Звідки з'явився вич у людей. Звідки з'явився спід? СНІДу не існує

Коли ВІЛ і СНІД тільки з'явилися, здавалося, що вони взялися нізвідки, згадує кореспондент BBC Earth, але генетики розповіли, коли саме і де вірус перейшов до людей.

Легко зрозуміти, чому СНІД здавався таким загадковим і страшним 35 років тому, коли з ним вперше зіткнулися американські медики.

Хвороба забирала у молодих, здорових людей працює імунну систему, залишала їх слабкими і вразливими. Здавалося, що вірус з'являвся з нізвідки.

Сьогодні ми знаємо набагато більше про те, як і чому ВІЛ - вірус, що веде до СНІДу - став глобальною пандемією.

Не дивно, що свою роль у цьому зіграли секс-працівники. Однак не менш важливою була роль торгівлі, кінця колоніалізму і суспільно-політичні зміни, що відбулися в XX столітті.

Зрозуміло, ВІЛ не з'явився з нізвідки. Ймовірно, спочатку вірус атакував мавп і приматів в західно-центральній Африці.

Саме там відбулося кілька випадків переходу вірусу на людей - можливо, тому що люди їли м'ясо заражених диких тварин.

Деякі люди хворіють різновидом ВІЛ, яка тісно пов'язана з видом хвороби, які спостерігалися у димчастих мавп породи мангабей.

Але ВІЛ, що прийшов від таких мавп, не став глобальною проблемою. Ми тісніше пов'язані з людиноподібними мавпами - з горилами і шимпанзе.

Але навіть коли ВІЛ перейшов до людей від цих приматів, він не відразу перетворився в широко поширену проблему охорони здоров'я.

ВІЛ, що прийшов від людиноподібних мавп, відноситься до типу вірусу, який називається ВІЛ-1. Один з цих вірусів - ВІЛ-1, група О, та випадки захворювання людей цим підтипом в основному відносяться до західної Африці.

Взагалі-то лише одна форма ВІЛ отримала більш широке поширення після переходу на людей.

Цей тип, який, можливо, прийшов від шимпанзе, називається ВІЛ-1, група М (від слова major, тобто "основний").

Більше 90% випадків ВІЛ-інфекцій належить до групи М. Виникає питання: в чому особливість цього типу?

Він не особливо заразний, як ви могли подумати. Навпаки - здається, цей тип вірусу просто зумів скористатися обставинами.

"До швидкого поширення привели фактори середовища, а не еволюційні фактори", - говорить Нуно Фаріа з Оксфордського університету у Великобританії.

Фаріа з колегами створили "сімейне дерево" ВІЛ. Вони вивчили різноманітний масив геномів вірусу, отриманий від 800 заражених людей з центральної Африки.

Швидкість появи нових мутацій стійка, тому, порівнюючи дві геномних послідовності і перераховуючи відмінності, вчені можуть з'ясувати, коли дві геномні послідовності мали спільного предка.

За допомогою такої техніки можна з'ясувати, що загальний предок людини і шимпанзе жив щонайменше 7 мільйонів років тому.

"РНК-віруси, такі як ВІЛ, розвиваються приблизно в мільйон разів швидше, ніж ДНК людини", - каже Фаріа.

Це означає, що "молекулярні годинник" ВІЛ і правда дуже швидко цокають.

Так швидко, що Фаріа і його колеги не змогли знайти предка генома ВІЛ старше 100 років. Пандемія вірусу основної групи, ймовірно, почалася в 1920-х роках.

На цій стадії дослідження вчені змінили тактику. Вони звернулися до історії, щоб з'ясувати, чому інфекція ВІЛ в африканському місті в 1920-х роках привела до пандемії.

Досить швидко стала очевидною ймовірна ланцюг подій.

У 1920-х роках Демократична республіка Конго була бельгійської колонією. Кіншаса, в ті часи більш відому як Леопольдвілль, зовсім недавно зробили столицею.

Місто стало вкрай привабливим напрямком для молодих працездатних чоловіків в пошуках заробітку і для секс-працівниць, які хочуть допомогти чоловікам витратити зароблене. Вірус швидко поширився серед населення.

Він не залишився в межах міста. Дослідники з'ясували, що в 1920-ті роки столиця бельгійського Конго була тісно пов'язана з іншими містами Африки.

Зіграла свою роль розвинена залізнична мережа, якою щорічно користувалися сотні тисяч людей: за 20 років вірус зумів поширитися по містах за півтори тисячі кілометрів від Кіншаси.

Все було готово для вибухового зростання числа випадків захворювання вірусом в 1960-х.

На початку того десятиліття відбулося ще одна зміна.

Бельгійська колонія Конго отримала незалежність і стала привабливим джерелом роботи для франкомовних людей з усього світу, включаючи Гаїті.

Повертаючись додому через кілька років, молоді гаїтяни привозили з собою на західну частину Атлантики різновид ВІЛ-1 групи М, також відому як "підтип B".

У 1970-х вірус виявився в США, як раз коли сексуальна революція і гомофобія привели до скупчення гомосексуальних чоловіків в великих містах - наприклад, в Нью-Йорку і Сан-Франциско.

І знову ВІЛ скористався перевагою суспільно-політичної ситуації, зумівши швидко поширитися в США і Європі.

"Немає підстав думати, що інші підтипи не змогли б поширитися так само швидко, як підтип В, \u200b\u200bякби не схожі обставини", - говорить Фаріа.

Але історія поширення ВІЛ ще не підійшла до кінця.

Наприклад, в 2015 році стався спалах ВІЛ в американському штаті Індіана, пов'язана з ін'єкційними наркотиками.

Американські центри з контролю і профілактиці захворювань проаналізували геноми послідовності ВІЛ і інформацію про час і осередку розповсюдження інфекції, розповідає Йонатан Град з Гарвардської школи громадської охорони здоров'я в Бостоні, штат Массачусетс.

"Ці дані допомагають зрозуміти рівень спалаху, і в подальшому допоможуть зрозуміти, коли спрацювали заходи охорони здоров'я", - відзначає він.

Цей підхід працює і для інших патогенів. У 2014 році Град і його колега Марк Ліпсітчопубліковалі дослідження про поширення в США гонореї, стійкої до ліків.

"Оскільки у нас були дані по вибірці про жителів різних міст, з різною сексуальною орієнтацією, які жили в різний час, ми змогли простежити поширення (хвороби) із заходу країни на схід", - говорить Ліпсітч.

Крім того, вчені змогли підтвердити, що стійка до ліків форма гонореї поширювалася в основному серед чоловіків, які практикують секс з чоловіками.

Таким чином, щоб зменшити подальше поширення хвороби, можна було б проводити скринінг частини населення, найбільш схильною до ризику.

Іншими словами, на патогени на кшталт ВІЛ і гонореї має сенс подивитися крізь призму людського суспільства.

Більше 20 років тому в світі почалася епідемія найстрашнішого і незрозумілого вірусного захворювання сучасності - СНІДу. Його заразність, стрімке поширення і невиліковність здобули захворювання славу "чуми ХХ століття".

Історія виникнення

Синдром набутого імунодефіциту (СНІД, AIDS по-англійськи), що викликається вірусом імунодефіциту людини (ВІЛ), є смертельною хворобою, засобів для лікування якої в даний час не існує.

Деякі вчені вважають, що вірус ВІЛ був переданий від мавп до людини приблизно в 1926 році. Останні дослідження показують, що людина придбала цей вірус в Західній Африці. До 1930-х років вірус ніяк не виявляв себе. В1959 році в Конго помер мужчіна.Позднейшіе дослідження медиків, які проаналізували його історію хвороби, показали, що, можливо, це був перший зафіксований в світі випадок смерті від СНІДу. У 1969 році в США серед повій були зафіксовані перші випадки хвороби, що протікала з симптомами СНІДу. Тоді медики не звернули на них особливої \u200b\u200bуваги, вважаючи рідкісною формою пневмонії. У 1978 році у гомосексуалістів в США і Швеції, а також серед гетеросексуальних чоловіків в Танзанії і на Гаїті були виявлені симптоми одного і того ж захворювання.

І тільки в 1981 році Центр по контролю і профілактиці захворювань (CDC) повідомив про виявлення у молодих гомосексуалістів в Лос-Анджелесі і Нью-Йорку нової хвороби. У США було виявлено близько 440 носіїв вірусу ВІЛ. Близько 200 з цих людей померли. Так як більшість хворих були гомосексуалістами, нова хвороба отримала назву "Імунодефіцит, що передається гомосексуалістами" (Gay Related Immuno Deficiency - GRID) або "Гомосексуальний рак" (A Gay Cancer).

5 червня 1981 американський вчений з Центру по контролю над захворюваннями Майкл Готліб вперше описав нове захворювання, що протікає з глибоким ураженням імунної системи. Ретельний аналіз привів американських дослідників до висновку про наявність невідомого раніше синдрому, який отримав в 1982 році назва Aquired Immune Deficience Syndrom (AIDS) - синдром набутого імунодефіциту (СНІД). Тоді ж СНІД назвали хворобою чотирьох «Н», по заголовних букв англійських слів - гомосексуалісти, хворі на гемофілію, гаїтяни і героїн, виділивши цим самим групи ризику для нової хвороби.

Імунний дефіцит (зниження імунітету), від якого страждали хворі на СНІД, раніше зустрічався тільки як вроджений порок недоношених новонароджених дітей. Лікарі встановили, що у цих хворих зниження імунітету не було вродженим, але було придбано в зрілому віці.

У 1983 році французьким ученим Монтаньє була встановлена \u200b\u200bвірусна природа хвороби. Він виявив в віддаленому у хворого на СНІД лімфатичному вузлі вірус, назвавши його LAV (lymphadenopathy associated virus).

24 квітня 1984 року директор Інституту вірусології людини Мерілендського університету доктор Роберт Галло оголосив про те, що він знайшов справжню причину СНІДу. Йому вдалося виділити вірус з периферичної крові хворих на СНІД. Він ізолював ретровірус, який отримав назву HTLV-III (Human T-lymphotropic virus type III). Ці два вірусу виявилися ідентичними.

У 1985 році було встановлено, що ВІЛ передається через рідкі середовища тіла: кров, сперму, материнське молоко. У тому ж році був розроблений перший тест на ВІЛ, на основі якого в США і Японії почали перевіряти на ВІЛ донорську кров і її препарати.
У 1986 році група Монтаньє оголосила про відкриття нового вірусу, який отримав назву HIV-2 (ВІЛ-2). Порівняльне вивчення геномів ВІЛ-1 і ВІЛ-2 показало, що в еволюційному плані ВІЛ-2 далеко відстоїть від ВІЛ-1. Автори висловили припущення, що обидва віруси існували задовго до виникнення сучасної епідемії СНІДу. ВІЛ-2 був вперше виділений в 1985 році від хворих на СНІД в Гвінеї-Бісау і Островах Зеленого Мису. Дослідження показали, що обумовлені ВІЛ-2 і ВІЛ-1 захворювання є самостійними інфекціями, так як є відмінності в особливостях збудників, клініці і епідеміології.

У 1987 році Всесвітня Організація Охорони здоров'я затвердила назву збудника СНІД - "вірус імунодефіциту людини" (ВІЛ, або в англійській абревіатурі HIV).

У 1987 році була заснована Глобальна програма ВООЗ зі СНІДу, а Всесвітньою асамблеєю охорони здоров'я прийнята глобальна стратегія боротьби зі СНІДом. В цьому ж році в ряді країн впроваджується в лікування хворих перший противірусний препарат - азидотимидин (зидовудин, ретровір).

Необхідно підкреслити, що ВІЛ та СНІД не синоніми. СНІД - поняття більш широке і означає дефіцит імунітету. Такий стан може виникнути в результаті самих різних причин: при хронічних виснажують захворюваннях, вплив променевої енергії, у дітей з дефектами імунної системи і у хворих старечого віку з інволюцією імунного захисту, деяких медикаментозних і гормональних препаратів. В даний час назва СНІД застосовується для позначення тільки одній зі стадій ВІЛ-інфекції, а саме маніфестной її стадії.

ВІЛ-інфекція - нове інфекційне захворювання, що називалося до відкриття її збудника як синдром набутого імунодефіциту (СНІД). ВІЛ-інфекція - прогресуюче антропонозное інфекційне захворювання, з кровоконтактним механізмом зараження, характеризується специфічним ураженням імунної системи з розвитком важкого імунодефіциту, який проявляється вторинними інфекціями, злоякісними новоутвореннями і аутоімунними процесами.

джерелом ВІЛ-інфекції є хворий на СНІД чоловік або безсимптомний вирусоноситель. Основний механізм передачі інфекції - кровоконтактний. Хвороба передається при статевих контактах, особливо гомосексуальних; від інфікованої матері до дитини під час вагітності через плаценту, під час пологів, при грудному вигодовуванні від матері до плоду; через приладдя для гоління та інші колючо-ріжучі предмети, зубні щітки і т. п. Епідеміологи ВІЛ не допускають існування повітряно-краплинного і фекально-орального шляхів передачі, так як виділення ВІЛ із мокротою, сечею та калом досить незначно, а також незначно і число сприйнятливих клітин в шлунково-кишковому тракті і дихальних шляхах.

Існує і штучний шлях передачі: при лікувально-діагностичних маніпуляціях шляхом проникнення вірусу через пошкоджену шкіру, слизові оболонки (транс¬фузіі крові та її препаратів, трансплантації органів і тканин, ін'єкції, операції, ендоскопічні процедури і т. П.), Штучне запліднення, при внутрішньовенному введенні наркотичних речовин, виконанні різного роду татуювань.

До групи ризику входять: пасивні гомосексуалісти і повії, у яких більш ймовірні пошкодження слизових оболонок у вигляді мікротріщин. Серед жінок основну групу ризику становлять наркоманки, що вводять наркотики внутрішньовенно. Серед хворих дітей 4/5 складають діти, матері яких хворі на СНІД, інфіковані ВІЛ або належать до відомих групах ризику. Друге по частоті місце займають діти, яким робили гемотрансфузії, третє - хворі на гемофілію, медичний персонал, що має професійний контакт з кров'ю та іншими біологічними рідинами ВІЛ-інфікованих пацієнтів.

Вірус імунодефіциту може існувати в організмі людини протягом десяти - дванадцяти років, ніяк себе не проявляючи. А на початкові ознаки його прояву багато людей не звертають належної уваги, приймаючи їх за симптоми інших, на перший погляд не небезпечних захворювань. Якщо вчасно не почати процес лікування, настає кінцева стадія ВІЛ - СНІД. Вірус імунодефіциту може стати базою для розвитку інших хвороб, що носять інфекційний характер. Поряд з ризиком розвитку СНІДу підвищується і ризик появи інших інфекційних захворювань.

симптоми

Остання стадія - СНІД - протікає в трьох клінічних формах: онко-СНІД, нейро-СНІД та інфектов-СНІД. Онко-СНІД проявляється саркомою Капоши і лімфомою головного мозку. Нейро-СНІД характеризується різноманітними ураженнями ЦНС і периферичних нервів. Що стосується інфектов-СНІДу, то він проявляється численними інфекціями.

При переході ВІЛ в що містить стадію - СНІД - симптоми захворювання стають більш явними. Людину все частіше і частіше починають вражати різні захворювання, такі як пневмонія, туберкульоз легенів, вірус герпесу і інші захворювання, що отримали назву опортуністичні інфекції. Саме вони і ведуть до найтяжчих наслідків. У цей час вірус імунодефіциту стає важким захворюванням. Буває, що стан хворого настільки важке, що людина навіть не в змозі вставати з ліжка. Такі люди найчастіше навіть не підлягають госпіталізації, а перебувають вдома під наглядом близьких їм людей.

діагностика

Основним методом лабораторної діагностики ВІЛ-інфекції є виявлення антитіл до вірусу за допомогою імуноферментного аналізу.

лікування

На сучасному етапі розвитку медицини ліків, здатних повністю вилікувати це захворювання, не існує. Однак, при своєчасному початку лікування ВІЛ можна надовго відсунути момент переходу вірусу імунодефіциту в розвиток СНІДу, а отже і продовжити більш-менш нормальне життя хворому.

Уже розроблені схеми лікування, які можуть істотно уповільнити розвиток захворювання, а так як інфекція протікає в більшості випадків тривалий час, то можна сподіватися на створення за цей час ефективних лікарських засобів.

Історія появи і поширення СНІДу безпрецедентна, драматична.

Взимку 1980/81 року в госпіталь Нью-Йоркського університету надійшли кілька людей з незнайомою для лікарів формою так званої саркоми Капоші - захворювання, відкритого ще в 1872 році угорським ученим Морітц Капоші. На шкірі переважно нижніх кінцівок утворюються вузлики коричнево-червоного або блакитно-червоного кольору. Іноді вони покрилися виразками і омертвевают, але зазвичай не вражають внутрішні органи і, по суті, не вважаються злоякісними пухлинами (у більшості хворих саркома триває від 8 до 13 років і добре піддається хіміо- і рентгенотерапії).

У США і країнах Західної Європи саркома Капоші спостерігається виключно рідко: 1-2 випадку на 10 мільйонів населення, причому, як правило, тільки у чоловіків старше 60 років. Чоловіки ж, які надійшли в Нью-Йоркський госпіталь, були у віці до 30 років. Всі вони виявилися гомосексуалістами, тобто вступали в інтимні стосунки з партнерами своєї ж статі. Саркома Капоші протікала у них злоякісно, \u200b\u200bі велика частина їх загинула протягом 20 місяців.

Навесні 1981 лікарі Лос-Анджелеса і Нью-Йорка виявили ще одну категорію хворих - із злоякісною формою пневмоцистної пневмонії. Це захворювання викликається збудником, що належать до класу найпростіших (Pneumocystis carinii), і зустрічається вкрай рідко в осіб з різко пригніченою функцією імунної системи - наприклад, піддавалися масивної імунодепресивної терапії після пересадок нирок і інших органів. Пневмо-цистного пневмонія була зареєстрована у молодих людей, які теж виявилися гомосексуалістами. Лікування не давало ефекту: за рік загинули майже всі.

Влітку 1981 року в США налічувалося вже 116 подібних випадків.

Лікарі запідозрили, що мають справу не з двома, а з одним захворюванням, яке спочатку було названо «чумою безпутних».

Слід зазначити, що в цей час в США, так само як і в ряді країн Західної Європи, сталася «сексуальна революція», що супроводжувалася небаченим зростанням порнографії і порнобізнесу і, природно, венеричних захворювань. Ставало дедалі очевидніше, що поширенню СНІДу сприяють сексуально розпущені особистості, особливо гомосексуалісти, що змінюють безліч партнерів і вступають в інтимні стосунки не тільки з чоловіками, але і з жінками. За ними слідували чоловіки, що ведуть нормальне статеве життя, але в основному внутрішньовенно ін'еціруется наркотики.

Навесні 1982 року жертвою СНІДу став перший хворий на гемофілію - спадкової несвертиваемостью крові. Потім частота випадків «нової хвороби» при гемофілії пішла по наростаючій, що було пов'язано з переливанням лікувального препарату - факторів VIII або IX, що отримуються з плазми крові (для фактора VIII беруть плазму від декількох тисяч донорів, так як у різних людей він міститься в незначних і неоднакових кількостях). Хоча в США були зафіксовані лише 15 тисяч хворих на гемофілію, поширення серед них СНІДу викликало тривогу, так як виникла загроза інфікування банку крові.

Скоро стало ясно, що і переливання крові - важлива причина заражень.

Журнал «Нейчур» від 14 липня 1983 року повідомив, що комерційному підприємству, який працював під егідою Пастерівського інституту, доставили з США вакцину проти гепатиту Б, яку готують з кров'яної плазми людей. Зародилася підозра, що в неї проник збудник СНІДу. Серія цієї вакцини була випробувана на шимпанзе, і одна мавпа загинула. На щастя, ніхто з вакцинованих не захворів.

Коли з'ясувалося, що збудник може міститися не тільки в крові, але і в спермі і інших рідинах тіла, тривога посилилася. Коли ж від СНІДу помер знаменитий американський кіноактор Рок Хадсон, за рік до смерті публічно оголосив про свою хворобу і вніс чверть мільйона доларів до фонду боротьби зі СНІДом, майже всі актриси в Голлівуді відмовилися брати участь в сценах з поцілунками, якщо у їх партнерів не буде досліджена кров.

На сторінках газет і журналів замиготіли суперечливі, сенсаційні повідомлення, які сіють паніку серед населення. Страх підкріплюється тим, що в міру розвитку епідемії не було жодного щасливого кінця: на 1 вересня 1983 року в Нью-Йорку загинуло 228 осіб. Всього ж в США до цього часу було зареєстровано 2000 випадків СНІДу.

Не викликало сумнівів, що з'явилася нова грізна епідемічна хвороба. Число хворих продовжувала рости, подвоюючи спершу за 5-6, а потім за 8-9 місяців. Захворювання стали образно називати «чотири Г», що відображало включення в епідемію основних категорій ризику: гомосексуалістів (75-77 відсотків), наркоманів, що вводили внутрішньовенно героїн (близько 16 відсотків), хворих на гемофілію, заражаються від лікувального препарату, виготовленого з плазми крові, а також жителів Гаїті, серед яких зазначалося найбільшу кількість захворювань за межами США. Відразу ж зауважимо, що причини особливо високої захворюваності на СНІД на Гаїті досі не ясні. Американські вчені вважали, що перші хворі в США заразилися в цій країні, тоді як вчені Гаїті переконані, що епідемію занесли американські гомосексуалісти, і перш за все заможні студенти, які відвідували острів в канікули в пошуках інтимних контактів.

У 1984 році СНІД був оголошений проблемою номер один для охорони здоров'я США. Тоді ж в Нью-Йорку був створений спеціальний інститут.

У 1981 році СНІД виявився і в країнах Західної Європи. До кінця 1984-го там було виявлено 300, а до липня 1985-го - 800 випадків.

Дослідження показали, що частина хворих, особливо в Бельгії, або заразилася в Африці, або мала сексуальний контакт з африканцями.

Вперше СНІД в Африці був зареєстрований клініцистами Брюсселя і Парижа в 1983 році. У африканців, яких лікували в Бельгії і Франції, початок захворювання датується 1980 роком. Більш детальне вивчення його епідеміології дозволило припустити, що перші випадки хвороби відносяться, мабуть, до 1979 року і виникли вони одночасно в США і Центральній Африці. Однак питання про час початку епідемії залишається відкритим.

До червня 1985 року СНІД вже реєструвався в 40 країнах світу. Епідемія перетворилася в пандемію.

Всього ж, за даними ВООЗ, на 16 грудня 1987 року в світі було 72 504 випадки захворювання на СНІД. Найбільше хворих на Американському континенті - 54 370 осіб, причому тільки в США їх налічувалося 47 298. В Африці - 8490 хворих. В Європі - 8724. В Азії - 212. В Океанії - 708.

Несподівана поява хвороби, блискавичне поширення, дивна зв'язок із злоякісними пухлинами, пневмоцистної пневмонією, гемофілію, гомосексуалізмом, венеричними хворобами, надзвичайно тривалий прихований період і відсутність ефективних засобів лікування - все це викликало шок у лікарів і вчених.

Прав був, мабуть, давньоримський поет Горацій, який стверджував, що «ніхто не може знати і передчувати, коли якийсь берегтися небезпеки» ...

У вивчення нового грізного захворювання включилися вчені різних країн - імунологи, вірусологи, епідеміологи, інфекціоністи.

У 1983 році в Нью-Йорку вийшла перша монографія. Символічно: на обкладинці її зображувався скелет з косою і було крупно написано - «СНІД». У книзі знайшли відображення результати початкових спостережень, намічалися шляхи досліджень, визначалося коло питань, на які необхідно було відповісти, щоб бути у всеозброєнні в боротьбі зі звалилася як сніг на голову хворобою. Питань цих було багато. Але головні з них полягали в наступному. Потрібно було зрозуміти специфіку впливу хвороби на імунну систему (згадаємо визначення СНІДу, яке ми вже давали в передмові) і, що не менш важливо, знайти збудника захворювання.

Про те, що наука вже знала про роль та функції імунної системи, про вплив на організм різних чужорідних агентів, в тому числі мікробів і вірусів, і про те, що вона з'ясувала в цьому плані щодо СНІДу, і піде мова в наступних двох розділах .

Вперше ВІЛ-інфекція була описана в своїй фінальній стадії, що отримала пізніше назву «синдром набутого імунного дефіциту» (СНІД) - Acguired Immunodehiciencu Syndrome (AIDS), в «Щотижневому віснику захворюваності та смертності» від 05.06.81, який видавався центрами з контролю за хворобами - CDC (США, Атланта). У черговому звіті ММWR, з'явилося повідомлення, що в Лос - Анджелесі 5 молодих гомосексуалістів захворіли рідкісною формою пневмонії і двоє з них померли. У наступні кілька тижнів додалися нові відомості: ще 4 випадки в Лос - Анджелесі, 6 - в Сан-Франциско, 20 - в Нью-Йорку. У всіх таємничим чином відмовляла імунна система. У них були важкі запалення легенів, обумовлені пневмацістамі-мікроорганізмами, дуже часто живуть в легенях, але зазвичай не здатними викликати захворювання у «нормальних» людей. У частини хворих були виявлені дисеміновані злоякісні пухлини шкіри - так звана саркома Капоші. Крім того в ряді випадків відзначалися поєднані форми пневмоцистозу і саркоми Капоші. Спеціальні дослідження показали, що у хворих було виражене пригнічення системи імунітету, що супроводжувалося розвитком різних вторинних інфекцій - кандидозу, цитомегаловірусної та герпетичної інфекцій та ін. Увага не тільки лікарів, а й широкої громадськості до цього нового захворювання було залучено тією обставиною, що всі такі хворі були гомосексуалістами. Так, серед хворих на СНІД в Сан-Франциско спочатку вони становили понад 90%. Якщо в початку 1981 року говорили про 5 випадках, то влітку їх налічувалося вже 116.

Навесні 1982 року захворів перший хворий на гемофілію - спадковим захворюванням, несвертиваемостью крові, яке вражає тільки чоловіків. Потім кількість випадків «нової хвороби» при гемофілії стало зростати, хоча в той час в США було зареєстровано 15 хворих на гемофілію. Частота реєстрація СНІДу серед хворих на гемофілію швидко наростала і викликало небезпідставну тривогу з приводу зараження банку донорської крові, так необхідної гемофілікам. У грудні 1982р. було опубліковано повідомлення про випадки СНІДу, пов'язаних з переливанням крові, що дозволило зробити припущення про можливість «здорового» носійства (донором) інфекційного агента.

Поки йшли медичні дискусії про причини розвитку імунодепресивних станів, з'явилися всі нові і нові повідомлення про випадки захворювання. Серед хворих виявилися наркомани обох статей, які не мають схильності до гомосексуалізму. Дехто намагався пояснити їх иммунодепрессию дією наркотиків. Дійсно, деякі наркотики знижують імунітет, але ця імунодепресія не схожа на специфічну для СНІДу.

У січні 1983 року було повідомлено про СНІД у 2 жінок, які перебували в статевих стосунках з хворими на СНІД, в зв'язку з чим виникли припущення про можливу гетеросексуальної передачі хвороби. Аналіз випадків СНІДу у дітей показав, що діти можуть отримувати агент, що викликає захворювання (найбільш ймовірно, в перинатальному періоді), від інфікованої матері.

Вчені звернули увагу на зв'язку в деяких групах хворих. Так, були описані групові випадки хвороби в компанії гомосексуалістів, хто перебував між собою в статевих зв'язках. Крім того, захворів ці люди не гомосексуаліст, який брав наркотики разом з цими гомосексуалістами, і коханка одного з цих осіб (бісексуалістов). Виникло природне припущення, що захворювання викликає інфекційний агент, який передається при статевих зносинах і з кров'ю, так як при внутрішньовенному введенні наркотиків зазвичай користуються одним шприцом, який як правило, не стерилізують, що і служить причиною зараження наркоманів.

Хвороба продовжувала охоплювати все більш і більш широкі контингенти. Кількість виявлених випадків зростала щорічно в два рази. Важливим спостереженням було виявлення великої кількості випадків хвороби серед вихідців з острова Гаїті, представників африканської раси. Серед гаїтян не було відзначено залежності захворювання від схильності до гомосексуалізму або внутрішньовенного вживання наркотиків.

Якщо серед хворих в США переважали чоловіки в співвідношенні 10: 1, то на Гаїті число хворих жінок було приблизно дорівнює числу хворих чоловіків. Випадки хвороби стали реєструвати і в Європі, де були виявлені хворі африканці, і також не було залежності захворювання від статі і шкідливих звичок.

Вже не залишалося сумнівів в інфекційну природу захворювання, так як протягом 1-2 років СНІД отримав епідемічне поширення серед різних груп населення в багатьох країнах світу.

І в 1983 р практично одночасно у Франції і США від хворих на СНІД був виділений вірус - збудник. У Франції вірус був ізольований в Паризькому інституті Пастера групою професора Люка Монтаньє з лімфотіческіх вузла хворого на СНІД з вираженою лімфаденопатією, тому він отримав назву «вірус, асоційований з лімфаденопатією». У США вірус був виділений групою професора Роберта Галло з лімфоцитів периферичної крові хворих на СНІД, а також осіб, обстежених на СНІД за епідемічними показаннями .. Він був названий «Т-лімфотропним вірусом людини III-го типу». Ізольовані у Франції і США штами вірусу виявилися ідентичними по морфології і своїми антигенними властивостями. Для позначення збудника СНІДу в 1985 р Всесвітньою організацією охорони здоров'я (ВООЗ) була прийнята аббревіатурв НТLV -III / LAV, а з 1987р. HIV (Human immunodeficiency virus).

В подальшому СНІД був виявлений практично у всіх країнах світу і на всіх континентах.

Виживання після вич інфікування

Імунологічними дослідженнями було встановлено, що у цих пацієнтів різко знижений вміст СД4-лімфоцитів (Е-хелперів). У наступні роки були описані множинні опортуністичні інфекції і пухлини, які характерні для імуносупресивних осіб, Ретроспективно було показано, що подібний синдром спостерігався з кінця 70-х років в деяких містах США, Західної Європи і Африці не тільки в популяції гомосексуалістів, але і наркоманів, реципієнтів крові та її продуктів, за характером передачі інфекції аналогічний гепатиту В.

Цей вірус належить до групи ретровірусів, РНК-містять, мають фермент - зворотну транскриптазу, яка забезпечує в геномі уражених клітин поява дезоксирибонуклеїнової кислоти вірусу з ураженням макрофагів і Т4 (СД4) - лімфоцитів з реплекаціей в останніх вірусу.

Прогресуюче руйнування імунної системи призводить до розвитку синдрому набутого імунодефіциту (СНІД).

У зв'язку з тим, що при цьому захворюванні присутні ВІЛ-антитіла при різних клінічних проявах ще задовго до розвитку СНІДу, захворювання отримало ще й іншу назву - ВІЛ-інфекція.

Було встановлено, що на початку хвороби може розвиватися грипоподібнийсиндром, після чого протягом багатьох років люди можуть без серйозних ознак хвороби залишатися «носіями» вірусу, однак поступово імунна система руйнується вірусом, число СД4-клітин падає, захворювання прогресує.

Спочатку з'являються такі симптоми, як слабкість, нічні поти, втрата ваги, шкірно-слизові порушення і персистуюча генералізована лімфаденопатія (ПГЛ). При подальшому прогресії захворювання розвивається оперізуючий лишай, оральний кандидоз, волосиста лейкоплакія язика і інші. Цей синдром назвали СНІД-с в'язаний комплексом - ССК (AIDS Related Complex - ARC).

Такий комплекс є, як правило, станом, прогресуючим надалі до СНІДу.

В подальшому опортуністичні інфекції або пухлини дають картину розгорнутого СНІДу. У деяких випадках бессимптомная ВІЛ-інфекція може швидко прогресувати аж до СНІДу. Однак до теперішнього часу відомі практично здорові носії-довгожителі, які живуть з ВІЛ понад 10 років.

Зарубіжними вченими вірус був виділений з багатьох біологічних рідин організму людини. Велика, а тому і найбільш небезпечна концентрація вірусу виявлена \u200b\u200bв крові, в спермі, у вагінальному вмісті жінки і грудному молоці. Вірус виявлений також в слині, сечі і навіть в слізної рідини, але в вкрай низьких концентраціях. У всіх добре вивчених і доведених випадках зараження відбувалося через контакти «кров-кров», «сперма-кров». Найбільша вірогідність зараження - коли вірус потрапляє безпосередньо в кров'яне русло.

Практично відразу після перших повідомлень про ВІЛ з'явилася інформація про його надзвичайно високої мінливості. Швидкість генерації помилок у ревертази ВІЛ настільки висока, що в природі, мабуть, немає двох абсолютно ідентичних геномів ВІЛ. Більш того, мінливість в самій варіобельной частини геному, що кодує глікопротеїн оболонки вірусної частинки, навіть у одного хворого часто складає 15 відсотків, а відмінності між вірусами, виділеними в різних країнах, досягають часом 40-50 відсотків. Очевидно, настільки високі відмінності не можуть позначитися на походах до стратегії розробки вакцини.

Спочатку вірус з'явився в Африці і звідти він потрапив на Гаїті, де все населення африканське і через виняткову злиднів легко ставали жертвами сексуальної експлуатації, а потім він проник в США. Дослідники схиляються до того, що одним з епіцентрів поширення СНІДу був Нью-Йорк. Першими хворими в ПАР були два білих гомосексуаліста, що повернулися з відпустки, який вони провели в Нью-Йорку. Доведено, що перші дев'ять хворих на СНІД в ФРН заразилися в США.

У 1983 році журнал "Саєнс" надрукував статтю французьких учених. Вони повідомляли про наявність у 2 з 33 хворих на СНІД ретровірусу, який, на відміну від HTLV-1, не володів здатністю впливати на злоякісне переродження Т-лімфоцитів. Автори дали йому назву LAV (вірус, асоційований з лімфоаденопатія). Він викликає не розмноження, а, навпаки, загибель Т-лімфоцитів.
У 1984 році СНІД був оголошений проблемою номер один для охорони здоров'я США. Тоді ж в Нью-Йорку був створений спеціальний інститут для його вивчення.

Епідемія цього захворювання торкнулася практично всі сторони життя суспільства, включаючи сім'ю, школу, діловий світ, суд, армію і уряд.

Незважаючи на те, що проблема СНІДу ще в 1984 році була оголошена проблемою номер один для охорони здоров'я США, національна проблема і програма боротьби зі СНІДом була сформульована значно пізніше. Лише 5 лютого 1986 року президент Р. Рейган доручив Еверетту куппе підготувати доповідь. Відповідно до доручення куппе провів консультації з 26 організаціями США (Радою з питань СНІДу, Радою зі страхування життя і здоров'я, Асоціаціям елементарних і вищих шкіл, медичних сестер, Червоним Хрестом, Федерацією вчителів, Радою церков та ін.)

Після ретельного вивчення проблеми 22 жовтня 1986 був відданий гласності доповідь головного хірурга США в формі звернення до американського народу. Звернення публікувалося друку, передавалося по радіо і телебаченню.

У доповіді зазначалося основні шляхи перенесення СНІДу в країні. Куппе підкреслив, що єдина зброя в боротьбі зі СНІДом - освіту і інформація, мета яких - змінити поведінку людей. Він наполягав на тому, що проблема СНІДу треба невідкладно знайти місце на самих початкових етапах освіти, розглядаючи її в контексті програми гігієни і здоров'я. Необхідно до сексуального виховання в школі (включаючи інформацію про безпечний секс) доповнення сумою знань, одержуваних у родині. Це навчання повинно бути не менш інтенсивним, ніж навчання правилам вуличного руху. Ніколи відкриття вірусу (ні до, ні після виявлення ВІЛ) не викликало такого обширного суспільний резонанс. Прямим наслідком стало небувало висока фінансування розробок, профілактики, лікування людей з ВІЛ, а також фундаментальних досліджень. В середині 80-х років в них долучилися й видатні вчені зі світовим ім'ям, і молоді фахівці багатьох країн. В результаті дуже скоро про ВІЛ стало відомо значно більше, ніж про деяких інших, давно описаних інфекціях. містила інформацію про 48703 публікаціях, що стосуються ВІЛ (про вірус грипу - в два рази менше).

Вивчення ВІЛ дозволило зробити безліч відкриттів, причому не тільки в вірусології, але і в суміжних дисциплінах - в імунології, епідеміології, молекулярної біології.

таємниця СНІДу
З тих пір у всьому світі намагаються з'ясувати, звідки ж він з'явився. Висловлюються різні гіпотези, аж до найфантастичніших: наприклад, що ВІЛ - інопланетний вірус.

Існує кілька гіпотез, які мають під собою наукове обгрунтування.

У всьому винні мавпи
Найперша і, можливо, найбільш правдоподібна гіпотеза про природу ВІЛ пов'язана з мавпами; більше 20 років тому її висловив доктор Бетт Корбер з національної дослідницької лабораторії Лос-Аламоса (Нью-Мексико, США). Відповідно до цієї гіпотези, попередник ВІЛ потрапив в кров людини від шимпанзе; трапилося це в тридцятих роках минулого століття. Відбутися це могло досить просто - від укусу або при оброблення туші забитої тварини. Своє смертоносне навала вірус почав із Західної та Екваторіальної Африки. (До речі, саме в тридцяті роки в Африці відбувалося масове винищення шимпанзе.)

Треба сказати, що гіпотеза Корбера спирається на серйозні наукові дослідження. На основі наявної у вчених обширної бази даних було відтворено генеалогічне древо ВІЛ з точки зору відомих мутацій вірусу. Після цього була написана спеціальна програма, і суперкомп'ютер «Нірвана» почав «зворотний відлік». Віртуальний родоначальник вірусу імунодефіциту людини був виявлений в 1930 році. На думку вчених, не виключено, що саме з цієї дати і бере початок епідемія, яка на сьогоднішній день вразила понад 40 мільйонів людей на планеті.

Пізніше в крові шимпанзе дійсно був виявлений рідкісний вірус, здатний при попаданні в людський організм викликати смертельне захворювання. Сенсаційне відкриття зробив доктор Хан при вивченні зразків тканин самки шимпанзе по кличці Мерилін, яка загинула під час невдалих пологів 15 років тому в науковому центрі ВПС США.

Однак шимпанзе є тільки носіями смертоносного вірусу, який у них самих хвороби не викликає. Чому так відбувається - поки загадка. Якщо вдасться зрозуміти, яким чином мавпи навчилися справлятися з інфекцією, створення ефективних ліків проти чуми ХХ століття стане реальністю.

Звідки і коли потрапив ВІЛ у людську популяцію? Щоб відповісти на це питання, необхідно згадати про інших лентивірусів приматів, про ВІЛ-2 і численних віруси імунодефіциту мавп (ВІМ). Цікаво, що ВІО не викликають СНІД у природних господарів. Зелені мавпи, наприклад, самі не хворіють, проте можуть заражати мавп інших видів, зокрема, при спільному утриманні в зоопарках. Так, у Японських макак, ніколи не стикалися з ВІО, розвивається інфекція з симптомами СНІДу, закінчується летальним результатом. Виявилося, що ВІЛ-2 близький до одного з мавпячих вірусів, який виділяється в Африці в природних популяціях димчастих мангобеїв. Описано декілька випадків зараження людей, причому у інфікованих розвивалися всі симптоми, що викликаються ВІЛ-2. І навпаки, експериментальне зараження димчастих мангобеїв призводило до розвитку хронічної інфекції без будь чи симптомів СНІДу. Можна зробити такий висновок: інфекція, що викликається ВІЛ-2, - типовий зооноз; природний резервуар вірусу знаходиться в популяції димчастих мангобеїв в Західній Африці. Більш того, є докази, що поява субтипов ВІЛ-2 (всі його варіанти теж поділяються на субтипу - від А до Е), найімовірніше, пов'язане з декількома заметами ВІО в людську популяцію.

З ВІЛ-1 питання поки залишається відкритим, хоча за аналогією можна припустити: вірус потрапив до людей від якихось мавп; розвиток симптомів СНІДу пов'язано з тим, що людина - не його природний господар. Відомі вже чотири випадки виявлення вірусів, що нагадують ВІЛ-1, у шимпанзе. Три вірусу виділені в Західній Африці, а четвертий - у США, у шимпанзе, що живе в зоопарку. Аналіз вірусних геномів дозволив зробити припущення: природним резервуаром ВІЛ-1 може бути один з підвидів шимпанзе Pan troglodytes, що мешкає на території тих країн Західної Африки, де одночасно виявляються і представники всіх груп ВІЛ-1. При цьому вважається: вірус як мінімум тричі «переступав» міжвидовий бар'єр, даючи початок групам «М», «N», «О».

Цікаво, що найбільш ранній зразок крові, що містить ВІЛ-1 (групи «М»), виявлений в місті Кіншаса (нині столиця Демократичної Республіки Конго), датований тисяча дев'ятсот п'ятьдесят дев'ять роком. У минулому році американські фахівці, вивчивши генетичні відмінності між вірусом, присутнім в зразку крові сорокарічної давності, і сучасними представниками групи «М», висловили таку думку: загальний попередник всіх субтипов цієї групи міг потрапити в людську популяцію від шимпанзе десь близько 1940 року . Однак багато вчених цілком справедливо, на мій погляд, вважають: швидкість еволюції ВІЛ залежить від великої кількості різних факторів, які не були враховані. Отже, хоча походження ВІЛ-1 від мавпячих "родичів" не викликає сумнівів, передбачувана дата (1940 рік) не остаточна і може бути відсунутися на багато років назад. Відсутність більш старих зразків крові, інфікованих ВІЛ, легко пояснити: вірус в той період циркулював в африканських селах, віддалених від медичних центрів. Неясно, чому до цих пір знайдено всього лише чотири інфікованих шимпанзе. Адже за аналогією з ВІЛ-2 виявлення вірусу в природному резервуарі не повинно представляти скільки - небудь серйозної проблеми.

Нарешті, залишається відкритим питання, як саме вірус потрапив від мавп до людини. У випадку з ВІЛ-2 все досить зрозуміло: в африканських селах багато мангобеи - теж, що і російські дворняжки, приручені мавпи постійно спілкуються з людьми, грають з дітьми ... .. Більш того, в деяких районах Західної Африки мавп цього виду вживають в їжу . Шимпанзе ж досить рідкісні, а їх габарити і вдача не мають у своєму розпорядженні до дружнього спілкування. Доводиться констатувати: або ті шимпанзе - носії вірусу - ще не спіймано, або нагадує ВІЛ-1 вірус потрапив до них і людині від якихось інших африканських мавп (можливо, вже вимерлих).

Вірус, що викликає СНІД, набагато старше, ніж вважалося раніше
Все почалося з того, що в заморожених тканинах п'ятнадцятирічного чорношкірого підлітка з гомосексуальною середовища, який помер 30 років тому в госпіталі Сент-Луїса від «невідомої хвороби» виявили ВІЛ. Вірус зразка 1968 року різносторонньо вивчили і з'ясували дуже цікавий факт: виявилося, що він практично не змінився і дуже схожий на сучасні зразки ВІЛ. Це поставило під сумнів теорію походження ВІЛ від африканських мавп. Професор Роберт Геррі зробив доповідь, в якому заявив, що порівняльні дослідження вірусу 30-ній давності і нинішніх видів дозволяють судити про швидкість мутації ВІЛ: вона значно нижче, ніж передбачалося. При такій швидкості вірус "африканського» типу (ВІЛ-2) не міг за час, що минув з його появи в Африці, перетворитися в форму, виділену в Європі і США (ВІЛ-1). На думку вченого, вірус мутував в організмі людини задовго до спалаху захворювання в Африці - можливо, протягом століть. Іншими словами, СНІДу може бути і 100, і навіть 1000 років. Про це, зокрема, свідчить той факт, що саркома Капоші, яка описана на початку ХХ століття угорським лікарем Капоши як рідкісна форма злоякісного новоутворення, насправді вже тоді вказувала на наявність у хворих вірусу імунодефіциту. Але поки перевірити цю гіпотезу не вдалося, заморожених зразків тканини або крові такої давності не збереглося.

ВІЛ існував завжди
Багато дослідників вважають батьківщиною СНІДу Центральну Африку. Ця гіпотеза розділяється в свою чергу на дві версії. Перша стверджує, що вірус давно існував і циркулював в ізольованих від зовнішнього світу районах, наприклад, в племінних поселеннях, загублених в джунглях. А з часом, коли міграція населення збільшилася, вірус вирвався назовні і почав поширюватися. Це ускладнюється ще й тим, що африканські міста зараз - найдинамічніші в світі. І оскільки більшість людей там голодує, величезна кількість жінок змушене займатися проституцією, яка, в свою чергу, є надзвичайно «благодатним» середовищем для поширення СНІДу.

Оскільки в глухих районах африканського континенту тривалість життя не перевищувала 30 років, аборигени, які заразилися ВІЛ, часто гинули ще до того як у них могло б розвинутися захворювання. У сучасному цивілізованому світі істотно більшою тривалістю життя вірус помітили - неможливо не замінити хвороби і загибелі людини у віці 30-40 років. Можливо, коли люди стануть жити по 200-300 років, відкриється безліч нових, ще не вивчених вірусів, які будуть вбивати «молодих» і «здорових» 135-річних юнаків і дівчат. Просто для їх розвитку в організмі людини потрібен ще більший термін. Друга версія полягає в тому, що за рахунок багатих покладів урану в деяких районах Африки існує підвищений радіоактивний фон, який сприяє збільшенню кількості мутацій і відповідно прискорення видоутворення. Не виключено, що і це могло вплинути на появу нових форм вірусу СНІДу, небезпечних для життя людини.

У позаминулому році світ облетіла сенсація: англійський дослідник Едвард Хупеор написав в своїй книзі «Річка» про те, що ВІЛ набув поширення завдяки помилці американських і бельгійських вчених, які на початку 50-х років працювали над створенням вакцини від поліомієліту. Для виробництва вакцини використовувалися клітини печінки шимпанзе, імовірно містять вірус SIV (аналог ВІЛ). Вакцину випробували якраз в тих трьох районах Африки, де сьогодні найвищий відсоток інфікованих вірусом імунодефіциту. І приблизно в ті роки, коли відбулися перші зараження.

Якщо визнати цю гіпотезу вірною, то і сьогодні існує висока ймовірність зараження дітей ВІЛ при імунізації проти поліомієліту, оскільки приготування вакцин часто пов'язано з використанням клітин мавп. Ті ж, хто щеплений цією вакциною, а це сотні мільйонів чоловік, яким зараз від одного року до 45-50 років, - можуть розглядатися як потенційно уражені цим вірусом.

Згідно з однією з версій, яка не доведена, але і не спростована. ВІЛ був отриманий в 70-х роках в лабораторіях Пентагону в результаті генно-інженерних маніпуляцій зі схрещування вірусу, що вражає мозок вівці, і вірусу, який ушкоджує імунну систему людини. Вперше про це говорили в період «перебудови» в деяких ЗМІ, але на ці публікації не звернули уваги або порахували черговою «качкою». Однак деякі з повідомлень спиралися на серйозні наукові дослідження, які однозначно або з високим ступенем достовірності вказували на те, що вірус СНІДу був створений штучним шляхом. У 1987 році швейцарська газета «Вокен цайтунг», посилаючись на аналіз ряду американських документів, опублікувала матеріал з характерною назвою «Сліди ведуть в генну лабораторію». Документи свідчать, що ще в 1969 році один із співробітників Міністерства оборони США заявив у бюджетній комісії Конгресу, що його відомство намітило розробку нового бойового біологічного речовини, здатного придушити імунну систему людини. У сенсаційне заяві були названі і конкретні терміни виконання робіт - від 5 до 10 років.

Основний механізм сучасної антиретровірусної терапії полягає в тому, щоб контролювати вірусне навантаження на організм людини і не допустити розвитку захворювання до стадії СНІДу. Важливо відзначити, що синдром набутого імунодефіциту виявили раніше, ніж те, що є причиною його появи - ВІЛ-інфекція. Коли вперше вчені дізналися про СНІД і ВІЛ, а також чи є розуміння звідки він взявся? Зараз про це і поговоримо.

Історія СНІДу

Перша інформація, яка описує початок епідемії ВІЛ / СНІДу датується кінцем 70-х років минулого століття. Якщо говорити точніше, то 1978 рік став відправною точкою, однак багато вчених вважають, що все почалося ще раніше - між 1926 і 1946 роками. Проте недавні дослідження показують, що вірус імунодефіциту людини міг з'явитися ще в 17 столітті.

Зараз більшість вчених сходяться на думці, що батьківщиною вірусу є Африка. Найстаріший у світі зразок крові людини, що містить ВІЛ, відноситься до 1959 року - в цьому році африканський пацієнт із Конго, у якого була взята кров, помер від СНІДу.

Ось коротка хронологія, яка ілюструє розвиток вірусу:

1978 рік. У кількох жителів Америки і Швеції, Танзанії і Гаїті виявлені симптоми невідомого раніше захворювання.

Через 3 роки, в 1981 році Центр по контролю захворюваності США реєструє велику кількість захворювання рідкісним видом раку шкіри - саркоми Капоші. У той час основними пацієнтами були споживачі наркотиків і чоловіки, які практикують інтимні зв'язки з чоловіками. Причину появи онкозахворювання почали називати ГРІД - "імунодефіцит гомосексуалістів". До кінця року від цієї хвороби померло близько 200 чоловік, а ще 400 вважалися носіями вірусу.

5 червня 1981 американський вчений з Центру по контролю над захворюваннями Майкл Готліб вперше описав нове захворювання, що протікає з глибоким ураженням імунної системи. Після уважного вивчення виявилося, що смерті викликані неізвесно раніше синдромом.

1982 рік. Вчені припускають, що нове захворювання пов'язане з кров'ю. І тоді вперше використовується назва СНІД - «синдром набутого імунодефіциту». Однак його причина появи досі невідома. Трохи пізніше формується перше припущення про групи ризику - гомосексуалісти, хворі на гемофілію, гаїтяни і героїн. Це сталося після того, як вчені визначили, що імунний дефіцит не була вроджена, а набутий в зрілому віці.

У 1983 році французьким ученим Люком Монтаньє з Інституту Пастера була встановлена \u200b\u200bвірусна природа СНІДу. Такий висновок він зробив, як виявив у пацієнта зі СНІДом в лімфатичному вузлі вірус, який назвав «вірус, пов'язаний з лімфаденопатією» - LAV /

24 квітня 1984 Роберт Галло, директор Інституту вірусології людини Мерілендського університету, зумів виділити вірус з периферичної крові пацієнтів, хворих на СНІД. Він ізолював ретровірус, який отримав назву HTLV-III (Human T-lymphotropic virus type III). Ці два вірусу виявилися ідентичними. Після цього ретровірус і назвали ВІЛ - вірус імунодефіциту людини. Число смертей тільки в Америці вже перевалило за півтори тисячі чоловік.

Відзначимо, що такий тип вірусів, як ретровіруси були вже відомі науці. Вперше їх описали ще в 1908 році, а в 1966 П. Раус отримав нобелівську премію за відкриття опухолеродного ретровируса.

З 1985 по 1987 року вчені з'ясували основні механізми передачі ВІЛ, виділили два види вірусу імунодефіциту людини: ВІЛ-1 і ВІЛ-2. Тоді і було зроблено перше припущення, що обидва віруси були на Землі задовго до початку епідемії.

У 1987 році Всесвітня організація охорони здоров'я заснувала Глобальну програму зі СНІДу, а Всесвітньою асамблеєю охорони здоров'я прийнята глобальна стратегія боротьби зі СНІДом. З цього моменту у всьому світі ведеться боротьба з поширенням ВІЛ / СНІДу.

Сучасні препарати дозволяють «стримувати» поширення вірусу в організмі, щоб захворювання не переходило в свою кінцеву стадію - СНІД. Детальніше про розвиток антиретровірусної терапії ми вже.