різному ступені.

У другому випадку воно знижено або ж ретикулоцити практично відсутні.

До регенераторні анемія відносяться анемії після крововтрати і все гемолітичні анемії поза кризу.

До гіпо- арегенераторним: гіпо-апластические форми, сидеробластна анемія, В 12 (фолієвої) дефіцитна і ЗДА.

Можна також класифікувати анемії відповідно до типом кровотворення. Тут можливі два варіанти: нормобластіческого і мегалобластичний типи кровотворення.

Нормобластіческого тип кровотворення характеризує продукцію еритроцитів через різні стадії, починаючи з СКК - родоначальниці еритропоезу і закінчується ретикулоцитів / еритроцитом.

Інший - мегалобластичний тип кровотворення, частково заміщає нормобластіческого характерний для дефіциту в організмі вітаміну В 12 і фолатів. Недолік цих факторів може призвести до порушення синтезу ДНК в діляться еритроїдних клітинах і, як наслідок, до дисоціації між процесами дозрівання ядра і цитоплазми (незріле ядро \u200b\u200bі «перезріла» цитоплазма). Саме такий варіант невідповідності і призводить до появи величезних клітин попередників еритропоезу - мегалобластів ( «мегас» - величезний) в кістковому мозку, звідси назва «мегалобластичний». Цей тип кровотворення супроводжується появою в периферичної крові еритроцитів великого діаметра (мегалоцитов - 12-14 мкм і макроцитів - 9-11 мкм), що мають підвищену концентрацію гемоглобіну. Звідси приналежність цієї анемії до макро-мегалоцітарному і гіперхромних типу.

I. Анемії внаслідок порушеного кровобразованія

А.1. Залізо-дефіцитні анемії (ЗДА)

У всьому світі ЗДА складають близько 70% від всіх анемій, і прийнято вважати, що найчастіше вони виникають в осіб, які належать до «бідному населенню», тому що в цьому випадку їх причиною є мізерне харчування. Інші причини можуть бути пов'язані з порушенням обміну заліза в організмі (хвороби шлунково-кишкового тракту, частіше шлунка), а також з хронічною крововтратою.

термін " патогенез"Походить від двох слів: грец. Pathos -страждання (за Арістотелем, pathos - пошкодження) і genesis - походження, розвиток. патогенез - це вчення про механізми розвитку, перебігу і наслідків хвороб, патологічних процесів і патологічних станів.

патогенез – це сукупність механізмів, що включаються в організмі при дії на нього шкідливих (патогенних) чинників і що виявляються в динамічному стереотипному розгортанні ряду функціональних, біохімічних і морфологічних реакцій організму, що зумовлюють виникнення, розвиток і результат захворювання.

класифікацію патогенезу:

а) приватний патогенез, Який вивчає механізми окремих патологічних реакцій, процесів, станів і захворювань (нозологічних одиниць). Приватний патогенез вивчають клініцисти, розкриваючи механізм конкретних захворювань у конкретних хворих (наприклад, патогенез цукрового діабету, пневмонії, виразковій хворобі шлунка і т.д.). Приватний патогенез відноситься до конкретних нозологічних форм.

б) загальний патогенез передбачає вивчення механізмів, найбільш загальних закономірностей, що лежать в основі типових патологічних процесів або окремих категорій хвороб (спадкових, онкологічних, інфекційних, ендокринних і т.д.). Загальний патогенез займається вивченням механізмів, що призводять до функціональної недостатності будь-якого органу або системи. Наприклад, загальний патогенез вивчає механізми розвитку серцевої недостатності у хворих з патологією серцево-судинної системи: при вадах серця, інфаркті міокарда, ішемічної хвороби серця, захворюваннях легенів з легеневою гіпертензією.

Вивчення патогенезу зводиться до вивчення так званих патогенетичних факторів, тобто тих змін в організмі, які виникають у відповідь на вплив етіологічного фактора і надалі відіграють роль причини в розвитку хвороби. Патогенетичний фактор викликає появу нових розладів життєдіяльності в розвитку патологічного процесу, хвороби.

Пусковим механізмом (ланкою) будь-якого патологічного процесу, захворювання є ушкодження, виникає під впливом шкідливого чинника.

Пошкодження можуть бути:первинними; вони обумовлені безпосередньою дією патогенного чинника на організм - це пошкодження на молекулярному рівні, вторинними; вони є наслідком впливу первинних ушкоджень на тканини і органи, супроводжуються виділенням біологічно активних речовин (БАР), протеолізом, ацидозом, гіпоксією, порушенням мікроциркуляції, мікротромбозом і т.д.

Характер пошкодження залежить від природи подразника (патогенного фактора), видових та індивідуальних властивостей живого організму. Рівні пошкодження можуть бути різними: на молекулярному, клітинному, тканинному, органному і організмовому. Один і той же подразник може викликати пошкодження на самих різних рівнях.

Одночасно з пошкодженням включаються захисно-компенсаторні процеси на тих же самих рівнях - молекулярному, клітинному, тканинному, органному і організмовому.

Первинною ланкою в цій довгому ланцюгу є пошкодження, що виникає під впливом патогенного фактора, і яке стає причиною вторинного ушкодження, що викликає третинне і т.д. (Вплив механічного фактора - травма - крововтрата - централізація кровообігу - гіпоксія - ацидоз - токсемия, септицемія - і т.д.).

У цій складній ланцюга причинно-наслідкових відносин завжди виділяють основне (Синоніми: головне, провідне) ланка.під основним (головним) ланкою патогенезу розуміють таке явище, яке визначає розвиток процесу з характерними для нього специфічними особливостями. Наприклад, в основі артеріальної гіперемії лежить розширення артеріол (це головна ланка), що обумовлює прискорення кровотоку, почервоніння, підвищення температури гиперемированного ділянки, збільшення його в обсязі і підвищення обміну речовин. Головною ланкою патогенезу гострої крововтрати є дефіцит об'єму циркулюючої крові (ОЦК), який обумовлює зниження артеріального тиску, централізацію кровообігу, шунтування кровотоку, ацидоз, гіпоксію і т.д. При усуненні головної ланки настає одужання.

Несвоєчасне усунення головної ланки призводить до порушення гомеостазу і формуванню порочних кіл патогенезу. Вони виникають тоді, коли з'явилося відхилення рівня функціонування органу або системи починає підтримувати і посилювати себе в результаті освіти позитивного зворотного зв'язку.

Відносно такого розділу патогенезу, як течія хвороб, заслуговує на увагу питання про гострих і хронічних процесах. Традиційно, одним із критеріїв гострого або хронічного перебігу служить тимчасовою. Якщо патогенний агент (або інформація про нього, записана імунної або нервовою системою) персистирует в організмі - хвороба набуває затяжного перебігу, яке клінічно іменується підгострим, а після певного терміну - хронічним.

ремісія - це тимчасове поліпшення стану хворого, що виявляється в уповільненні або припинення прогресування хвороби, частковому зворотному розвитку або зникнення клінічних проявів патологічного процесу.

рецидив - це новий прояв хвороби після удаваного або неповного її припинення.

ускладнення - це вторинний по відношенню до наявної хвороби патологічний процес, що виникає в зв'язку з особливостями патогенезу первинного (основного) захворювання або як непередбачене наслідок проводилися діагностичних і лікувальних заходів.

Білет№1 (2)

Гіпоксія - киснева недостатність - стан, що виникає при недостатньому постачанні тканин організму киснем або порушенні його використання в процесі біологічного окислення. Компенсаторною реакцією організму є збільшення рівня гемоглобіну в крові. Пусковий механізм розвитку гіпоксії пов'язаний з гипоксемией - зниженням вмісту кисню в артеріальній крові.
Здоровий організм може виявитися в стані гіпоксії, якщо потреба в кисні (кисневий запит) вище, ніж можливість її задовольнити. Найбільш поширеними причинами виникнення такого стану є:

2. тимчасове припинення або ослаблення легеневої вентиляції при пірнанні на різну глибину;

3. зростання потреби в кисні при виконанні м'язової роботи.

Короткостроковімеханізми адаптації можуть бути ефективні тільки на відносно невеликих висотах і протягом нетривалого часу. Збільшене навантаження на серце і дихальну мускулатуру вимагає додаткової витрати енергії, тобто підвищує кисневий запит. Внаслідок інтенсивного дихання (гіпервентиляції легких) з організму інтенсивно видаляється CO2. Падіння його концентрації в артеріальній крові веде до ослаблення дихання, так як саме CO2 є основним стимулятором дихального рефлексу. У тканинах накопичуються кислі продукти анаеробного гліколізу.
Д олговременнаяадаптація - зміщення основного поля діяльності з механізмів транспорту на механізми утилізації кисню, на підвищення економічності використання ресурсів, наявних у розпорядженні організму. Це досягається в першу чергу стимуляцією біосинтетичних процесів в системах транспорту, регуляції і енергозабезпечення, що збільшує їх структурний потенціал і резервну потужність. У системах транспорту це розростання судинної мережі (ангіогенез) в легенях, серці, головному мозку, зростання легеневої тканини, збільшення кількості еритроцитів в крові. В регуляторних системах, це, з одного боку, збільшення активності ферментів, відповідальних за синтез медіаторів і гормонів, а з іншого - збільшення числа рецепторів до них в тканинах. Нарешті, в системах енергозабезпечення - збільшення числа мітохондрій і ферментів окислення і фосфорилювання, синтез гликолитических ферментів.

Білет№1 (3)

Артеріальна гіпертензія - це стійке підвищення тиску крові в артеріях великого кола кровообігу, коли верхній тиск дорівнює або перевищує 140 мм рт. ст., нижній тиск дорівнює або перевищує 90 мм рт. ст.

У артеріальної гіпертензії можна виділити дві стадії:

• систолічний тиск - 140-159 мм рт. ст., або діастолічний тиск - 90-99 мм рт. ст.
• систолічний тиск - від 160 мм рт. ст., або діастолічний тиск - від 100 мм рт. ст.

Майже у 95% хворих причини підвищення артеріального тиску залишаються нез'ясованими, і таке порушення класифікується як первинна або есенціальна артеріальна гіпертензія (ЕАГ).

При АГ, причини якої чітко встановлені, говорять про вторинної (Або симптоматичної) артеріальної гіпертензії (ВАГ). ВАГ зустрічається значно рідше, ніж ЕАГ, проте встановлення причин ВАГ нерідко дозволяє повністю вилікувати хворих від підвищеного тиску.

Критеріями діагнозу АГ встановлюється при ДАТ і / або САД, що дорівнює або перевищує 90 і 140 мм рт. ст., відповідно.

Це захворювання еритроцитної системи, які полягають в скороченні маси еритроцитів і кількості гемоглобіну, а в окремих випадках - лише в зменшенні останнього. В даний час відомі механізми, що зумовлюють розвиток анемії, при цьому сучасні класифікації розроблені з урахуванням викликає їх патогенетичного механізму.

Однак вже довгий час застосовуються класифікації анемійй по звичайних методів гематологічного дослідження. Так, з урахуванням кількісних параметрів розрізняються нормо, мікро- і макроцітние анемії, в той час як за показником навантаження гемоглобіном червоних кров'яних клітин або за класичним кольорового показника відомі нормо, гіпо- і гіперхромні анемії. Однак жодна із зазначених класичних гематологічних класифікацій не вказує патогенетичний вид анемії.

В цьому зв'язку нормохоромная анемія буває гемолітичної, за рахунок гострої кровотечі або кістковомозковою аплазії, в той час як мікроцітная - гемолітичної або гіпохромною. Гіперхромними і макроцітним анемія, що розглядаються як злоякісні, не відповідає загальний патогенний механізм - нестача вітаміну В12 або фолієвої кислоти.

З патофізіологічної точки зору вже давно виділені регенеративні, гіпо- або арегенератівние анемії, В залежності від функціонального стану кісткового мозку, який, морфологічно буває гіпо або апластична, так само як і нормо-або гіперпластичним.

перерахована характеристика, Що відноситься до морфології червоної кров'яної клітки або морфофункціонального стану кісткового мозку збережена в номенклатурі окремих видів анемії, але лише з метою доповнення характеру тієї чи іншої з них, яка визначається за відповідним пусковому механізму. Отже, в основі будь-якої сучасної класифікації закладено обусловліваяющій анемії патогенетичний механізм. Коли виявляється можливим додатково враховується етіологічне умова, яка визначає даний патогенез.

Використання строго етіологічних термінів класи фікації видається правильним лише в певних випадках комплексного патогенезу. Окремі патогенетичні фактори, такі як токсичні, хімічні і медикаментозні обумовлюють ряд анемій, при тому вони сприяють і розвитку гемолітичних або ацластіческіх кістковомозкових процесів. І навпаки, деякі патогенетичні види анемії розвиваються під впливом ряду цитологічних факторів. Так, апластичну анемію обумовлюють токсичні, інфекційні фактори, лейкемическая інфільтрація, міелосклероза, неопластичний метастаз і ін.

для клініциста, Так само як і в цілях постановки діагнозу лабораторним працівником найбільш доцільним видається точне віднесення даної анемії до того чи іншого виду за певною патогенетичної концепції, в якій різні механізми діють на крони тканину. Ці механізми змінюють масу еритроцитів з точок зору структури і поширеності, поняття про єдину тканини - ЕРИТРОНУ -, периферичного і центрального складів.

еритроїдної ряд (ЕРИТРОНУ) містить масу периферичних червоних кров'яних клітин, яка визначається кількісно інтенсивністю периферичного гемолізу і швидкістю їх продукування кістковим мозком з подальшим їх надходженням в периферичний кровообіг. Кібернетичне регулювання продукції - кровотворення - обумовлено кібернетичними факторами ауторегуляції, в зв'язку з чим відбувається щоденне розплавлення 50 мл еритроцитної маси і надходження в кровотік такого-же кількості після регенеративної проліферації в ерітробластпческом кістковому мозку.

Встановлено, що в рамках загального мієлопоез, Еритропоез обумовлений кістковомозковою структурою, з розділами строми і паренхіми. Розділ строми містить ділянки покояться бластіческіе недиференційованих клітин - «stem cell» - в особливій трофічної взаємозв'язку з судинно-колагеном стромой. Звідси клітини-штам переходять в активну групу і набувають здатність проліферації і диференціації з метою утворення активної ерітропоетіческой паренхіми. Нормальна морфологічна структура лежать клітин і активної паренхіми становить основу здатності кроветворного відновлення.

Останнє обумовлюється наступними трьома функціями кісткового мозку: Мітотичного поділу, диференціації та дозрівання, цітодіабеза зрілих еритроцитів. Ці функції розгортаються під генетичним управлінням, закладеним в клітинах-штам, яке стає активним за допомогою епігенетичних факторів дерепрессии. Ці фактори обумовлюють перехід покояться недиференційованих клітин в активний розділ проліферації і диференціації. Відома направляючий роль еритропоетину в процесі диференціації клітини-штам для цілей кровотворення. Далі в процесі правильного дозрівання червоних кров'яних клітин, нормальних за формою, обсягом та змістом гемоглобіну, беруть участь і інші ерітропоетіческой чинники.

Раніше розглядалися вже добре відомі фактори регуляції ерітропоееза, Фактори оспорімості впливу, в тому ендокринні та невровегетатівние, також окремі чинники харчування.

Класифікація анемій, Що застосовується більше 20 років, грунтується на єдиній оцінці кров'яної тканини і центрального і периферичного компонентів основних функцій кісткового мозку. Використовувана класифікація, в основу якої закладено морфофункциональная концепція про кров'яної тканини, виділяє три великі групи анемій, обумовлених альтераціонним зміною центрального компонента ерітрона, і інші дві - за рахунок змін периферичного компонента. На малюнку приведені всі групи, які залежать від центрального і периферичного компонентів.

У 1-у групу віднесені анемії, Що розвиваються за рахунок нестачі першої функції кісткового мозку (функція мітотичного поділу), в тому числі, гіпо- або апластичні анемії арегенератівного характеру, які визначаються скороченням популяції еритробластів.

Німецькими авторами (Gasser) ці анемії відносяться за рахунок еритробластопенія, Що збігається з класичними термінами аплазія або гіпоплазія, які були створені також німецькими, але більш давніми авторами (Erlich, Frank).

У зв'язку з сучасними знаннями про кровотворенні Erslev в американському гематологічному праці вносить справедливе доповнення, за яким недолік проліферації вражає або недиференційовані поліпотентні клітини-штам в умовах загальної кістковомозковою аплазії, в якій зберігаються лише первинні клітини-штам, або лише клітини-штам, що розвиваються з метою кровотворення і в такому випадку з'являється червона селективна аплазія - еритробластопенія.

Американським автором відзначається додатково, що червона аплазія або еритробластопенія розвивається на певному рівні ерітропоетіческой диференціації, як це спостерігається при бірмеровской або сідероаккрестіческой анеміях, за рахунок припинення дозрівання на різних стадіях еритро- і мегалопоеза. У таблиці нижче наведені всі види апластичної анемії, яка визначається етіологічними факторами, які руйнують еритробласт, але не зачіпають механізми клітинного ділення на пізніх або ранніх термінах дозрівання.

У 2-у групу віднесені анемії за рахунок порушення диференціації і дозрівання від проерітробласта до еритроцита. В окремих випадках, як наприклад, при тяжкій анемії за рахунок нестачі вітаміну В12, припинення дозрівання відбувається на ранніх фазах - проерітробласта або промегалобласта. Але бувають і випадки блокування на більш пізніх фазах - в базофільних або поліхроматофільних еритробластах, як це спостерігається у випадках недостатності освіти гемоглобіну за рахунок загального залізодефіциту або утворення запасів заліза макрофагами.

За даними таблиці видно, що в більшості анемій цієї групи неповноцінність дозрівання належить за рахунок відомих етіологічних чинників, таких як, бірмеровская і гіпохромна анемії. При інших формах етіопатогенетичні чинники невідомі, можливо вони генетичної природи, при цьому в пояснення патогенезу порушення дозрівання наводяться гіпотези, як в разі сідероаккрестіческой анемії і навіть анемії, що розвивається при синдромі Di Guglielmo або макро- бластіческіе дісерітропоетіческіх анеміях.

3-тя група анемій центральній природи носить більше теоретичний характер, оскільки не відомі випадки розвитку анемії за рахунок зменшення маси циркулюючих еритроцитів через порушення виключно функції цітодіабеза. Точно доведено, що зрілі клітини нового покоління виходять з кісткового мозку за допомогою периферичного механізму зворотного зв'язку. Але дефект розряду спостерігається лише як наслідок порушення дозрівання, при цьому скорочення маси еритроцитів становить результат низького показника розряду через зменшеною масою зрілих клітин в кістковому мозку.

Більш давні і до того ж не перевірені гіпотези (Doan, Crosby) стверджували, що в умовах гиперспленизма, периферична гемоцітопеніі розвивається і в зв'язку з пригніченням селезінкою цітодіабеза. По суті занижений цітодіабез це наслідок недостатності інших двох функцій кісткового мозку.