مشکلات مدرن علم و آموزش و پرورش. موفقیت علوم طبیعی مدرن چگونه می توان تجزیه و تحلیل مایع صفاقی را محاسبه کرد

1

با کمک الکتروفورز دو بعدی و زمان اسپکترومتری جرمی، پروتئین پروتئین مایع صفاقی با اندومتریوز تناسلی خارجی مورد بررسی قرار گرفت. تفاوت هایی که در اندومتریوز تناسلی خارجی ظاهر می شوند، نشان داده می شوند: آپولیپوپروتئین A-IV، گلوبولین، هورمون های جنسی اتصال، اجزای سیستم مکمل C3 و C4B. پروتئین هایی که در طی اندومتریوز بیرونی غیرقانونی وجود ندارد عبارتند از عامل تمایز اپیتلیوم چرخشی، مبدل، هپتوگلوبین، α-1-antitripxin و مهار کننده آپوپتوز 6. معنی احتمالی پروتئین های شناسایی شده در توسعه اختلالات اساسی در طی اندومتریوز مورد بحث قرار گرفته است. شناسایی پروتئین های دور را می توان به عنوان نشانگرهای این بیماری استفاده کرد.

اندومتریوز تناسلی خارجی

مایع صفاقی

تحلیل محافظتی

پروتئین های مختلف

1. Adamyan، L.V. اندومتریوز: راهنمای پزشکان / L.V. adamian، v.i. Kulakov، E.N. Andreeva // m: پزشکی، 2006. - 416 پ.

2. Govorun، v.m. پروتئوم در علوم زیست پزشکی مدرن / v.m. Govorun، A.I. Archakov // بیوشیمی. - 2002. - شماره 10.- p.1341-1359.

3. Dedul، M.I. سیستم پروتئولیز در مایع سرم و صفاقی در طی درمان جراحی بیماران مبتلا به اندومتریوز / M.I. dedul، l.e. Radetskaya، L.N. آجر // اخبار جراحی. - 2006 - № 3 - S.74-80.

4. Ishchenko، A.I. اندومتریوز: تشخیص و درمان / a.i. Ishchenko، E.A. Kudrina // m: GooTar-Honey، 2002. - 104 p.

5. Linde، v.A. پروتئین فن آوری در مطالعه آندومتریوز / v.A. Linde، L.R. تومان، v.O. Gunko و همکاران / / عسل. جلیقه جنوب روسیه - 2013. - شماره 4 - C.12-16.

6. Minkevich، N.I. PEDF-nonifying serpin با فعالیت های عصبی و ضد آنژیوژنیک / N.I. Minkevich، v.m. لیپکین، I.A. Kostanyan // Actanaturae. - 2010. - شماره 3 - S.74-84.

7. Bedaiwy، M.A. محیط مایع صفاقی در اندومتریوز. پیامدهای کلینیکوپاتولوژیک / M.A. Bedaiwy، T.Falcone // Minerva Ginecol. -2003 - v.55، n 4. - p.333-345.

8. برنارد، K.R. روشها در پروتئومیک های عملکردی: الکتروفورز ژل دو بعدی با شیب pH بی نظیر، هضم ژل و شناسایی پروتئین ها با استفاده از طیف سنجی جرمی / k.R.. برنارد، K.R. جونچر، K.A. resing، n.g.ahn // روش های مول. biol. - 2004. -v. 250.- ص. 263-282.

9. Hammond، G.L. نقش های متنوعی برای Globulin اتصال هورمون جنسی در تولید مثل / G.L. hammond // biol. بازسازی - 2011. - V. 85، N 3. - P.431-441.

10. Kabut، J. سطوح اجزای کامپایل شده IC3B، C3C، C4 و SC5B-9 در مایع صفاقی و سرم زنان نابارور با اندومتریوز / J. Kabut، Z. Kondera-Anasz، J. Sikora et al. // کود استریل -2007. - v.88، n 5. - p.1298-1303.

11. ریچاردسون S.J. زیست شناسی مولکولی Transthyretin و هورمون های تیروئید / S.J. ریچاردسون // int. REV. سیتول - 2007. - V. 258. - p.137-193.

12. Sarrias M.R. نقش برای آلفا SP انسان به عنوان یک گیرنده تشخیص الگو / m.r. Sarrias، S. Roselló، F. Sánchez-Barbero و همکاران. // J. Biol. شیمی - 2005. - V. 280، N 42. - ص. 35391-35398.

13. Spaulding H.L. APO A-IV: به روز رسانی در تنظیم مقررات و توابع فیزیولوژیکی / H.L. Spaulding، E. Delvin، M. Lambert و همکاران. // biochim بیوفیزی قاتل - 2003. - v.1631، n 2. - p.177-187.

14. Wassell J. Haptoglobin: عملکرد و پلی مورفیسم / J.Wassell // Clin. آزمایشگاه. -2000 - V. 46، n 11-12. - p.547-552.

ارتباط مطالعات آندومتریوز تناسلی خارجی (NGE) با فراوانی توزیع این آسیب شناسی در زنان مبتلا به سنی باروری همراه است و تأثیر قابل توجهی بر سلامت تولید مثل و استاندارد زندگی آنها دارد. در حال حاضر نقش مهمی از مایع صفاقی (PJ) در پاتوژنز اندومتریوز نشان داده شده است این در آن است که رشد فون های اندومتری رخ می دهد. بررسی ترکیب پروتئین PJ با کمک فن آوری های پروتئوم با هدف بررسی کل پروتئین های بیان شده توسط ژنوم، فرصت های کیفی جدید را برای تقویت ایده های مکانیسم های مولکولی برای توسعه اندومتریوز، پیش بینی و تشخیص اولیه آن ایجاد می کند.

هدف از کار. طیف پروتئین پروتئین زنان PJ را با NGE و بدون NGE بررسی کنید.

روش های مواد و تحقیقاتی

این مطالعه شامل 20 بیمار سن باروری (میانگین سن 0.3 ± 3/29 سال) بود که 10 بیمار مبتلا به NGE با مراحل III-IV بیماری با توجه به طبقه بندی R-AFS (گروه اصلی) و 10 - بدون آندومتریوز ( گروه کنترل) مواد تحقیقاتی توسط PJ به دست آمده از فضای پشت و رحم در هنگام انجام لاپاراسکوپی به دست آمده است. تجزیه پروتئوما PJ با استفاده از الکتروفورز دو بعدی در ژل پلی آکریل آمید (پروتئین IEFCell و Proteaniiximulti-Cell، Bio-Rad، ایالات متحده آمریکا) با رنگ آمیزی بعدی پروتئین ها با یون های نقره انجام شد. شناسایی پروتئین ها پس از تریپسینولیز آنها توسط طیف سنجی جرم MALDI بر روی اسپکترومتر جرم Autoflexii (Bruker، Germany) با استفاده از MascotMSSearch (Matrixscience، USA) و پایگاه های NCBI و SWISS-ProT انجام شد. نتایج شناسایی پروتئین ها گرفته شد به عنوان قابل اعتماد زمانی که کمتر از 95٪ و شاخص پوشش بیمار حداقل 60٪.

دقت تفاوت در طیف پروتئوما زنان زنان کنترل و گروه های اصلی با استفاده از معیار C2 (Statistica نسخه 6.0. statsoft jnc.) تعیین شد. نتایج به دست آمده از لحاظ آماری قابل توجه در P بود<0,05.

نتایج تحقیق و بحث

به عنوان یک نتیجه از تجزیه و تحلیل پروتئین PZ انجام شده، تعدادی از تمایز شناسایی شد، حضور یا عدم وجود آن تنها در NGE انجام می شود (جدول را ببینید، شکل.). بنابراین، در PJ از زنان گروه اصلی، ظاهر پروتئین های زیر مشخص شده است: آپولیپوپروتئین A-IV، گلوبولین، اتصال هورمون های تناسلی (GSPG)، اجزای سیستم مکمل C3 و C4B، در بیماران از گروه کنترل.

میز 1

پروتئین های PZ زنان کنترل و گروه های اصلی را شناسایی کرده اند

	نام پروتئین
	α-1-antitrypsin
	فاکتور تمایز اپیتلیوم رنگدانه
	جزء سیستم مکمل SystemC3
	آپولیپوپروتئین A-IV
	گودوگلوبین
	هورمون های جنسی اتصال گلوبولین
	مهار کننده آپوپتوز 6.
	سیستم مکمل کامپوننت C4-B
	transstituteutin

نکته: PI یک نقطه ایزوالکتریک، وزن مولکولی MM، "+" - حضور پروتئین، "-" - بدون پروتئین، P دقت تفاوت بین گروه ها است.

و ب

شکل. 1. کارت های پروتئین مایع صفاقی کنترل زنان (S) و اصلی (B)

توجه داشته باشید. تعداد پروتئین ها مربوط به آن در جدول است

افزایش محصولات (و در نتیجه ظاهر آپولیپوپروتئین A-IV، که دارای خواص آنتی اکسیدان و ضد التهابی است، به وضوح در شرایط استرس اکسیداتیو و التهاب همراه با توسعه این آسیب شناسی جبران می شود.

افزایش محتوای آندومتریوز GSPG، تنظیم قابلیت زیستی هورمون های استروئیدی برای سلول های اندومتری، شرایط را برای استفاده از Hyper Hyper محلی ایجاد می کند. در این شرایط، ممکن است پتانسیل پرولیفراتیو سلول های هتروپیا اندومتریوئید را افزایش دهد.

تقویت ترشح توسط ماکروفاژهای صفاقی اجزای مکمل C3 و C4B، شرکت کننده در پاسخ التهابی، خنثی سازی سلول های آپوپتوزی و مجتمع های ایمنی، باعث می شود که برخی از سازوکارها برای توسعه آندومتریوز و ناباروری مرتبط با آندومتریوز، کمک های خاصی را انجام دهد.

همراه با این انحرافات برای NGE در طیف پروتئین PZ، 5 پروتئین وجود ندارد: یک عامل تمایز اپیتلیوم روتاری، transstitutein، یک مهار کننده آپوپتوز 6، گاپوگلوبین و α-1-antitripsein.

عامل تمایز اپیتلیوم چرخشی یکی از قوی ترین عوامل ضد آنژیوژنیک و ضد انعقادی است، بنابراین ظلم و ستم بیان آن ممکن است یکی از دلایلی باشد که منجر به کاهش آپوپتوز اندومتر و افزایش آنژیوژنز، کمک به لانه گزینی و رشد هتروتپزی می شود.

عدم وجود یک گروه اصلی ترانسدوتنتین در PJ، که ظاهرا بیش از حد محلی از هورمونهای تیروئید ایجاد می کند، اثر سمی آنها منجر به تأثیر اندام های تولید مثل می شود. هورمون های تیروئید، مدولاسیون اثرات استروژن در سطح سلولی، می تواند به توسعه نقض هیستو و ارگانوژنز ساختارهای حساس به هورمون و بدتر شدن آندومتریوز کمک کند.

در میان پروتئین هایی که برای NGE شناسایی نشده اند، نقش مهمی در تنظیم پاسخ ایمنی توسط مهار کننده آپوپتوز 6 انجام می شود. شاید این تخطی از بیان این پروتئین است که منجر به تشکیل عدم تعادل سلول های ایمنی بدن در PJ (به علت سرکوب آپوپتوز لنفوسیت های T و سلول های NK) می شود.

عدم وجود آنتی اکسیدان غیر آنزیمانت از هپتوگلوبین در PJ، می توان فرض کرد که به تقویت استرس اکسیداتیو در طی اندومتریوز کمک می کند.

با این آسیب شناسی، α-1-antitripxin نیز شناسایی نشده است - یک مهار کننده پروتئاز سریین، که به طور مستقیم در فرایندهای سلول اندومتری دخیل است، که ظاهرا عدم تعادل در سیستم بازدارنده پروتئاز را تعیین می کند، که به لانه گزینی سلول های اندومتری کمک می کند.

مطالعات نشان می دهد که توسعه اندومتریوز در برابر پس زمینه تغییرات در تولید تعدادی از پروتئین های مهم درگیر در تنظیم هورمون ها، آنژیوژنز، آپوپتوز، فرآیندهای مجدد، التهاب و پاسخ ایمنی رخ می دهد.

پیدا کردن

1. اصلاح طیف پروتئین PJ یک عامل مهم پاتوژنیک در توسعه NGE است.

2. پروتئین هایی که در معرض آن قرار دارند یا در PJ ظاهر می شوند، می توانند به عنوان نشانگرهای آموزنده این بیماری به عنوان نشانگر اطلاعاتی استفاده شوند.

داوران:

Avrutskaya v.V.، D.M.، محقق برجسته بخش زنان و زایمان، رئیس بخش چند منظوره FSBI RNIIAP وزارت بهداشت روسیه. موسسه بودجه ایالتی فدرال "موسسه تحقیقات تحقیقاتی روستوف و کودکان" وزارت بهداشت روسیه، روستوف-برن؛

Kaushanskaya L.v.، D.M.، محقق ارشد بخش Okushetsky-gynecologic از وزارت بهداشت روسیه "RNIIAP" FGBU. موسسه بودجه دولت فدرال "موسسه تحقیقات تحقیقاتی روستوف و کودکان" وزارت بهداشت روسیه، روستوف-دون.

مرجع کتابشناسی

Tomay L.R.، Linde V.A.، Ermolova N.V.، Gunko V.O.، Pogorelova T.n. نقش عدم تعادل برجسته مایع صفاقی در پاتوژنز اندومتریوز تناسلی خارجی / / مشکلات مدرن علم و آموزش و پرورش. - 2014. - شماره 6
URL: http://science-ducation.ru/ru/article/view؟id\u003d17171 (تاریخ دست زدن: 02/01/2020). ما توجه شما را به انتشار مجلات انتشار در خانه انتشارات "آکادمی علوم طبیعی"

تجمع در حفره شکمی مایع آزاد به علت پاسخ التهابی، اختلالات خروج لنف و گردش خون به دلایل مختلف رخ می دهد. یک وضعیت مشابه به نام آسیت (آب) نامیده می شود، ظاهر آن می تواند منجر به توسعه عواقب جدی برای سلامت انسان شود.

مایع انباشته شده در Peritoneum محیط ایده آل برای زیستگاه میکرو فلور پاتوژن است که پاتوژن پریتونیت، سندرم هپاتورنال، فتق ناف، انسفالوپاتی کبدی و سایر آسیب های خطرناک کمتر است.

برای تشخیص آسسیت، یکی از روش های امن ترین و غیر تهاجمی، اما با دقت بالا استفاده می شود - یک مطالعه با امواج اولتراسوند. تشخیص حضور مایع در حفره شکمی توسط سونوگرافی توسط انتصاب پزشک حاضر بر اساس علائم بالینی موجود در فرایند پاتولوژیک انجام می شود.

حفره شکمی یک منطقه آناتومی جداگانه است که برای بهبود سرطانی از برگه های احشایی پریتونوم به طور مداوم رطوبت را تشخیص می دهد. به طور معمول، این افیوژن قادر به جذب پویا جذب می شود و در مناطق مناسب برای آن انباشته نمی شود. در مقاله ما، ما می خواهیم اطلاعات مربوط به علل رزرو غیرطبیعی مایع را ارائه دهیم، تشخیص وضعیت پاتولوژیک بر سونوگرافی و روش های موثر درمان آن.

چرا مایع شل را در حفره شکمی تجمع می دهید؟

آسیت ها به علت انواع مختلف فرآیندهای پاتولوژیک در اندام های لگن کوچک توسعه می یابد. در ابتدا، ترانسودات انباشته شده طبیعت التهابی را ندارد، تعداد آن می تواند از 30 میلی لیتر تا 10-12 لیتر متفاوت باشد. شایعترین علل توسعه آن، نقض ترشح پروتئین ها است که اطمینان از نفوذ پذیری بافت ها و مسیرهای لنفاوی رسانایی و گردش خون را دارند.

این وضعیت می تواند ناهنجاری های مادرزادی یا توسعه بدن را تحریک کند:

• سیروز کبدی؛
• قلب مزمن یا نارسایی کلیوی؛
• پرفشاری خون پورتال؛
• ناشتا پروتئین؛
• لنفوستاز؛
• شکست سل یا بدخیم از پریتونوم؛
• دیابت؛
• سیستم قرمز لوپوس

اغلب، Dropsy در شکل گیری تشکیلات مانند تومور در غدد لاتین، تخمدان ها، اندام های گوارشی، پوسته های سلولی پلورا و پریتونوم رشد می کند. علاوه بر این، مایع آزاد می تواند در زمینه عوارض بعد از عمل پس از عمل، pseudomyxomics از پریتونوم (انباشت مخاط، که در طول زمان تحت سازماندهی مجدد)، دیستروفی آمیلوئید (اختلالات متابولیسم پروتئین)، کمبود هیپوتیروئید (Coldma) تجمع یابد، تجمع می یابد.

مکانیزم تشکیل آب، نشت به حفره شکمی مایع از کانال های لنفاوی اصلی، رگ های خونی و بافت های اندام ها است

علائم Ascita

در مراحل اولیه توسعه این ایالت، بیماران هیچ شکایتی ندارند، انباشت مایع آزاد را می توان تنها با کمک یک سونوگرافی تشخیص داد. علائم قابل مشاهده به نظر می رسد زمانی که مقدار ترانسودات بیش از یک و نیم لیتر، یک فرد احساس می کند:

• افزایش بخش شکمی شکم و وزن بدن؛
• بدتر شدن سلامت عمومی؛
• احساس برش در حفره شکمی؛
• تورم اندام های پایین تر و بافت های اسکروتوم (در مردان)؛
• belch؛
• سوزش سردل؛
• حالت تهوع؛
• دشواری تنفس؛
• تنفس؛
• تاکیکاردی؛
• خروج از گره بند ناف؛
• ناراحتی و احساسات دردناک در معده؛
• نقض صندلی و ادرار.

هنگامی که مقدار زیادی از افیوژن در پریتونوم، فرد می تواند یک چلپ چلوپ مایع مشخص را بشنود و موج را احساس کند.

اگر مطالعه اولتراسوند حفره شکمی رطوبت بیش از حد موجود را نشان داد، پزشک باید دقیقا علت اصلی بیماری پاتولوژیک را ایجاد کند. پمپاژ ترانسودات انباشته یک روش موثر درمان آسیایت نیست.

آماده سازی برای سونوگرافی و دوره آن

این مطالعه هیچ گونه منع مصرف یا محدودیت در موارد اضطراری ندارد، بدون آماده سازی قبل از بیمار انجام می شود. روش برنامه ریزی شده نیاز به بهبود تجسم تغییرات پاتولوژیک در بدن دارد. بیمار به مدت 3 روز توصیه می شود قبل از مطالعه از رژیم غذایی محصولات غذایی حاوی مقدار زیادی فیبر و افزایش تولید گاز حذف می شود.

در آستانه مطالعه، نوشیدنی را نوشیدنی کنید یا انما پاکسازی کنید. برای کاهش انباشت گازها در روده در روز اولتراسوند، شما باید Mesim یا کربن فعال را مصرف کنید. روش های مدرن تشخیص اولتراسوند به شما این امکان را می دهد که در حفره شکمی قرار بگیرید، به احتمال زیاد مناطق خوشه ای مایع آزاد.

به همین دلیل است که متخصصان واجد شرایط بازرسی از مناطق تشریحی زیر را انجام می دهند:

• طبقه بالایی از پریتونوم، که زیر دیافراگم است. فضاهای فضایی واقع در زیر کبد و تشکیل شده توسط بخش اصلی حاشیه - صعودی و پایین دست از کولون. در هنجار کانال های جانبی به اصطلاح، آن وجود ندارد - پوشش های پریتونوم به طور جدی مجاور روده ها.
• یک لگن کوچک، که در آن توسعه فرآیندهای پاتولوژیک می تواند افیوژن را از کانال های جانبی تجمع یابد.

ویژگی های فیزیکی رطوبت انباشته شده در Peritoneum به هر دلیلی اجازه نمی دهد که یک موج اولتراسوند را منعکس کند، این پدیده باعث می شود که روش تشخیصی به عنوان آموزنده باشد. حضور افیوژن در فضاهای آناتومیک مورد مطالعه، تمرکز انگیزه ای تیره بر روی مانیتور ایجاد می کند. در غیاب مایع آزاد، تشخیص حداقل 5 دقیقه طول می کشد.

برای شناسایی رطوبت بیش از حد، سنسور دستگاه اولتراسونیک در امتداد خطوط زیرزمینی جلو و متوسط \u200b\u200bدر هر دو طرف بدن بیمار شکم حرکت می کند

اگر شما نتوانید Transudate را پیدا کنید، ممکن است نشانه های غیر مستقیم برای حضور آن وجود داشته باشد:

• جابجایی حلقه های روده بزرگ؛
• تغییر صدا در ضربات (صعود) - تمپانیک در بخش های بالا Peritoneum، احمقانه در پایین تر.

انواع آب شکمی در سونوگرافی

مدارک بین المللی بیماری از بیماری به یک بیماری جداگانه تخصیص نمی دهد - این شرایط یک عارضه آخر مراحل دیگر فرآیندهای پاتولوژیک است. در روشنایی علائم بالینی، فرم زیر از آسیت ها مشخص می شود:

• ابتدا - مقدار آب انباشته شده در داخل شکم به 1.5 لیتر می رسد؛
• با مایع متوسط - ظاهر شده توسط ادم پاها، افزایش قابل ملاحظه ای در اندازه سینه، تنگی نفس، سوزش سوزش، یبوست، احساس گرانش در شکم؛
• عظیم (حجم رسیدن به بیش از پنج لیتر) یک وضعیت خطرناک است که تحت تأثیر استرس دیواره های حفره شکم، توسعه کمبود عملکرد سیستم های قلبی و تنفسی، عفونت ترانسودات است.

در ارزیابی باکتریولوژیکی کیفیت مایع آزاد، که در شرایط آزمایشگاهی ویژه تولید می شود، از استریل (عدم وجود میکروارگانیسم های بیماریزا) و آلوده (حضور پاتوژن ها) متفاوت است.

با توجه به پیش بینی های تشخیصی، آسمیت وجود دارد که قابل انطباق به درمان دارویی و یک وضعیت پاتولوژیک پایدار است (دوباره وقوع درمان غیر قابل درمان).

پس از تایید آسیب شناسی اولتراسوند چه کار میکنید؟

دوره ای از اقدامات درمانی بستگی به بیماری ناشی از انباشت رطوبت بیش از حد در پریتونوم دارد. برای تشخیص دقیق روند پاتولوژیک، تمرینکنندگان توسط یک بررسی جامع از بیمار انجام می شود، از جمله:

• آزمایش های خون بیوشیمیایی و عمومی و آزمایش های ادرار؛
• مطالعه نشانگرهای انکولوژیک و شاخص های تبادل الکترولیت؛
• بازنگری رادیوگرافی قفسه سینه و حفره های شکمی؛
• coagulogram - برآورد پارامترهای سیستم انعقاد؛
• آنژیوگرافی عروقی، به آنها اجازه می دهد شرایط خود را ارزیابی کنند؛
• MRI یا CT حفره شکمی؛
• hepatoscintigraphy - یک روش مدرن مطالعه کبد با یک محفظه گاما است که اجازه می دهد تجسم ارگان؛
• لاپاروسکوپی تشخیصی با پانسیون پزشکی مایع آسسیت.

برای پمپاژ از حفره شکمی، روش پراکندگی درمانی - در دیواره جلویی شکم توسط سوراخ سوراخ ساخته شده است، که از طریق آن مایع بیش از حد حذف می شود

بیماران مبتلا به سیروز کبد توصیه می شود که شیب پوروپاتیمتومتری را انجام دهید، روش آن فرمول بندی استنت مشبک فلزی است که برای ایجاد یک پیام مصنوعی بین رگ های یقه و کبدی ایجاد می شود. با بیماری شدید، پیوند عضو ضروری است.

در نتیجه فوق، من می خواهم یک بار دیگر تأکید کنم که انباشت مایع آزاد در حفره شکمی به عنوان یک تظاهرات نامطلوب یک دوره پیچیده پیچیده محسوب می شود. توسعه آسئیت می تواند نقض فعالیت عملکردی قلب و طحال، خونریزی داخلی، پریتونیت، تورم مغزی را تحریک کند.

درصد بیماران مبتلا به فرم عظیم آب شکمی 50 درصد می رسد. فعالیت های هشدار دادن به وقوع این شرایط پاتولوژیک، درمان به موقع فرآیندهای التهابی عفونی، تغذیه مناسب، امتناع از نوشیدن الکل، ورزش های متوسط، بازرسی های پیشگیرانه متخصصان پزشکی و به طور دقیق توصیه های خود را انجام می دهند.

1

ارتباط. هر گونه آسیب عملیاتی در پریتونوم یک عامل استرس است و یکی از عوارض مکرر فرآیند فاصله است. تغییرات گواهینامه در مایع صفاقی تاثیر خاصی بر این فرایند دارد، مطالعه ای که اجازه می دهد تا رویکردهای جدید را به مدیریت آن را نه تنها با عملیات برنامه ریزی شده، بلکه در شرایط شدید ارائه دهد.

هدف از مطالعه. بررسی تغییرات سیتولوژیکی در مایع صفاقی در پویایی استرس عملیاتی.

مواد و روش ها. در این مطالعه، 60 موش صحرایی در سن 3 ماهگی مورد استفاده قرار گرفتند که به جرم 250 تا 300 گرم رسید که از طریق آسیب های استاندارد مورد استفاده قرار گرفت. در حیوانات آزمایشی، مطالعه ترکیب سلول مایع صفاقی در فرآیند چسبندگی انجام شد. برای این، ظرف 5 روز قبل از آسیب عمل و هر روز دیگر، به مدت 30 روز در دوره پس از عمل، مایع صفاقی گرفته شد، و پس از آن معاینه سیتولوژی آن. در حصار مایع صفاقی، حیوان قبلا در دستگاه توسعه یافته و ثبت شده ثابت شده بود (RF RAPENT شماره 72405، ثبت شده در تاریخ 20.04.2008). حصار مایع صفاقی شامل مراحل زیر بود: لارولیف کردن دیواره شکمی جلو با استفاده از عناصر دستگاه پیشنهادی، حصار مایع صفاقی با استفاده از دستگاه توسعه یافته برای سوراخ حفره شکم (RF ثبت نام شماره 89954، ثبت نام 02.12 .09) ماده برای مطالعه سیتولوژیک سانتریفیوژ شد، سوپرناتانت برداشته شد، سکته مغزی از تعلیق حاصل شد. اسمیر ها توسط Romanovsky Gymzea نقاشی شده، تحت تجزیه و تحلیل سیتولوژیک با استفاده از میکروسکوپ نور قرار گرفتند.

سطح فرآیند چسب بر روی 90 موش صحرایی مورد بررسی قرار گرفت. در سه (30 حیوان) گروه های قبلا شرح داده شده، سطح فرآیند چسبندگی در پویایی آسیب های عملیاتی در 10، 20، 20 و در روز 30 محاسبه شد (مهلت تعیین زمان تشکیل نهایی جنگ های صفاقی ) برای این منظور، پس از تزریق مجدد، حفره شکمی تجدید نظر شد، نوع مورفولوژیکی هر سنبله شناسایی شده تعیین شد.

محاسبه سطح فرآیند چسب در تعداد مطلق با استفاده از یک فرمول ریاضی قبلا توسعه یافته و اختراع شده انجام شد. نتايج با استفاده از روش هاي آماري استاندارد درمان شد.

نتایج. با یک مطالعه سیتولوژیکی مایع صفاقی در سکته های پخته شده تمام گروه های تجربی، عناصر سلولی زیر یافت شد: اریتروسیت ها، لنفوسیت ها، لکوسیت ها، ائوزینوفیل ها، لکوسیت های جدا شده، مونوسیت ها، مزوتلیوم، اغلب ماکروفاژها و سلول های فیبروبلاست را نیز ملاقات کردند. تصویر سیتولوژی مایع صفاقی رابطه ای روشن با حجم آسیب های عملیاتی و اختلالات عملکردی پریتونوم داشت.

ترکیب سلولی مایع صفاقی در گروه با آسیب های عملیاتی استاندارد با تغییرات زیر مشخص شد: تعداد اریتروسیت ها به روز 10 بعد از آسیب عملیاتی بازسازی شد. لکوسیت ها به مدت 3 تا 5 روز پس از عمل کاهش می یابد با ایجاد سطح متوسط \u200b\u200bسطح نرمال لکوسیت ها تا 9 روز؛ سلولهای ردیف مونوسیتی-ماکروفاگم تنها 8 تا 10 روز افزایش یافت؛ افزایش نسبتا کوچک در تعداد لنفوسیت ها در 5-7 روز اول پس از عمل اشاره شد.

در روز دهم پس از اعمال آسیب های عملیاتی استاندارد، محاسبه شده توسط کامپیوتر 0.01 ± 0.31 سانتی متر بود، با افزایش این مدت، تمایل به افزایش، رسیدن به 20 روز - 0.02 ± 0.34 سانتی متر و 30 روز بود. - 0.01 ± 0.01 سانتی متر.

یافته ها ترکیب سلولی مایع صفاقی به طور مستقیم به حجم آسیب های عملیاتی وابسته است، در حالی که پایداری کیفیت ترکیب سلول مایع صفاقی با تغییر در مقدار آن در پویایی پاسخ بازسازی کننده پریستین همراه است. بازسازی ماهیت اولیه مولکول سیتولوژی مایع صفاقی تا 15 تا 23 روز، تثبیت چسبندگی را فراهم نمی کند که به 30 روز ادامه می یابد.

مرجع کتابشناسی

Mendalieva A.S. خصوصیات سیتولوژی مایع صفاقی در پویایی استرس عملیاتی / / موفقیت علوم طبیعی مدرن. - 2011. - № 8. - ص. 121-122؛
URL: http://natural-scrienss.ru/ru/article/view؟id\u003d27712 (تاریخ دست زدن: 02/01/2020). ما توجه شما را به انتشار مجلات انتشار در خانه انتشارات "آکادمی علوم طبیعی"

UDC 579.842.23 + 616-092.19

T.P. Starovoitova، TA ایوانوا، G. B. Mukhuturgin، S.A. Vityazev، V.I. دوبووینا

کیلومتر Korytov، S.V. balahonov

تغییرات در ترکیب سلولی مایع صفاقی موش های سفید در فرآیند عفونی ناشی از Yersinia Pestis با ترکیب پلاسمید مختلف

Irkutsk موسسه ضد سیبری از سیبری و شرق دور (Irkutsk)

این مقاله داده ها را بر اثر اثر پلاسمید پلاسمید میکروب پلاسمایی بر روی ترکیب زیر جمعیت سلولهای تک هسته ای مایع صفاقی موش های سفید در دوره های اولیه فرآیند عفونی ارائه می دهد. نشان داده شده است که تغییر در ترکیب سلول مایع صفاقی حیوانات آزمایشی بستگی به مشخصات پلاسمید سویه های میکروب ساده دارد. در طول آزمایش، فاز در تغییر در ترکیب کمی از سلول های چربی مایع صفاقی موش های سفید آلوده به سویه های Yersinia Pestis با طیف پلاسمید متفاوت نیز نشان داده شد. کليدواژگان: Yersinia Pestis، مایع صفاقی، virulence

تغییرات در اجزای سلولی مایع صفاقی موشهای سفید با عفونت ناشی از Yersinia Pestis با مشخصات پلاسمید مختلف

T.P. Starovotova، T.A. ایوانوا، G.B. Mukhturgin، S.A. Vityazeva، v.I. Dubrovina،

k.m. Korytov، S.V. Balakhonov.

Irkutsk موسسه تحقیقات ضد سرقت از سیبری و شرق دور، Irkutsk

این مقاله داده های مربوط به تاثیر پلاسمید پلاسمید Yersinia Pestis در مورد مایعات ساختاری پوسته پوسته پوسته شدن موش ها در مراحل اولیه فرآیند عفونی را ارائه می دهد. این نشان داد که تغییر حیوانات ترکیبی سلولی بستگی به پروفیل PESMID سویه های Pesmid Yersinia دارد. شخصیت فاز در تغییرات ترکیب کمی از سلول های مشت از مایع صفاقی موش های سفید آلوده به سویه های Y. pestis با طیف پلاسمید مختلف تعیین شد. کلمات کلیدی: Yersinia Pestis، مایع صفاقی، ویروسی

اکثریت قریب به اتفاق عوامل ویروسی پاتیس Yersinia با ترکیب پلاسمید همراه است. ژنراتور طاعون از زیر گونه های اصلی - Yersinia Pestis Subpecies Pestis - دارای سه پلاسمید - Ruu (45mda)، PYP (6M شماره) و RYT (61mDa)، نقش آنها به خوبی در اجرای خواص بیماریزا Iersin مورد مطالعه قرار گرفته است . با وجود گونه های پلاسمید PYV از ایران، بسیاری از علائم فنوتیپی نمایش داده می شود: چسبندگی سلولی، Au-torugglutination، آگلوتیناسیون سطح و سنتز پروتئین های غشایی خارجی، از جمله آنتی ژن های V- و W-antigens و سایر پروتئین ها، عمل آن است هدایت به سرکوب سیستم های فعالیت سیستم ایمنی بدن فاگوسیتیک. پلاسمید Ryat vi-vacnevophous. پلاسمید PYP سنتز آفت کش ها را از بین می برد و فعال کننده ژنی پلاسمین را تعیین می کند و پلاسمید RYT دو عامل اصلی ترین ویروسی را بررسی می کند - توکسین موش و کپسول F1. یکی از ویژگی های متمایز پاتوژن گردش خون در فوکوس Tuvinian، حضور پلاسمید LPRS اضافی در ژنوم آن با توابع غیرقابل توضیح تا کنون است. فرض بر این است که این پلاسمید یک نسخه اصلاح شده ژنتیکی از پلاسمید ساکن 9.5 کیلوگرم، حامل ژن PLA (پلاسمینوژن فعال) و PSTL (PESTICAL 1) است. Lostaplasmid منجر به تغییر در خواص بیوشیمیایی، کشت، و همچنین کاهش یا کاهش کامل از ویروسی عامل عامل ایجاد می شود.

نشانه های پیشرو بالینی از عفونت طاعون و مسمومیت، تعیین شدت جریان

و نتیجه بیماری نقض هوموستاز ماکروگانگرایی است. اهداف اولیه برای اندوتوکسین، لکوسیت های پلی مورفیک، ماکروفاژها، مونوسیت ها، سلول های اندوتلیوم و سایر عناصر سلولی هستند. تغییر در ترکیب سلول مایع صفاقی می تواند به عنوان یک معیار تشخیصی برای شدت بیماری در بسیاری از بیماری ها، از جمله در طاعون مورد توجه قرار گیرد. در این راستا، ارزیابی ترکیب سلولی کمی و با کیفیت بالا از مایع صفاقی در موشهای سفید در فرآیند عفونی ناشی از Y. Pestis با ترکیب پلاسمید متفاوت، از اهمیت زیادی برخوردار است.

هدف از این مقاله این است: برای بررسی پویایی تغییرات در ترکیب زیر جمعیت سلولهای تک هسته ای مایع صفاقی موش های سفید در شرایط اولیه عفونت طاعون تجربی.

مواد و روش ها

مدل تجربی در آزمایشات 175 تولید شده است، اما استاندارد تحت شرایط محتوا و وزن (18-20 گرم) موش های سفید هر دو جنس است. حیوانات از آزمایش با توجه به "قوانین تمرین آزمایشگاهی در فدراسیون روسیه" مشتق شده است، که توسط دستور وزارت بهداشت فدراسیون روسیه شماره 267 از 19 ژوئن 2003 و استاندارد ملی روسیه تصویب شده است فدراسیون GOST R 53434-2009 "اصول تمرین آزمایشگاهی خوب".

استفاده از 6 سویه Y. Pestis Supss. Pestis و Y. Pestis Subsp. Altaica از مجموعه موزه IRA

میز 1

ویژگی های سویه های آزمایش شده از یک میکروب ساده

قرار دادن فشار پلاسمید پلاسمید ترکیب ویروسی برای موهای سفید ^ mono)، m. k.

Y. Pestis Subsp. PAP + PYV + PTP33 + PYT + 10 / PYT + 10 / PYT + 10 / PYT + 10

Y. Pestis Subsp. PYTS I-3479 Irkutsk Institute-Untic Institute PYP + PYV-PTP33 + PYT + Avirulent

Y. Pestis Subsp. PYPIS و 3480 Irkutsk موسسه ضد دریایی PYP-PYV-PTP33 + PYT + Aviruleutenten

Y. Pestis Subsp. Altaica و-2359 Gorno-Altai حرارت طبیعی PYP + PYV + PYT + 4 X 104 / UNLOWNED

Y. Pestis Subsp. Altaica و 2948 Gorno-Altai حرارت طبیعی PYP-PYV + PYT + 3 x 108 / هوشیاری باقی مانده

Y. Pestis Subsp. Altaica و-2948/3 Irkutsk Anti-PYP-PYV-PYT + موسسه avirulent

تحقیقات Kutsky Anti-Rospotrebnadzor موسسه (جدول 1).

موشهای سفید دست نخورده به 6 گروه شاهد و 1 گروه کنترل از 25 نفر تقسیم شدند. حیوانات گروه های آزمایشی با غلظت 1 × 106 متر آلوده شده اند. K. در حجم 0.5 میلی لیتر روش روشی-ریتونال. گروه آزمایشی حیوانات در دمای 28 درجه سانتیگراد کشت دو روزه رشد می کنند. Pestis Subss. Pestis و -638، II گروه - Y. Pestis Subsp. Pestis I-3479، III گروه - Y. Pestis Subsp. Pestis I-3480، IV گروه های با تجربه از حیوانات با مرجع Mountain-Altai Subsp آلوده شده اند. Altaica و-2359، V گروه - Y. Pestis Subsp. Altaica و -948، گروه VI گروه - انتخاب فشار Y. Pestis Subsp. Altaica و -948 / 3.

حصار مواد از حیوانات آزمایشی (مایع صفاقی) پس از 30، 60، 90، 120 و 180 دقیقه تولید شد. تعداد کل سلول های هسته ای در 1 میلی لیتر مایع صفاقی در آماده سازی ثابت با روش های استاندارد محاسبه شد. برای تجزیه و تحلیل باکتریولوژیک، خون از قلب و مایع صفاقی (0.1 میلی لیتر) بر روی یک ماده مغذی جامد کاشته شد (میزبان آگار، pH 7.2).

در کار استفاده از روش های میکروسکوپ نمای کلی. ارزیابی کمی از تعداد کل لکوسیت ها با استفاده از یک روش شمارش سلول یکپارچه در محفظه Goryolae انجام شد. نسبت درصد انواع مختلف لکوسیت ها با استفاده از روش مطالعه مورفولوژیکی مایع صفاقی در اسمیر انجام شد. هنگام مطالعه مواد مخدر با استفاده از یک برنامه کامپیوتری "moticimagesplus" (نسخه 2)، محاسبه متمایز از بازوفیل های بافتی (TC) انجام شد، قطر آنها اندازه گیری شد. درجه فعال شدن TC توسط شاخص انسداد سلول (ITC) - درصد بازوفیل های چاقی ضعیف به تعداد کل آنها مورد ارزیابی قرار گرفت.

تجزیه و تحلیل تصویر اتوماتیک با استفاده از میکروسکوپ نور Zeiss (آلمان) با دوربین فیلمبرداری Moticam 2000، رزولوشن 1392 x 1040 پیکسل، OK انجام شد. 10، در مورد یکصد.

اهمیت نتایج حاصل از این مطالعه با استفاده از روش های ریاضی پردازش آماری با استفاده از تجزیه و تحلیل تطبیقی \u200b\u200bبر روی معیار تطبیقی \u200b\u200bدانش آموزان و استفاده از برنامه کامپیوتری آمار، نسخه 6.0 (Statsoft Inc. 19842001، IPCHI 31415926535897) و بسته نرم افزاری به دست آمد

مایکروسافت آفیس اکسل (2003). نتایج با توجه به کنترل معنی دار بود< 0,05.

نتایج و بحث

تعداد کل سلول ها در مایع صفاقی در حیوانات دست نخورده 4.3 ± 0.9 x 103 در 1 سانتی متر است و ماکروفاژها نوع سلولی غالب هستند و 5/60 ± 60.5 درصد از کل سلول ها و کسری از لنفوسیت ها هستند 17.0 ± 2.8٪؛ 5.5 ± 0.8٪ سلول های مزوتلیوم و سایر عناصر سلولی.

در موش های سفید آلوده، فاز در تغییر تعداد کل سلول های هسته ای وجود دارد. در حیوانات آلوده به فشار ویروس Y. Pestis Subsp. Pestis I-2638، پس از 30 دقیقه تعداد کل سلول های هسته ای به میزان 1.5 ± 1.5 ± 0.44 در 1 سانتی متر افزایش می یابد که بیش از شاخص های حیوانات دست نخورده تا 3.4 برابر است. تا 60 دقیقه تحقیق، شاخص ها به مقادیر دست نخورده کاهش می یابند، همچنان به کاهش زمان بعدی ادامه می دهند. الگوی سیتولوژی مایع صفاقی رابطه ای روشن با یک فرهنگ عفونی دارد. در حیوانات، گروه I، 30 دقيقه پس از عفونت، افزايش تعداد لنفوسيت ها، بيشتر از حیوانات دست نخورده به مدت 4 بار به دليل کاهش شدت در تعداد مونوسیت ها، برتر است. این تغییرات در تمام شرایط مشاهده مشاهده می شود. در مایع صفاقی موشهای سفید آلوده به Y. Pestis Subsp. Pestis I-2638، پس از 120 دقیقه از ابتدای آزمایش، افزایش تعداد نوتروفیل های جدا شده، 2.5 برابر ثبت شد، در مقایسه با کنترل (P< 0,05), и незначительное увеличение количества палочкоядерных нейтрофилов. На последнем сроке исследования в мазках перитонеальной жидкости выявляется большое количество фибробластов, агрегация лимфоцитов и большое количество делящихся клеток.

موش های سفید آلوده به Y. Pestis Subsp. Altaica و-2359، Y. Pestis Subsp. Pestis و 3479 و Y. Pestis Subsp. Altaica و -948/3، 30 دقیقه پس از شروع آزمایش، هیچ تغییری از لحاظ آماری معنی دار وجود ندارد. تا 180 دقیقه، تعداد سلول های هسته ای در اگزودای صفاقی بیش از شاخص های کنترل 2.8 (P< 0,01), 1,9 (р < 0,05) и 1,5 раза соответственно. При введении животным Y. pestis subsp. pestis И-3480 и Y. pestis subsp. altaica И-2948 через 30 мин отмечается повышение общего числа ядерных клеток с последующим снижением (120 мин) до уровня контроля, и к 180 мин показатель вновь увеличивается.

هنگام مشاهده مایعات صفاقی مایع در حیوانات تمام گروه های تجربی، تکثیر سلولی لنفوسیت ها، هیستوسیت ها، افزایش ائوزینوفیل ها، بازوفیل های بافت، موزیت پلاسما، سلول های مزوتلیوم و فیبروبلاست ها ثبت می شوند.

ارزیابی خواص مورفولوژیکی بازوفیل ها، تعداد آنها و فعالیت های عملکردی علاقه مند به مطالعه ترکیب سلولی مایع ریتونال نخود حیوانات آلوده است.

ثابت شده است که موش های سفید آزمایشی فاز در تغییر ترکیب کمی از بازوفیل های بافتی مایع صفاقی وجود دارد. تعداد آنها را در حیوانات آلوده به Y. Pestis Supss افزایش دهید. Pestis I-2638 60 دقیقه پس از تزریق کشت ثبت شده است، بیش از مقادیر حیوانات درون سکته مغزی 2.6 برابر (P< 0,05). Затем данные показатели снижаются (90-120 мин) до значений ин-тактных животных, к 180 мин вновь возрастают, достигая значений 8,5 против 2,5 в контроле (р < 0,05). Часть ТК представлены интестинальными - незрелыми формами (рис. 1), появление которых можно расценивать как процесс компенсации.

شکل. 1. ماوس سفید آلوده توسط Y. Pestis Subsp. Pestis و -638. مایع صفاقی سلول های چربی داخلی. رنگ آمیزی در Romanovsky - Gimze، WC. x 100

در اولین دوره مطالعه، TC های آتیپیک 1.8٪ از تعداد کل TC، به آخرین بار، این شاخص ها به 2.1 ± 25.2٪ افزایش می یابد. TC های Atypical دارای پتانسیل عملکردی کم و دارای ابعاد قابل توجهی کمتر هستند. قطر سلولی 6.8-8.6 میکرون است که 2.3 برابر کمتر است (ص.< 0,05), по сравнению с диаметром типичных ТК. Таких клеток значительно меньше в перитонеальной жидкости белых мышей, зараженных Y. pestis subsp. altaica И-2359, и только в период 120-180 мин после заражения отмечаются единичные интестинальные тканевые базофилы. У животных других опытных групп атипичные ТК не выявляются.

به طور کلی، فعال شدن سیستم TC نشان دهنده بازسازی کلی انطباقی بدن در پاسخ به معرفی آنتی ژن است. تخریب بازوفیل های بافتی در طول مسیر اگزوسیتوز جامد جامد عبور می کند (شکل 2). فعالیت عملکردی بازوفیل های بافتی مایع صفاقی حیوانات آزمایشی دارای یک شخصیت فاز است. بالاترین ITC جشن گرفته می شود

موشهای سفید پس از 60 دقیقه بعد از عفونت Y. Pestis Subsp. Pestis و -638 - 3.9 ± 0.6، که 18.5 برابر است (P< 0,01) выше значения у интактных животных, затем показатель резко снижается, но к 180 мин исследований он вновь повышается, превышая значение в контрольной группе в 4,4 раза (р < 0,01). У селекционных клонов Y. pestis subsp. pestis И-3479 и И-3480 максимальное значение индекса дегрануляции имеет место через 90 мин от начала опыта и составляет 2,0 ± 0,3 и 1,3 ± 0,4 соответственно, при этом у белых мышей II опытной группы показатели во все сроки исследования были выше, чем у животных III опытной группы.

شکل. 2. ماوس سفید آلوده به Y. Pestis Subsp. Pestis و -638. مایع صفاقی. سلول های چربی degranulation. رنگ آمیزی در Romanovsky - Gimze، WC. x 100

مهمترین ماهیت فاز تغییر در بازوفیل های بافتی در موشهای سفید گروه آزمایشی IV ذکر شده است. حداکثر مقدار ITTK در مراحل دوم و چهارم مطالعه، بیش از مقدار حیوانات دست نخورده به میزان 5.8 و 7.4 برابر (P< 0,05) соответственно. У особей, зараженных Y. pestis subsp. altaica И-2948/3, только на двух сроках исследования (60-90 мин) регистрируется увеличение дегрануляции тучных клеток в 3,6 и 2,6 раза соответственно (р < 0,05), в другие сроки данные статистически не значимы. У белых мышей V опытной группы максимальное значение ИДТК приходится на второй и последний срок исследования - 0,99 и 0,92 у. е., при в контроле отмечается 0,21 у. е.

نتیجه

بنابراین، توسعه فرآیند عفونی در ساعت های اول پس از تلقیح پاتوژن طاعون بستگی به مشخصات پلاسمید آن بستگی دارد، زیرا تغییرات مشخص شده در ترکیب سلولی کمی و با کیفیت بالا از مایع صفاقی در حیوانات تجربی تشخیص داده می شود در عفونت های آلوده با حضور PYP + PYV + PYT +.

فاز شناسایی فاز در تغییر در ترکیب کمی از سلولهای چاقی مایع صفاقی، به ویژه در افراد مبتلا به سوپاپ ویروس Y. Pestis Subs. Pestis و -638 (PYP + PYV + PTP33 + PYT +)، و همچنین حضور اشکال نابالغ و غیر معمول TK به توسعه فرآیندهای جبران خسارت می پردازد.

به طور کلی، فعال سازی سیستم سلولی ضعیف نشان دهنده بازسازی کلی انطباقی بدن در پاسخ به معرفی آنتی ژن است.

ادبیات مراجع

1. Anisimov A.N. عوامل Ypestis ارائه گردش خون و حفظ پاتوژن طاعون در اکوسیستم های فون های طبیعی. پیام 1 // ژنتیک مولکولی، میکروبیول. و ویروس - 2002. - شماره 3 - ص. 3-23.

Anisimov A.N. فاکتورهای Y. Pestis ارائه گردش خون و حفظ عوامل عفونی طاعون در اکوسیستم های فون های طبیعی. گزارش I // Molekuljarnaja Genetika، Mikrobiol. من virusol - 2002. - n 3. - ص. 3-23. (در روسی)

2. Balahonov S.V. تشخیص توالی های نوکلئوتیدی از توالی های ژن PLA، PSTL و CAFL بر روی پلاسمید 33 کیلوگرم پلاسمید مرموز از Yersiniapestis از فوکوس Tuvinian از طاعون // 8th int. symp در Yersinia. -Turku، فنلاند، 2002. - № 10. - ص. 352-355.

Balakhonov S.V. تشخیص PLA، PSTL و توالی نوکلئوتید ژن PSTL و CAFL در پلاسمید مرموز 33 کیلوبایت گونه های Yersinia Pestis از Tuva Plague Focus // 8th int. symp در Yersinia. - Turku، فنلاند، 2002. - N 10. - ص. 352-355. (در روسی)

3. Vityazev S.A.، Starovoitova TP، Bushkova A.V. Basophiles بافت به عنوان نمایندگان جمعیت سلولی متعدد حجم سیستم زیرزمینی. - dep در وینیتی شماره 376-B2010 06/17/2010. - 18 ثانیه

Vityazeva S.A.، Starovoytova T.P.، Bushkova A.V. Basophiles بافت به عنوان نمایندگان جمعیت سلولی متعدد از سیستم APUD. - dep در Viniti N 376-B2010 06/17/2010. - 18 p (در روسی)

4. Kraspeznov E.P.، Fedorov Yu.V. اثر یک فرآیند عفونی بر ویژگی های مورفورفونیک بازوفیل های بافت // Zh. میکروبیول، اپیدمیول. و ایمونول - 1996. - شماره 1. - ص. 107-108.

Krasnozhenov E.P.، Fedorov Yu.V. تأثیر فرآیند عفونی بر ویژگی های مورفولوژیکی

از بافت Basophile // Zhurn. Mikrobiol.، Jepidemiol. من ایمونول - 1996. - n 1. - ص. 107-108. (در روسی)

5. Lebedeva S.A.، Trukhechev A.L.، Ivanova V.S.، Arutyunov Yu.I. و دیگران متغیرهای پاتوژن طاعون و مشکلات تشخیص آن / اد. S.A. Lebedeva - Rostov-on-Don: Antea، 2009. - 533 p.

Lebedeva S.A.، Trukhachev A.L.، Ivanova V.S.، Arutyunov Yu.I. و همکاران تنوع عوامل عفونی طاعون و مشکلات تشخیص آن / اد. توسط s.a. Lebedeva -Orostov-on-Don: Antei، 2009. - 533 p. (در روسی)

6. Menshikov V.V. و همکاران روش های تحقیقات آزمایشگاهی در کلینیک. - متر: پزشکی، 1987. - 365 پ.

Menshikov v.V. و همکاران روش های آزمایشگاهی تحقیق در کلینیک. - مسکو: Medicina، 1987. - 365 پ. (در روسی)

حفره نرمال شکم طبیعی مایع شفاف و زرد روشن، حجم کمتر از 50 میلی لیتر است. اگر مایع در حفره شکمی در مقدار قابل توجهی انباشته شود، آن را Ascitic نامیده می شود. آسکیت - ریخته گری شکمی، آلاینگ شکم، تجمع قابل توجهی از مایع آزاد (اغلب از ترانسودات) در حفره شکمی. Ascites ممکن است به طور ناگهانی (به عنوان مثال، با ترومبوز ورید قرقره) یا به تدریج، به تدریج، به تدریج، همراه با یک شهاب سنگ، که در ابتدا بر روی تصویر بالینی قرار گرفته است، به تدریج توسعه می یابد. گاهی اوقات در حفره پریتونوم از 8 تا 30 لیتر مایع آسسیت تجمع می یابد. در معاینه فیزیکی، آسیبهای بیمار را می توان تشخیص داد اگر حداقل 1 لیتر مایع در حفره پریتونوم وجود داشته باشد.

تولید و پردازش مواد برای تحقیقات آزمایشگاهی
مایع سلوئید حفره شکم توسط سوراخ شدن افسردگی مستقیم (داگلاس فضا، جیب) (فرهنگ)، با کمک سوراخ پوستی (پاراکنتزیس) یا لاپاروسکوپی به دست می آید.

در عین حال، 5 میلی لیتر خون وریدی باید برای تعیین گرادیان مایع سرم-آسسیت برای آلبومین و سایر شاخص های بیوشیمیایی انتخاب شود.

مطالعه سیتولوژی مایع آسسیت ترجیحا بلافاصله پس از تحویل نمونه به آزمایشگاه انجام می شود. اگر یک تجزیه و تحلیل اضطراری امکان پذیر نباشد، نمونه باید در یخچال و فریزر بیش از 12 ساعت با استفاده از هپارین یا سیترات سدیم به عنوان ضد انعقاد ذخیره شود.

ارزش تشخیصی بالینی تغییر در شاخص های مایع سرولوژیک در حفره شکمی
وظایف اصلی تجزیه و تحلیل آزمایشگاهی مایع آسسیت عبارتند از:
ایجاد یک مقدار خوش خیم یا بدخیم افیوژن؛
تمایز غیر عفونت / عفونت مایع.

آسسیت با پرفشاری خون پورتال، سرطان هپاتوسلولی و متاستاز در کبد بدون گسترش آنها بر روی پریتون، یک ترانسودا است.

آسسیت برای بیماری های کبد، در موارد پانکراتیت، سل ریوی و تومورهای بدخیم با متاستاز بر روی پریتوم، به عنوان یک قاعده، نتیجه اگزودا است.

معیارهای آزمایشگاهی مناسب برای تشخیص افتراقی پورتال و بدخیم (متاستاز متاستاز) انواع آسیت ها توسعه داده شده است. شاخص های آزمایشگاه اصلی جداسازی آسسیت ها بر روی اگزودا و ترانسودات در غیاب سلول های بدخیم، محتوای آلبومین، کلسترول و فیبرونکتین هستند. ترانسودا با شیب آلبومین بالا بین مایع سرم و اسید آسسیت (\u003e 11 گرم در لیتر) برای اگزودات مشخص می شود، برعکس، مایع آسسیت حاوی مقدار زیادی آلبومین و شیب آلبومین بین مایع آسیت و سرم اصرار است (
در مورد یک مایع آسیتی Chilitical، تعریف تری گلیسیرید و تولید الکتروفورز لیپوپروتئین نشان داده شده است. سطح آنتی ژن های جنینی سرطان بیش از 2.5 میکروگرم در لیتر مایع اسپری دارای خاصیت بالینی بالا و ارزش پیش آگهی، نزدیک به 100٪ برای تومور با متاستاز در پریتونوم است.

در مطالعه نمونه سرمی آلبومین و مایع آسسیت باید در یک زمان مصرف شود. غلظت آلبومین در مایع آسسیت باید با روش ایمونفلومتریک یا ایمونوتربیت سنجی تعیین شود. تعریف فوتومتریک آلبومین با BromoCresis Green نتایج بیش از حد را در غلظت آلبومین بیش از 7 گرم در لیتر می دهد، بنابراین این روش برای تعریف یک گرادیان آلبومین مناسب نیست. سطح کل پروتئین بیش از 30 گرم در لیتر است که برای تشخیص ترانسودات دارای ویژگی تشخیصی 86٪ و ویژگی تشخیصی 83٪ است.

محاسبه و تمایز سلول ها برای تعیین گرانولوسیت های نوتروفیل در مایع EDTA-Ascitic انجام می شود. اگر خون در نمونه وجود داشته باشد، لازم است تعیین شود:
نسبت erythrocytes به لکوسیت ها برای ارزیابی احتمال خونریزی از دستگاه گوارش یا ناخالصی از خون "مسافرت"؛
محتوای لکوسیت ها (مقدار نسبی آنها نشان دهنده فرایند التهابی است)؛
محتوای گرانولوسیت های نوتروفیل (آسیت با محتوای غلظت و مطلق نوتروفیل ها بیش از 250 / μL به عنوان عفونی طبقه بندی می شود).

اگر یک مطالعه سیتولوژیک را نمی توان در عرض 12 ساعت انجام داد، نمونه را می توان در یخچال و فریزر به 2 روز ذخیره کرد، اما مواد باید با اضافه کردن 50٪ الکل در نسبت 1: 1 ثابت شود.
تعریف میکرو فلوراسیون پاتوژن در مایع آسسیت به همان شیوه ای که در خون خون - کشت در شرایط هوازی و بی هوازی انجام می شود، انجام می شود.

خواص عمومی (نوع مایع ماکروسکوپی)
مایع آسسیت (صفاقی) در طبیعت آن بیشتر از حد معمول است، کمتر هموراژیک، سرد، غشای مخاطی. نور، شفاف یا با یک مایع زرد رنگ زرد رنگ بیشتر احتمال دارد که از بین برود. مایع سمی گل سرخ برای پریتونیت معمولی است که به عنوان عوارض آپاندیسیت، پانکراتیت، انسداد روده، عفونت باکتری اولیه رخ می دهد. رنگ سبز، رنگ آمیزی صفرا در طی سوراخ کیسه صفرا، لامپ های دوازدهه، روده کوچک، و همچنین با کولسیستیت، پانکراتیت حاد رخ می دهد. مایع آسسیت رنگی سبز در غلظت بیلیروبین در آن بیش از 100 میکرومول بر لیتر می شود. اگر غلظت بیلی روبین در مایع آسسیت بالاتر از سرم باشد، این شواهدی از سوراخ مجرای صفراوی یا حباب است. نوع لبنیات مایع سرولوئید (افیوژن بیمار) با تعداد زیادی از chylomicrons در مایع آسسیت ظاهر می شود. این اتفاق می افتد اغلب زمانی که آسیب دیده یا انسداد یک کانال لنفاوی پستان ناشی از سل، سیروز کبدی ممکن است در طول لوسمی (لنفوم) رخ دهد. هنگامی که بیماران با حجم زیادی از جایگزین های خون معرفی می شوند، تزریق pseudohilize ممکن است.

مایع سرمی خونریزی هموراژیک حفره شکمی ممکن است در آسیب شکمی با پارگی اندام های داخلی ظاهر شود، به ویژه هنگامی که لوله بند ناف در حاملگی خارج از رحم شکسته می شود، و همچنین در طول انتشار یک تومور بدخیم در پوسته سرولوژیک. مایع رنگ قرمز رنگ زمانی که ناخالصی "سفر" خون در طول پاراگنوز است. مایع آسکیتی رنگ قهوه ای به علت خونریزی به حفره شکمی با پریتونیت سل، متاستاز در پریتونوم و پس از آسیب های آسیب دیده به اندام های شکمی، به دست می آید. در ارزیابی یکپارچه ای از وضعیت بیماران مبتلا به پریتونیت، یک شاخص مرطوب Mannheim مورد استفاده قرار می گیرد، زمانی که محاسبه می شود که یکی از مهمترین شاخص ها ماهیت اگزودا است

شاخص های بیوشیمیایی
غلظت پروتئین کلی در مایع آسسیت عمدتا بر عوامل زیر تاثیر می گذارد:
غلظت پروتئین مشترک در سرم خون، که سطح پروتئین در مایع آسسیت وابستگی مستقیم دارد؛
سطح پرفشاری خون پورتال که وابستگی معکوس وجود دارد. علاوه بر این، غلظت پروتئین کلی در مایع آسسیت تاثیر می گذارد
پذیرش داروهای دیورتیک.

نشانه هایی از تعریف یک پروتئین معمولی در مایع آسسیت عبارتند از:
هدف پیشگیرانه از آنتی بیوتیک ها برای جلوگیری از پریتونیت باکتریایی؛
تشخیص دیفرانسیل پریتونیت باکتری اولیه و ثانویه (وارد شده)؛
آسسیت در نارسایی قلبی.

پروتئین معمولی
با مقدار آستانه کل محتوای پروتئین در مایع آسیتی 25 گرم در لیتر، نمایندگی های کلاسیک جداسازی ترانسودات و اگزودا بر اساس مأموریت پروتئین تنها 56٪ تایید می شود، I.E. تقریبا تایید آزمایشگاهی ندارد. این به خاطر این واقعیت است که محتوای کل پروتئین کم با علت عفونی آسیت کم است، هرچند ماهیت اگزودات آسکیت غیر قابل انکار است. از سوی دیگر، محتوای پروتئین کل در مایع آسسیت در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی بالا است، که در آن مایع آسسیت به عنوان یک ترانسودات محسوب می شود.

غلظت یک پروتئین معمولی بیش از 30 گرم در لیتر است که یک حساسیت بالینی 93٪ و یک ویژگی 85٪ را نشان می دهد. مقدار نسبت پروتئین بالاتر از 5 -5 نشان دهنده یک حساسیت بالینی 93٪، با خاصیت 85٪ است. با Ascite ناشی از تومورهای بدخیم، به استثنای سرطان کبد سلولی، غلظت پروتئین کلی 49-65 گرم در لیتر است، در حالی که با سیروز کبد و سرطان کبد و کبد - در محدوده 17-21 گرم در لیتر. بیماران مبتلا به سیروز کبد و سطح پروتئین در مایع آسسیت کمتر از 15 گرم در لیتر پیش بینی بدی هستند. سطح پایین پروتئین در مایع آسسیت برای ماهیت عفونی آسیت ها، در عین حال، با عفونت باکتری های ثانویه و با پریتونیت سل، سطح بیش از 30 گرم در لیتر به طور مداوم در مایع آسسیت تعیین می شود.

آلبومین
گرادیان آلبومین بین مایع سرم و آسسیت توسط سطح پرفشاری خون پورتال تعیین می شود. بیماران با شیب آلبومین بیش از 11 گرم در لیتر دارای پرفشاری خون پورتال هستند و تحت شیب کمتر از 11 گرم در لیتر - نه. با سیروز کبد با پرفشاری خون پورتال، شیب آلبومین بیش از 11 گرم در لیتر دارای ویژگی های بالینی 97٪ است. آسیت ها برای انواع مخلوط - به علت سیروز کبدی و متاستاز در پریتونوم یا سیروز کبد و پریتونیت کبد - نیز با شیب آلبومین بیش از 11 گرم در لیتر همراه است.

برای تشخیص ترانسودات از اگزودا، شیب آلبومین بیشتر از پروتئین کلی است. باید در نظر داشته باشید که هنگام استفاده از داروهای دیورتیک یا پاراکتوز، شاخص های آلبومین و یک پروتئین معمولی در تغییرات مایع آسیتی.

در بیماران مبتلا به پریتونیت مشترک، میزان کاهش غلظت آلبومین سرم، یک شاخص پیش آگهی بسیار آموزنده است که اجازه می دهد تا شدت بیماری و خطر ابتلا به نتایج نامطلوب را ارزیابی کند. کاهش سطح آلبومین در خون هر دو با افزایش کاتابولیسم پروتئین ها، مشخص شده توسط فاز حاد هر فرایند التهابی و از طریق خروج در حفره شکمی رخ می دهد. اگزودات صفاقی حاوی مقدار قابل توجهی از پروتئین است. اعتقاد بر این است که تا 50٪ کل مایع خارج سلولی بدن می تواند به حفره شکمی حرکت کند. با توسعه ادم، فرآیند مایع جذب حتی شتاب می گیرد، اما پس از آن به علت نقض میکروسیرکیزاسیون، به شدت کاهش می یابد - اگزودا انباشته شده است. نوعی پروتئین، از جمله آلبومین، که از جریان خون بیرون آمد، بدن از دست رفته است؛ پروتئین بالا پروتئین منجر به hypoAlbumine می شود. علاوه بر این، همیشه یک ادم قابل توجهی از فیبر قبل و عقب و سایر بافت ها به علت عمل مواد فعال زیست شناختی فعال وجود دارد: آنزیم ها، کینینوف، هیستامین، به لطف آلبومین در بافت ها ذخیره می شود. همراه با کاهش سنتز (آلبومین - یک واکنش منفی از فاز حاد التهاب) و افزایش فروپاشی (غلبه بر فرایندهای کاتابولیسم در بدن)، خروجی آلبومین به داخل حفره شکمی و سپرده آن در E- بافت ها علت اصلی پدیده پیش آگهی نامطلوب هستند - کاهش غلظت آلبومین در آلبومین سرم.

نفوذ آلبومین از خون در افیوژن با ارزش کل غلظت آلبومین بر جمعیت مشخص می شود. در اغلب موارد، غلظت کلی آلبومین در همبستگی دقیق با ارزش کل غلظت آلبومین در افیوژن (غلظت آلبومین در سرم) در حال انجام است. در مواردی که غلظت کلی آلبومین در افیوژن\u003e 34 گرم در لیتر و کل غلظت آلبومین به طور قابل توجهی پایین تر از غلظت کلی آلبومین بر نقاشی است، بیماران دوره ای کمی از دوره پس از عمل دارند؛ نتیجه بیماری مطلوب است؛ خشک شده کمی جدا شده است.

در موارد اختلاف معنی داری در وضعیت آلبومین در جمعیت و سرم، ارزش کل غلظت آلبومین با غلظت آلبومین در خون همراه نیست؛ بدیهی است، یک اثر پروتئولیتیک بر آلبومین در اگزودات منجر به تغییر و تخریب آن می شود. در موارد دیگر، ارزش مطلق کل غلظت آلبومین بستگی به ارزش کل غلظت آلبومین در جمعیت دارد و نه بر فعالیت فرآیند التهابی در حفره شکمی. به منظور مشخص کردن شدت فرآیند التهابی در حفره شکمی، نسبت غلظت کلی آلبومین در افیوژن مناسب است، که میزان نفوذپذیری دیواره عروق آلبومین را مشخص می کند. پارامتر غلظت کلی آلبومین در افیوژن نشان دهنده شدت وضعیت بیمار است و پارامتر غلظت کلی آلبومین در افیوژن، شدت فرآیند التهابی در حفره شکمی است.

اندوتوکسین
در بیماران مبتلا به پریتونیت سقوط کرد (پرفوراسيون کولون)، غلظت اندوتوکسین در مایع صفاقی می تواند به 1000 میکروگرم در لیتر برسد. با پریتونیت باکتری پراکنده، غلظت اندوتوکسین معمولا نسبتا کم است. اگر در دوره پس از عمل در حفره شکمی همچنان به جریان میکرو فلوراسیون کولون ادامه می دهد (اندوتوکسین افزایش می یابد)، این یک خطر بسیار بزرگ از پریتونیت ریخته شده و مرگ بیمار است.

گلوکز
با استفاده از پریتونیت غیر باکتریایی، مقدار گلوکوزاسنچیایدکوزژ / گلوکزانیک / گلوکوزانیک) بیش از 1 است، با پریتونیت باکتریایی، این مقدار کمتر از 1 است. غلظت گلوکز در مایع آسسیت کمتر از 2.8 mmol / l مشخصه است پریتونیت باکتریایی. در اغلب موارد پریتونیت سل، غلظت گلوکز در مایع آسسیت کمتر از 1.7 mmol / l است. همچنین با تومورهای بدخیم با متاستاز کاهش می یابد، که علل آسیایت ها است.

تحقیق باکتری شناسی
اگر مایع صفاقی آلوده به تک کشت، مطالعات فرهنگی دارای حساسیت بالینی بیش از 85-90٪ باشد، در حالی که در همان زمان چنین شاخصی، به عنوان محتوای گرانولوسیت های نوتروفیلی / μL بیش از 250 - تنها 50٪ است. مطالعات باکتریولوژیک نشان می دهد که در 70٪ موارد، یک میکرو فلور گرم منفی، معمولا E. coli، در 20٪ موارد - گرم مثبت وجود دارد.

اهمیت اتلوژیک میکروارگانیسم های بی هوازی با تمام عفونت های پیچیده داخل مغزی ثابت شده است، جایی که آنها بخشی از انجمن های پلیمتیک هستند. Clostridium perfringens و Clostridium septicum در توسعه پریتونیت ثانویه، آبسه های داخل عضلانی و سپسیس در طی پراکندگی بخش های ضخیم و ترمینال Ileum شرکت می کنند. با تومور کولون پیچیده، 70-85٪ از بیماران باکتریایی به علت Clostridium septicum مشخص شده اند. هنگام پرداخت آپاندیسیت مایع، بیلوفیلا Wadsworthhia برجسته شده است. Peptococcus spp. Pepeptostreptococcus spp اغلب در عفونت های مخلوط شرکت می کنند. جلسه در 90-95٪ موارد، Actinomyces spp.، spp prevotella، لاکتوباسیلوس SPP.، fusobacterium spp. پیچیده ترین در تشخیص و درمان آبسه های کبد اکتینومایکتیک. اهمیت اصلی عفونت های داخل مغزی دارای باکترهای دارای باکتریایی است، عمدتا باکتری های پراکلیس و باکترهای Thetaiotaomicon. فراوانی تخصیص پراکلیس باکتریایی با پریتونیت ثانویه به 22.8-44.5٪ می رسد. داده ها در مورد اهمیت اتيولوژي anaerobes در پيتونيت اوليه وجود دارد. در تمام بیماران مبتلا به عفونت صفراوی صفراوی با علائم فشارخون صفراوی یا آندوپروتزیز، ارائه مجرای صفراوی عمومی، توسط Clostridium perfringens و bacteroides fragilis برجسته شده است. در صورت پانکراتیت، باکتری ها و Clostridium در میان پاتوژن ها در 5-14٪ موارد اختصاص داده می شوند. با عفونت داخل بینی داخل بینی، ارتباط انتروباکتری های مقاوم در برابر پلی، chopstick آبی، انتروکوکسی و آنارووبوف قابل توجه است. عفونت های زخم در بیماران پس از مداخلات شکمی 3.9٪ به نام bacteroides spp هستند.، در 1.1٪ - Clostridium perfringens. توسعه پریتونیت و مرگ و میر در عفونت داخل مغزی به علت هوازده های گرم منفی و تشکیل آبسه های داخل عضلانی در میکرو فلوراسیون بی هوازی باقی مانده است.

فرآیند پیشرونده میکروبی-التهابی در حفره شکمی (علیه پس زمینه آسیب های عملیاتی، کاهش مقاومت در برابر ارگانیسم، و غیره) بسیار خشونت آمیز و به مدت 4-5 روز می تواند به مرحله نیاز به جراحی برسد. پویایی این فرآیند، احتمال بالایی از عفونت، توسعه مقاومت میکرو فلور ها نیاز به تخصیص تجربی درمان ضد باکتری در همان زمان به عنوان تجزیه و تحلیل بیان میکروبیولوژیک تخمین زده شده (میکروسکوپ، کروماتوگرافی گاز) و ارزیابی حساسیت میکروارگانیسم ها در مواد بالینی با استفاده از دیسک های با آنتی بیوتیک ها و نظارت مداوم وضعیت باکتریولوژیک در تمرکز التهاب. روش کشت روتین باکتریولوژیک اجازه می دهد تا نتیجه پس از 24-72 ساعت پس از شروع مطالعه، شناسایی ماهیت میکرو فلور پاتوژن، تایید صحت انتخاب درمان ضد باکتریایی یا نشان دادن نیاز به اصلاح آن. نظارت میکروبیولوژیک دائمی ضروری است، زیرا وضعیت میکروبیولوژیک در تمرکز عفونت می تواند در طول فرایند پاتولوژیک به طور قابل توجهی تغییر کند و نیاز به تغییر در درمان دارد.

تحقیقات سلول های خونی
اریتروسیت ها در مایع EDTA-Ascitic
مایع لوناسی صفاقی حاوی کمتر از 25000 اریتروسیت / μL است. در مایع آسسیت، اریتروسیت ها پس از جراحات تجمع می یابند یا تظاهرات آسیب های سل یا بدخیم به پریتونوم هستند. نسبت مشابهی از تعداد اریتروسیت ها و لکوسیت ها در مایع آسسیت و خون نشان دهنده آسیب های غیر قهرمانانه ("روش" خون) و یا خونریزی به حفره شکمی است.

لکوسیت ها
تعیین لکوسیت ها در مایع صفاقی می تواند به صورت کمی شمارش در محفظه داغ یا نیمه کمی - با کمک نوارهای تشخیصی با استفاده از یک منطقه آزمایش برای تعیین لکوسیت ها، شمارش شود. حساسیت منطقه تست بر روی لکوسیت ها 3000 سلول / μL است. حساسیت تشخیصی تشخیص لکوسیت ها با استفاده از روش "شیمی خشک" در مایع صفاقی 88٪، ویژگی 94٪ است.

تعداد لکوسیت ها در مایع آسسیت، pH و غلظت لاکتات هنگام آلوده شدن به مایع آسسیت به طور قابل توجهی از مقادیر این شاخص ها در هنگام استریل استریل متفاوت است، اما تمام این مقادیر تقریبا همان نوع را تغییر می دهند و امکان پذیر نیست برای تشخیص آسسیت در تومور و پریتونیت عفونی.

محتوای نسبی گرانولوسیت های نوتروفیل. بیش از 25٪ از جمعیت لکوسیت های مایع آسسیت به عنوان پاتولوژیک و مشخصه پریتونیت باکتریایی در نظر گرفته می شود. در بیماران مبتلا به سیروز کبد، تعداد لکوسیت ها در مایع آسسیت به طور معکوس متناسب با حجم مایع است. تعداد لکوسیت ها در مایع آسسیت با کاهش حجم آسیت به عنوان یک نتیجه از درمان با آماده سازی دیورتیک افزایش می یابد، در حالی که محتوای نسبی نوتروفیل ها در فرمول لکوسیت تغییر نمی کند.

اگر تعداد لکوسیت ها بیش از 500 / میلی لیتر باشد، به خصوص اگر گرانولوسیت ها بیش از 250 / μL باشند، احتمال ابتلا به پریتونیت باکتری های اولیه بالا است. در این مورد، خصوصیات تشخیصی تایید این تشخیص 93٪، حساسیت - 84٪ است. هنگامی که سرطان پانکراس و سرطان کبد سلولی، لکوسیتوز متوسط \u200b\u200bمی شود - 300-1000 / میلی لیتر. با سیروز الکلی، تعداد لکوسیت ها در مایع آسسیت به 1100-21 000 / میلی لیتر افزایش می یابد.

لنفوسیتوز در مایع آسسیت - نشانه ای از اگزوداسیون رکود درازمدت، التهاب مزمن، سل یا روند تومور است. در بیماران مبتلا به سیروز کبد و مایع آسسیت Chilitical، محتوای نسبی لنفوسیت ها در آن از 12 تا 96 درصد، به طور متوسط \u200b\u200b70 درصد است.

نشانگرهای تومور
آنتی ژن کربوهیدرات 19-9
در مایع آسسیت در طول مقدار آستانه (سطح تبعیض آمیز) 30 واحد / میلی لیتر، حساسیت تشخیصی تومور بدخیم 52٪ است، ویژگی تشخیصی 100٪ است.

آنتی ژن های سرطانی-جنینی
مطالعه آنتی ژن های سرطانی-جنینی در مایع آسسیت اجازه می دهد تا بیماری های خوش خیم و بدخیم را با خصوصیات تشخیصی و حساسیت 83٪ متمایز کنید. با یک مقدار آستانه ای از آنتی ژن 2.5 میکروگرم در میلی لیتر، حساسیت تشخیصی 2.5 میکروگرم در میلی لیتر، مشخصه تشخیصی - 100٪ است. اگر تعریف یک آنتیژن جنینی سرطان در مایع آسسیت همراه با یک مطالعه برای سلول های تومور، حساسیت تشخیصی در مورد تومور بدخیم به 80٪ افزایش یابد. لازم به ذکر است که مطالعه یک آنتیژن جنینی سرطانی در مایع آسسیت برای تشخیص مزوتلیوم بدخیم پراکنده است: یک آنتی ژن سرطانی سرطانی تنها در 9-9٪ موارد این آسیب شناسی تعیین می شود. در عین حال، آنتیژن سرطان-جنینی در 80٪ از مشاهدات آسیت های مرتبط با ضایعه تومور زمانی که سرطان معده، پستان، ریه است، تعیین می شود.

تحقیقات سیتولوژی
بالاترین حساسیت تحلیلی در یک مطالعه سیتولوژی داروهایی که در پاپنهایم و لیشممن نقاشی شده اند، و در صورت لزوم با یک مطالعه سیتوشیمیایی اضافی به دست می آید. حساسیت تشخیصی تشخیص سلول های تومور تحت یک میکروسکوپ نور 40-70٪ است. اگر ممکن است سلول های 200 میلی لیتر و مایع آسسیت را بدست آورید، حساسیت تشخیصی به 70-90٪ افزایش می یابد و تقریبا 100٪ از ویژگی های تشخیصی را افزایش می دهد. گاهی اوقات تشخیص آزمایشگاهی سلول های توموری در مایع آسسیت پیش از تظاهرات تومور بالینی به مدت 3 سال یا بیشتر پیش می رود.

در زنان، سلول های توموری در مایع آسسیت به ترتیب نزولی اغلب در طی تومورهای دستگاه تناسلی، به ویژه تخمدان ها، سپس سرطان پستان و دستگاه گوارش تشخیص داده می شوند. در مردان، اغلب توسط انتشار در پریتونوم در طی تومورهای دستگاه گوارش، لوسمی تعیین می شود. تقریبا در 80٪ موارد، تومور به آدنوکارسینوما اشاره دارد. از فرایندهای پاتولوژیک، که مشخصه شکست پریتونوم است و عملا در PLEGRE و PERICARDE یافت نمی شود، باید توسط Pseudomix Peritoneum اشاره شود.

آسیب به پریتونوم با تومور تولید موکوس مشاهده می شود، اغلب تومور ماتریس مرزی تخمدان یا مكوچل آپاندس، و همچنین با یک آدنوکارسینوما، تخمدان یا ضمیمه بسیار متمایز می شود. اعتقاد بر این است که شکست می تواند زمانی که تومور کیستیک شکسته و توزیع کلی سلول های تومور بر حفره شکمی شکسته شود، می تواند رشد کند. در عین حال، مقدار زیادی از مخاط در حفره شکمی تجمع می یابد، که به دلیل تراکم بالا، بسیار دشوار است. اسمیر پریتوناس Pseudomyxomic در pseudomixoma حاوی تعداد زیادی از مخاط های مثبت به هیالورونیداز است. سلول های توموری معمولا کمی یا در چندین آماده سازی شناسایی نمی شوند، بنابراین برای ایجاد یک تشخیص اغلب شما اغلب باید چندین سکته مغزی یا مجددا را مشاهده کنید.

برای ایجاد یک ماهیت خوش خیم یا بدخیم زمان بسیار توجه. با خسارت خوش خیم به اندازه های کوچک، با هسته های کوچک تیره، سیتوپلاسم نسبتا فراوان، در سیتوپلاسم، یک واکسن وجود دارد. مخاط اغلب از فیبروسیت ها موجود است. این امر غیرممکن است که در مورد فرایند بدخیم تنها بر اساس تشخیص مقدار زیادی از موکوس، نتیجه گیری شود، زیرا ممکن است نتیجه شکاف Mukocele از آپاندس یا یک سیستوم مضر خوش خیم تخمدان باشد. احتیاط ویژه باید در مواردی که موکوس از تومور خوش خیم با گروه های سلولهای مزوتلیال با تغییرات واکنشی همراه است، انجام شود. برای ایجاد ماهیت ضایعه، لازم است به دقت بررسی سلول های تولید کننده موکوس برای حضور یا عدم وجود علائم بدخیمی را بررسی کنیم.