علائم نقرس نقرس چیست، چگونه خود را نشان می دهد و چگونه آن را درمان می کنید؟ دلایل نقرس چیست؟

نقرس علت دردناک آرتریت حاد است که با رسوب کریستال های اسید سکوئیک در بافت های نرم مشخص می شود. درد اغلب در شب شروع می شود و می تواند مدت طولانی ادامه یابد.

هنگامی که نقرس به درستی تشخیص داده شود، درمان بیماری هم برای پزشکان و هم برای بیماران بسیار آسان است. توصیه های اصلی برای تغییر علائم نقرس مزمن، بهبود رژیم درمانی و سبک زندگی شما است. نه کمتر، عبور بدون علامت بیماری بین شرایط دردناک نشان دهنده این واقعیت است که همه بیماران فوراً به دنبال کمک نیستند.
افراد مبتلا به نقرس از اختلالات حرکتی و سندرم متابولیک رنج می برند. سندرم متابولیک ترکیبی از تظاهراتی مانند چاقی شکمی، فشار خون بالا و کلسترول پایین است. این سندرم خطر بیشتری برای ابتلا به بیماری های قلبی عروقی و سکته مغزی برای افراد ایجاد می کند. بنابراین، تغییر روش زندگی یکی از جنبه های مهم پیشگیری از نقرس و بهبود سلامت کلی است.

آناتومی مختصر

نقرس بیمار در نتیجه علائم زیر در بدن انسان ظاهر می شود:

- متابولیسم پورین. فرآیندی که منجر به هایپراوریسمی و نقرس می شود با تبادل پورین ها، ترکیبات نیتروژن دار، که در تولید انرژی مهم هستند، آغاز می شود. پورینی را می توان به دو نوع تقسیم کرد:
1. پورینی درون زا که در سلول های انسان تولید می شود.
2. پورینی اگزوژن - از محصولات می آیند.
فرآیند تبدیل پورین ها تا زمانی که اسید سکوئیک در بدن ایجاد شود اتفاق می افتد. اکثر مردم دارای آنزیم اوریکاز هستند که اسید سکوئیک تولید می کند، بنابراین می توان آن را به راحتی از بدن خارج کرد. مردم از فرمنتوریکاز استفاده نمی کنند، که از طریق آن اسید سکوئیک به راحتی حذف نمی شود، که باعث تجمع آن در بافت های بدن می شود.

- اسید سچوا و هیپراوریسمی.پورینی در کبد اسید سکوئیک را مرتعش می کند. اسید سکوئیک در جریان خون یافت می شود، بیشتر آن از طریق جریان خون عبور می کند و از جریان خون دفع می شود. وقتی اسید سکوئیک به آن اجازه عبور از روده ها را می دهد، باکتری ها به انحطاط آن کمک می کنند.
اطمینان حاصل کنید که این فرآیند به شما امکان می دهد سطح سالم اسید سکوئیک را در پلاسمای خون (بخش نادر خون) حفظ کنید، سطح آن در یک فرد سالم زیر 6.8 میلی گرم در دسی لیتر است. علاوه بر این، بدن اسید سکوئیک بیش از حد تولید می کند یا مقدار کمی دفع می کند. در این نوع بیماری غلظت سکوئیک اسید در خون افزایش می یابد. این وضعیت هیپراوریسمی نامیده می شود.
هنگامی که غلظت سکوئیک اسید در خون به بیش از 7 میلی گرم در دسی لیتر می رسد، کریستال های نمکی به نام اورات مونوسدیم (MSU) شروع به تشکیل می کنند. هر چه مقدار اسید سکوئیک در خون بیشتر باشد، این منبع بیشتر برای تشکیل کریستال ها است. روند رشد کریستال ها در گره ها منجر به التهاب و التهاب می شود - علائم مشخصه نقرس.

باعث ایجاد نقرس شود

نقرس بسته به علت ایجاد آن به عنوان اولیه یا ثانویه طبقه بندی می شود: سطح بالای اسید سکوئیک در خون (هیپراوریسمی).
بیش از 99 درصد حملات اولیه نقرس را ایدیوپاتیک می نامند، به این معنی که نمی توان علت هیپراوریسمی را تعیین کرد. نقرس اولیه که بیشتر به عنوان نقرس شناخته می شود، نتیجه ترکیبی از عوامل ژنتیکی، هورمونی و رژیم غذایی است. نقرس ثانویه در اثر درمان دارویی یا سایر عواملی که باعث اختلال در متابولیسم گفتار در بدن می شود، ایجاد می شود.

مقامات riziku rozvitku نقرس

خطر ابتلا به نقرس با عوامل زیر افزایش می یابد:

- ویک. نقرس اغلب در افراد میانسال رخ می دهد و حداکثر به 40 سال می رسد. برای این گروه سنی، بیماری اغلب با چاقی، فشار خون بالا، کلسترول پایین و سوء مصرف الکل همراه است.
نقرس می تواند در افراد مسن نیز ایجاد شود، اما این بیماری در مردان و زنان شایع تر است. در این گروه، نقرس اغلب با مشکلات مربوط به دیورتیک های کم خطر و پرخطر همراه است. کمتر با مصرف الکل همراه است.
در صورت تک اختلالات ژنتیکی که منجر به هایپراوریسمی می شود، نقرس در کودکان افزایش می یابد.

- تبدیل شود.مردم. افراد در معرض افزایش خطر ابتلا به نقرس هستند. محتوای اسید سکوئیک آنها در طول دوره رسیدن حالت به سرعت رشد می کند. تقریباً 5 تا 8 درصد از آمریکایی‌ها سطح اسید سکوئیک بیش از 7 میلی‌گرم در دسی‌لیتر دارند (نشان دهنده تشخیص هیپراوریسمی). به عنوان یک قاعده، افراد بین 30 تا 50 سال اولین حمله خود را تجربه می کنند.
زنان. قبل از یائسگی، زنان شانس بسیار کمی برای ابتلا به نقرس دارند، اگرچه مردان ممکن است تحت تأثیر استروژن قرار بگیرند. این یک هورمون زنانه است که به اسید نیتریک اجازه می دهد تا دفع سکوئیک اسید را کاهش دهد. (تنها 15 درصد از زنان، دوره های نقرس را قبل از یائسگی تجربه می کنند.) پس از یائسگی، خطر ابتلا به نقرس در زنان افزایش می یابد. در سن 60 سالگی، هم مردان و هم زنان شیوع بیماری یکسانی دارند و پس از 80 سالگی، نقرس در زنان بیشتر می شود.

- زوال ژنتیکی خانواده. نقرس ژنتیکی تقریباً در 20 درصد از بیماران وجود دارد که ممکن است بستگانی داشته باشند که در زمان بیماری بیمار باشند. اغلب، چنین افرادی یک پروتئین (آنزیم) معیوب تولید می کنند که به سمت تخریب پورین ها جریان می یابد.

- چاقی.محققان گزارش می دهند که ارتباط واضحی بین توده بدن و اسید سکوئیک وجود دارد. در یک مطالعه ژاپنی، موارد هیپراوریسمی در افراد مبتلا به هیپراوریسمی سه برابر بیشتر از افراد دارای واژن سالم بود. کودکانی که از چاقی رنج می برند در بزرگسالی بیشتر در معرض خطر ابتلا به نقرس هستند.

- لیکیدیورتیک های تیازیدی "داروهای ترشحی" هستند که برای کنترل فشار خون بالا استفاده می شوند. این داروها ارتباط نزدیکی با ایجاد نقرس دارند. تعداد زیادی از بیمارانی که در سالمندان خود از نقرس رنج می برند، از داروهای ادرارآور استفاده می کنند.

سوزاندن مایعات زیاد می تواند سطح اسید سکوئیک و خطر ابتلا به نقرس را افزایش دهد. برای آنها روشن است:

آسپرین – دوزهای پایین آسپرین باعث کاهش دفع سکوئیک اسید و افزایش شدت هیپراوریسمی می شود. این ممکن است برای افراد مسن که آسپرین (81 میلی گرم) برای بیماری قلبی مصرف می کنند، مشکل ساز باشد.
- اسید نیکوتینیک برای درمان مشکلات کلسترول استفاده می شود.
- پیرازین آمید برای درمان سل ضروری است.

- الکل.نوشیدن مقادیر زیاد الکل ممکن است خطر ابتلا به نقرس را افزایش دهد. آبجو ارتباط نزدیکی با ایجاد نقرس دارد. نوشیدن شراب باعث ایجاد نقرس نمی شود.

الکل اسید سکوئیک را به سه طریق افزایش می دهد:

غذای اضافی با پورین (از جمله اسید سکوئیک) فراهم می کند.
- تولید اسید سکوئیک توسط بدن را افزایش می دهد.
- به حذف سکوئیک اسید از بدن کمک می کند.

- پیوند عضو. پیوند نیرکا خطر ابتلا به کمبود نیرکا را به همراه دارد که می تواند باعث ایجاد نقرس شود. علاوه بر این، سایر پیوندها مانند پیوند قلب و کبد، خطر ابتلا به نقرس را افزایش می دهند. نه تنها خود این روش باعث ایجاد خطر ابتلا به نقرس می شود، بلکه داروهایی (سیکلوسپورین) که برای جلوگیری از تخریب اندام پیوندی استفاده می شوند، نیز ایجاد می شود.

- یه بیماری دیگه درمان هر بیماری دیگری می تواند منجر به افزایش بالای اسید سکوئیک در خون و در نتیجه حمله نقرس شود. چنین بیماری هایی می توانند ایجاد شوند:

سرطان خون؛
- لنفوم؛
- پسوریازیس.

علائم نقرس

علائم آشکار نقرس در مرحله بیماری نهفته است. نقرس اغلب به چهار مرحله تقسیم می شود:

- هیپراوریسمی بدون علامت هیپراوریسمی بدون علامت اولین مرحله نقرس در نظر گرفته می شود که بدون هیچ علامتی رخ می دهد. سطح اورات در بدن به تدریج در حال افزایش است. این مرحله می تواند 30 روز یا بیشتر طول بکشد.
باید بدانید که هایپراوریسمی می تواند منجر به نقرس شود. در واقع، کمتر از 20 درصد موارد هیپراوریسمی منجر به نقرس کامل می شود.

آرتریت نقرسی هوستریا.آرتریت نقرسی زمانی رخ می دهد که اولین علائم نقرس ظاهر شود. گاهی اوقات اولین علائم نقرس با حملات کوتاه درد در گلوی آسیب دیده آمیخته می شود.

علائم آرتریت حاد نقرسی عبارتند از:

درد شدید در ناحیه اطراف گوشه؛
- فعالیت بدنی یا فعالیت شما ممکن است غیرقابل تحمل باشد.
- درد در اواخر شب یا صبح زود رخ می دهد.
- نابریاکی که می تواند از مرزهای درووپ فراتر رود.
- پیشرفت محلی؛
- Chervona، پوست درخشان برای یک تجارت کثیف.
- لرز و تغییرات جزئی دما، از دست دادن اشتها و احساس بیماری؛
- اغلب علائم در یک ناحیه شروع می شود.

نقرس تک مفصلی.نقرسی که در یک گره ایجاد می شود نقرس تک مفصلی نامیده می شود. تقریبا 60 درصد از اولین حملات نقرس در بزرگسالان و افراد میانسال در شست پا رخ می دهد. علائم ممکن است در جاهای دیگر مانند مچ دست یا زانو نیز رخ دهد.

نقرس پلی آرتیکولار. اگر بیش از یک گلودرد احساس شود به آن نقرس چند مفصلی می گویند. تنها 10 تا 20 درصد موارد با بروز اولین علائم نقرس از گلودرد رنج می برند. افراد تابستانی بیشتر مستعد ابتلا به نقرس چند مفصلی هستند. شایع ترین مناطق آسیب دیده توپ های پا، مفاصل مچ پا، زانو، مچ دست، آرنج و بازوها هستند. درد عمدتاً در یک طرف بدن و معمولاً، اگرچه نه همیشه، در قسمت پایین ساق و پا احساس می شود. افراد مبتلا به نقرس چند مفصلی معمولاً درد و مشکل بیشتری را در تجربه احساسات ناخوشایند تجربه می کنند. آنها همچنین اغلب تب با درجه پایین، از دست دادن اشتها، و بدن کثیف و کثیف را تشخیص می دهند.

درمان حملات معمولاً 24 تا 48 سال پس از ظاهر شدن اولین علائم ضروری است. زمان بندی کمتر نیست، به نظر می رسد اعمال دردناک هر چند سال یک بار آزاردهنده است، در حالی که دیگران چندین سال به خواب ادامه می دهند. اگرچه علائم ممکن است ضعیف شوند، کریستال ها، همانطور که قبلا در بدن وجود داشتند، می توانند با قدرت جدیدی ظاهر شوند.

- نقرس بین بحرانیاصطلاح "نقرس بین بحرانی" برای توصیف دوره های بین حملات ابداع شده است. به نظر می رسد اولین درد با بهبود دائمی علائم همراه است، اما اگر درمان نشود، نقرس تقریباً همیشه عود می کند. بیش از دو سوم بیماران حداقل یک حمله را تجربه کردند که 2 سال از لحظه اولین ناراحتی به طول انجامید.

نقرس مزمن.پس از چندین دوره علائم نقرس پایدار، وضعیتی به نام نقرس مزمن می تواند ایجاد شود. این تشکیل طولانی مدت اغلب توفوسی نامیده می شود که رسوبات جامد کریستال هایی هستند که در مفاصل، غضروف ها، استخوان ها و سایر قسمت های بدن تشکیل می شوند. در برخی موارد، توفوس از طریق پوست پاره می‌شود و ظاهری سفید یا زرد متمایل به سفید با برجستگی‌های کرمی دارد.

توفوسی ها در مکان های آینده شروع به مستقر شدن می کنند:

برآمدگی های منحنی دارای لبه های گوش خارجی هستند.
- ساعد؛
- قاشق یا زانو؛
- دست و پا - در بیماران مسن، به ویژه زنان، نقرس اغلب در گوشه های کوچک انگشتان رخ می دهد.
- نزدیک قلب و برآمدگی (به ندرت ظاهر می شود).

توفوسی معمولاً بدون درد است. تیم هم کمتر نیست، بوی تعفن را بیشتر از کسالت یک بیمار می توان حس کرد. در اپیزودهای مجزا، غضروف و برس ممکن است آسیب ببینند که در صورت بهبودی منجر به تخریب غضروف می شود. توفوس های بزرگ زیر پوست بازوها و پاها می تواند منجر به تغییر شکل شدید دست شود.

علائم اصلی نقرس مزمن را می توان ذکر کرد:

توفوسی برای نقرس روی دست. بدون درمان، توفوس می تواند در عرض 10 سال پس از شروع اولیه نقرس ایجاد شود، اگرچه ظاهر آن می تواند بین 3 تا 42 سال متفاوت باشد. توفوسی، که برای همه چیز هزینه کرده است، تقریباً بلافاصله در افراد در سنین بالا ظاهر می شود. در تابستان، زنان بیشتر در معرض خطر ابتلا به توفوس و پایین گردن هستند. برای مثال افرادی که سیکلوسپورین را پس از پیوند عضو حذف می کنند نیز در معرض خطر بالایی برای ایجاد توفوس هستند.

ایجاد درد مزمن. از آنجایی که نقرس قابل درمان نیست، معمولاً دوره های بین بحرانی کوتاه تر و کوتاه تر می شوند و خود درد نیز می تواند دردناک تر شود. در دراز مدت (حدود 10 تا 20 سال)، نقرس به یک بیماری مزمن تبدیل می شود که با درد مداوم در گلو یا گلو مشخص می شود. نقرس شدید می تواند به نواحی سرایت کند که در ابتدای بروز این اختلال تسلیم بروز علائم نشدند. در یک زمین خوردن، شانه ها، باسن یا ستون فقرات ممکن است آسیب ببینند.

تشخیص نقرس

تحقیقات نشان داده است که پزشکان خانواده می توانند نقرس را با اطلاعات ساده تشخیصی بر اساس علائم خاص، تاریخچه و سبک زندگی بیمار به درستی تشخیص دهند. روشن نیست که روش ها و روش های بسیار کمی برای تشخیص نقرس وجود دارد، از جمله:

بررسی بافت سینوویال دقیق ترین روش برای تشخیص نقرس است. مایع سینوویال از مواد روغنی ساخته شده است، غشاهای سینوویال (غشاهای اطراف مفاصل که کیسه خشک را می‌بندند) را پر می‌کند. این تجزیه و تحلیل تشخیص نقرس را در بین دوره های درد ممکن می سازد.

این روش را سوراخ غضروفی می نامند. پزشک یک سرنگ را به سرنگ وصل می کند تا ناحیه را از توده آسیب دیده بیرون بکشد. بی حسی موضعی توصیه نمی شود، اما ممکن است منجر به کاهش اثربخشی عمل شود. پس از آنالیز، ممکن است در ناحیه ای که سر در آن قرار داده شده اند ناراحتی ایجاد شود، اما نمی توانید از آن عبور کنید.
نمونه برای تجزیه و تحلیل به آزمایشگاه فرستاده می شود. آزمایش ممکن است وجود کریستال های اورات مونوسدیم (MSU) را نشان دهد که ممکن است تشخیص نقرس را بیشتر تایید کند.

- تجزیه و تحلیل بخش. این تجزیه و تحلیل اسید اوریک میزان اسید سکوئیک را در بخش بیمار نشان می دهد، به خصوص اگر بیمار جوان باشد و ممکن است علائم هیپراوریسمی داشته باشد که ممکن است با اختلالات تبادل سخنرانی همراه باشد. اگر مقدار سکوئیک اسید ریواس در مخلوط بیشتر از مقدار باشد، لازم است آزمایشات بیشتری برای شناسایی نقص در آنزیم یا علت دیگری برای نقرس انجام شود. حجم بالای سکوئیک اسید در کبد نیز به این معنی است که بیمار که همه چیز را می داند، سنگ های سکوئیک اسید در کبد تشکیل می دهد.

من بین حملات انتخاب می کنم، پس از آن بیمار تحت رژیم غذایی پورین قرار می گیرد. همچنین از بیمار خواسته می شود که به هر طریقی الکل بنوشد، زیرا ممکن است بر قابلیت اطمینان تجزیه و تحلیل تأثیر منفی بگذارد.

- آزمایش خون برای سطح اسید سکوئیک. برای اندازه گیری سطح اسید سکوئیک و آشکارسازی وجود هیپراوریسمی باید آزمایش خون انجام شود. سطح پایین اسید سکوئیک در خون کمتر منجر به تشخیص نقرس می شود و حتی سطح بالای سکوئیک اسید خطر ابتلا به نقرس را افزایش می دهد، به خصوص اگر بیمار علائم بیماری را داشته باشد. زمان بندی کمتر نیست، سطح اسید سکوئیک در خون در هنگام حمله نقرس ممکن است بین یا کمتر از حد معمول باشد و وجود هیپراوریسمی لزوماً نشان دهنده نقرس نیست. 82 درصد از بیماران با سطح بالای اسید سکوئیک و درد حاد شکمی مبتلا به نقرس تشخیص داده می شوند.

اشعه ایکس. اکثر معاینات اشعه ایکس مشکلات رایج در مراحل اولیه نقرس را نشان نمی دهد. قرمزی آن با پیشرفت اختلال در فاز مزمن و شناسایی بیماری های دیگر با علائم مشابه نقرس همراه است. توفوس را می توان در عکس اشعه ایکس مشاهده کرد، اما بوی بد آن ممکن است در اسکن عسل آشکار شود.

سی تی و ام آر آی. روش های تصویربرداری گسترده برای شناسایی توفوس ها استفاده می شود و شامل توموگرافی کامپیوتری (CT)، تصویربرداری رزونانس مغناطیسی (MRI) و سونوگرافی داپلر است.

سایر مقصران بیمار شده اند

دو بیماری با علائم مشابه نقرس وجود دارد - نقرس کاذب و آرتریت سپتیک. نقرس کاذب اغلب با نقرس اشتباه گرفته می شود و نقرس مزمن می تواند آرتریت روماتوئید را پیش بینی کند.

نقرس کاذب. نقرس کاذب (همچنین به عنوان نقرس کلسیم شناخته می شود) یک آرتریت التهابی شایع در میان افراد مسن است. اگر می خواهید علائم نقرس کاذب نشان دهنده نقرس در برخی رگ ها باشد، می توانید علائم را درک کنید:

اول از همه زانو درد می کند. مفاصل دیگر مانند شانه ها، مچ دست و مچ دست نیز اغلب آسیب می بینند. نقرس کاذب می تواند به هر تورمی حمله کند، حتی اگر به نقاط کوچک انگشتان دست نرسد. در افراد مبتلا به نقرس، علائم نقرس کاذب بسیار بدتر ظاهر می شود. نقرس کاذب اغلب در فصل بهار رخ می دهد و حملات نقرس در فصل بهار بسیار شایع است.

بیشترین خطر ابتلا به نقرس کاذب در بیماران تابستانی پس از بیماری حاد، تروما یا جراحی مشاهده می شود. بیماری های حاد شامل کم کاری تیروئید، دیابت، نقرس و آرتروز است. پیوند کبد نیز ممکن است خطر ابتلا به این بیماری را افزایش دهد.

هیچ درمان مناسبی برای نقرس کاذب وجود ندارد. این بیماری در حال پیشرفت است به طوری که در صورت بهبودی می توانید برف ها را از بین ببرید. روش‌های درمان نقرس کاذب مشابه روش‌هایی است که برای نقرس حاد استفاده می‌شود و با هدف تسکین درد و همچنین کاهش التهاب و دفعات حملات انجام می‌شود.

داروهای ضد التهابی غیراستروئیدی (NSAIDs) برای تسکین التهاب و درد نقرس کاذب موثر هستند. برای حملات حاد می توانید از کلشیسین استفاده کنید. کربنات منیزیم می تواند به شکستن کریستال ها کمک کند و ممکن است قسمت های سخت آن از بین برود.

روماتیسم مفصلی.آرتریت روماتوئید می تواند انگشتان دست را تحریک کند و باعث التهاب و درد شدید شود که در افرادی که از نقرس رنج می برند نیز وجود دارد. برای افراد مسن، درمان نقرس مزمن و آرتریت روماتوئید مهم است. تشخیص مناسب تنها بر اساس تاریخچه بالینی، آزمایش های آزمایشگاهی و شناسایی کریستال های MSU انجام می شود.

آرتروز. نقرس اغلب با آرتروز در افراد مسن اشتباه گرفته می شود، به خصوص زمانی که مفاصل انگشتان زنان را تحت تاثیر قرار می دهد. تنها در صورتی می توان به نقرس مشکوک شد که مفاصل انگشتان به میزان قابل توجهی افزایش یافته باشد.

عفونت ها . عفونت‌های مختلفی که بر گلودرد تأثیر می‌گذارند، می‌توانند علائمی ایجاد کنند که نقرس را پیش‌بینی می‌کنند. در این نوع، ایجاد تشخیص صحیح به منظور تشخیص تشخیص به عنوان یک نوع فرعی مهم است. به عنوان مثال، برخی از دوره های نقرس پس از جایگزینی مخاط با عفونت اشتباه گرفته شد. نقرس اغلب با سایر عفونت‌هایی که با روش‌های جراحی مرتبط نیستند، اشتباه گرفته می‌شود، مانند سپسیس، که یک عفونت باکتریایی گسترده و بالقوه خطرناک است که می‌تواند باعث سردرد التهابی، لرز و تب شود. شدت تب و سطح بالای لکوسیت ها در ناحیه سینوویال به تشخیص عفونت های سپتیک کمک می کند.

پای شارکو. افراد مبتلا به دیابت که همچنین مشکلاتی با اعصاب پاهای خود دارند (نوروپاتی محیطی دیابتی) ممکن است به بیماری پای شارکوت یا شارکو (آرتروپاتی نوروپاتیک) مبتلا شوند. علائم اولیه ممکن است نشان دهنده نقرس باشد، پاها متورم و قرمز شوند. تشخیص و درمان این بیماری از اهمیت بیشتری برخوردار است، زیرا ممکن است قطعات پا تغییر شکل دهند. برس ها ممکن است ترک بخورند و بشکنند، شکل ساق پا می تواند تغییر کند و ناپایدار شود.

بونیون در انگشت پا.بورسیت شست پا تغییر شکل پا است که بر روی انگشتان پاشنه پا (متاتارس) تاثیر می گذارد. اغلب این پدیده به دلیل نقرس اشتباه می شود. بونیون شست پا با بیرون آمدن انگشت شست پا از انگشتان پا شروع می شود، در نتیجه سر رگ اول به برآمدگی ساییده می شود، بافت های زیرین ملتهب می شوند و حملات دردناکی رخ می دهد.

	زیرگروه های خاص
آرتریت عفونی	بیماری لایم، آرتریت باکتریایی، آرتریت سلی و قارچی، آرتریت ویروسی، استئومیلیت
آرتریت پس از عفونی و واکنشی	سندرم رایتر (بیماری که با آرتریت و التهاب کلیه ها مشخص می شود)، روماتیسم، التهاب روده ها
بیماری های خود ایمنی روماتیسمی	آرتریت روماتوئید، واسکولیت سیستمیک، آرتریت روماتوئید سیستمیک، اسکلرودرمی، بیماری استیل (آرتریت روماتوئید نوجوانان)
یه بیماری دیگه	سندرم استفراغ مزمن، هپاتیت C، تب مدیترانه ای خانوادگی، سرطان، SNID، لوسمی، درماتومیوزیت، بیماری ویپل بهجت، بیماری کاوازاکی، اریتم ولسوماتا، پیودرما گانگرنوزوم، آرتریت پسوریاتیک

درمان نقرس

حملات حاد نقرس و درمان طولانی مدت نیاز به رویکردهای متفاوتی دارد. Likuvanniya در چهره های تعیین شده قرار می گیرد. روش‌های ویژه‌ای نیز برای تسکین علائم مرتبط با نقرس، از جمله نفروپاتی اسید سکوئیک و بیماری اسید نیتریک در حال توسعه هستند.

بیماران پولدار نیازی به لب ندارند. در بین حملات نقرس، به بیماران توصیه می شود از غذاهای حاوی پورین زیاد خودداری کنند و واژن سالمی داشته باشند. بیماران همچنین به دلیل اجتناب از نوشیدن بیش از حد و استرس مقصر هستند.

درمان حملات حاد نقرس با هدف تسکین درد و تغییر التهاب است. بوی تعفن باقی می ماند اما قبلا به عنوان یاکوموگ شناخته شده بود.

داروهایی که برای درمان نقرس استفاده می شود

- داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی (NSAIDs). اشکال قوی داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی (NSAIDs) برای حملات حاد در بیماران جوان و سالم بدون مشکلات جدی سلامتی، مشکلات مزمن کبد، کبد یا قلب تجویز می شود.
طیف گسترده ای از NSAID ها در دسترس هستند. داروهای NSAID زیر بدون نسخه در دسترس هستند:

دوزهای پایین ایبوپروفن (Motrin IB، Advil، Nuprin)؛
- ناپروکسن (Aleve)؛
- کتوپروفن (Actron، Orudis KT)؛
- ایبوپروفن (موترین)؛
- ناپروکسن (Naprosyn، Anaprox)؛
- فلوربیپروفن (آنسعید);
- دیکلوفناک (ولتارن)؛
- تولمتین (تولکتین)؛
- کتوپروفن (Orudis، Oruvail)؛
- دکسی بوپروفن (سراکتیل).

ایندومتاسین (ایندوسین) معمولاً یکی از داروهای اصلی است که توسط بیمار ترجیح داده می شود، اما هدف خاصی برای پزشک ندارد. به مدت 2 تا 7 روز دوزهای بالای ایندومتاسین برای درمان حمله نقرس کافی است. اولین دوز ایندومتاسین بلافاصله به مدت 24 سال بر ضد درد و التهاب شروع می شود.
ایبوپروفن، ناپروکسن، سولینداک و سایر داروهای غیر استروئیدی جایگزین خوبی هستند، به ویژه برای بیماران تابستانی که ممکن است در هنگام مصرف ایندومت آسینا عوارض جانبی داشته باشند.

- کورتیکواستروئیدهاکورتیکواستروئیدها ممکن است برای بیمارانی که نمی توانند داروهای غیر استروئیدی را تحمل کنند مضر باشند و ممکن است به ویژه برای افراد مسن مضر باشند. تزریق در التهاب مفاصل کمک موثری به بیماران ثروتمند می کند، اما برای بیمارانی که از التهاب مفاصل رنج می برند مضر نیست. برای بیمارانی که نمی توانند داروهای ضد التهاب غیر استروئیدی یا کلشی سین مصرف کنند و در بیش از یک ناحیه از نقرس رنج می برند، استروئید تجویز می شود. همچنین، در صورت عدم تحمل یا موارد منع مصرف، ممکن است داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی، گلوکوکورتیکوئیدها یا کورتیکوتروپین ها تجویز شود. کورتیکواستروئیدها شامل تریامسینولون و پردنیزولون هستند.

- کلشی سین.کلشی سین برای قرن ها علیه حملات نقرس مورد استفاده قرار گرفته است، اگرچه اخیراً تمجید FDA از Colcyrs لغو شده است. این یک داروی بسیار موثر برای تسکین حملات نقرس است. با این حال، مصرف این دارو می تواند منجر به عوارض جانبی غیرقابل قبول و گاهی جدی شود. عوارض جانبی شامل اختلال در غشای مخاطی، استفراغ و اسهال است. در این صورت باید دوز دارو را کاهش داد و به تدریج آن را به حداکثر دوز رساند تا حمله نقرس رخ دهد (یا تا حد امکان دوز را تغییر دهید تا اختلال فرج برطرف نشود).
کلشی سین را نمی توان علیه بیماران در تابستان و همچنین با کبد، کبد یا مایع مغزی نخاعی آسیب دیده استفاده کرد. شما می توانید باروری خود را تحت تاثیر قرار دهید و در مسائل بارداری مقصر نیستید. برخی از بیماران قبل از مصرف کلشیسین به آزمایشات تشخیصی بیشتری نیاز دارند.
آنتی بیوتیک اریترومایسین یا بلوکرهای H2 مانند فاموتیدین (Pepcid AC)، سایمتیدین (Tagamet) یا رانیتیدین (Zantac) ممکن است عوارض روده ای کلشی سین را کاهش دهد.
با این حال، مهم است که به یاد داشته باشید که مصرف بیش از حد کلشی سین می تواند خطرناک باشد و می تواند منجر به مرگ شود. این دارو همچنین می تواند تولید سلول های خونی را سرکوب کند که می تواند منجر به آسیب های عصبی و عضلانی در افراد خاص شود. نظارت دقیق بر سمیت دارو از اهمیت بالایی برخوردار است.

- داروهای اوریکولیتیکاین پوست‌ها از اسیدهای نیتریک در برابر جذب مجدد اسید سکوئیک محافظت می‌کنند و در نتیجه باعث افزایش ترشح اسید سکوئیک می‌شوند. اگر مایع اسید سکوئیک را حذف نکند، بوی بد می‌تواند ایجاد شود، مشکلی که تقریباً در 80 درصد موارد نقرس رخ می‌دهد. برای تشخیص این مشکل، پزشک ممکن است تجزیه و تحلیل بخش Zimnitsky را انجام دهد. داروهای اوریکولیتیک برای استفاده در بیماران مبتلا به کاهش عملکرد یا نقرس مزمن توصیه نمی شود.

بیمارانی که ممکن است با مصرف داروهای اوریکولیتیک آسیب قابل توجهی را تجربه کنند:

قرن تا 60 سال؛
- حالت غذای معمولی؛
- عملکرد سالم چشم؛
- در نیرکه ها خطر سنگ سازی وجود ندارد.

پروبنسید (بنمید، پروبالان) و سولفین پیرازون (آنتوران) داروهای استاندارد اوریکولیتیک هستند. پروبنسید دو تا سه بار در روز مصرف می شود و مصرف سولفین پیرازون دو بار در روز شروع می شود و به سه یا چهار بار در روز افزایش می یابد. دوزهای اولیه دارو کم بوده و به تدریج افزایش می یابد. پروبنسید همراه با کلشی سین موثرتر از پروبنسید است.

عوارض جانبی احتمالی پروبنسید و سولفین پیرازون شامل تحریک پوست، مشکلات روده، کم خونی و تشکیل سنگ است. برای کاهش اسیدیته و خطر تشکیل سنگ در الکل، بیماران می توانند مایعات زیادی بنوشند (در حالت ایده آل آب، نه نوشیدنی های کافئین دار).

مصرف داروهایی مانند NSAID ها، زوکرم، آسپرین و سالیسیلات، اثربخشی داروهای اوریکوزوریک را کاهش می دهد. آنها می توانند با بسیاری از راه های دیگر تعامل داشته باشند؛ بیمار مسئول اطلاع رسانی به ارائه دهنده مراقبت های بهداشتی در مورد داروهایی است که مصرف می کند.

پروبنسید همراه با آلوپورینول (نوع دیگری از فرآورده های دارویی که سطح سکوئیک اسید را کاهش می دهد) موجود است و ممکن است در برخی موارد اسیدی باشد.

- آلوپورینول (لوپورین، زیلوپریم). این دارو بیشتر در درمان نقرس برای بیماران مسن و کسانی که اسید سکوئیک در آنها تشخیص داده شده است استفاده می شود. آلوپورینول به صورت خوراکی یک بار در روز در دوزهای 100 تا 600 میلی گرم، بسته به پاسخ بیمار به درمان مصرف می شود. هنگامی که برای اولین بار آلوپورینول مصرف می کنید، می تواند از حملات بیشتر نقرس جلوگیری کند. بنابراین، در ماه اول (یا بیشتر) درمان، بیمار برای کاهش این خطر از NSAID یا کلشی سین نیز استفاده می کند.

آلوپورینول تاثیر مثبتی بر سطح کلسترول دارد، بنابراین درمان آن ممکن است برای بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر موثر باشد.

- فبوکسوستات اولین داروی خوراکی به عنوان یک درمان جدید برای نقرس مزمن فبوکسوستات است. تاییدیه FDA در سال 2009 نشان می دهد که این امر به ویژه برای بیمارانی که به آلوپورینول حساسیت دارند مضر است. از نظر ساختاری با آلوپورینول متفاوت است. داروی فبوکسوستات گرانتر از آلوپورینول است.

- Krystexxa (پگلوتیکاز).در بهار 2010، FDA تزریق IV Krystexxa (pegloticase) را برای درمان نقرس تایید کرد. این تزریق ها روی پوست اعمال می شود و برای بیماران مبتلا به نقرس مزمن شدید اختصاص دارد. Krystexxa آنزیمی است که اسید سکوئیک را به مولکول دیگری تبدیل می کند که از برش خارج می شود. بر اساس تحقیقات، 25 درصد از بیماران واکنش آلرژیک را به دو شکل خفیف و شدید تجربه می کنند. عوارض جانبی ممکن است شامل استفراغ یا تورم، مشکل در تنفس، حالت تهوع و استفراغ، یبوست، درد در سینه ها، قرمزی و خارش، تورم باسن، تورم لب ها یا زبان، فشار خون یا شوک آنافیلاکتیک باشد. تزریق در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی آزمایش نشده است.

- چهره های دیگر افراد مبتلا به نقرس خون بالا خود را به دلیل فشار خون بالا می‌پیچانند. برخی از داروهایی که برای درمان فشار خون بالا استفاده می شوند، مانند دیورتیک های تیازیدی، ممکن است خطر حملات نقرس را افزایش دهند. عوامل جدیدی مانند لوزارتان (یک آنتاگونیست گیرنده آنژیوتانسین II) و آملودیپین (یک مسدود کننده کانال کلسیم) ممکن است اثرات مفیدی بر روی علائم فشار خون بالا و نقرس داشته باشند.

درمان جراحی نقرس

توفوس های بزرگ که عفونی هستند و بر جریان سوگلوف تأثیر می گذارند، ممکن است با جراحی برداشته شوند. به دلیل وجود عفونت در بدن، این روش با خطر بالایی از عوارض همراه است. در یک مطالعه، کارشناسان پیشنهاد کردند که درمان‌های پیشگیرانه، مانند مکمل‌سازی با آلوپورینول، ممکن است نیاز به مداخله جراحی را کاهش دهد. گاهی ممکن است نیاز به تعویض گوشه ها باشد.

برای ترمیم و التیام توده آسیب دیده با آتل، می توانید یک درمان جدید نیز دریافت کنید. یخ زدن با یخ و گرما به تسکین علائم نقرس کمک می کند.

درد را فراموش کنبرای نقرس

پس از یک حمله حاد، برخی از بیماران در معرض خطر ابتلا به دردهای دیگری هستند که ممکن است در طول دوره بحرانی برای چندین سال ظاهر شوند. چنین بیمارانی شامل افرادی با مواد مخدر و نارسایی قلبی هستند که دیورتیک مصرف می کنند. در این دوره، ممکن است از دوزهای کوچک کلشیسین یا داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی برای کنترل عود درد استفاده شود. این بوی بد باید در دوزهای کم به مدت 1 تا 2 ماه پس از علائم دردناک یا در دوره های دردناک تر در بیمارانی که قسمت هایی از حمله را تجربه کرده اند مصرف شود.

کاهش سطح اسید سکوئیک وجود دارد. بیماران می توانند داروهایی دریافت کنند که به کاهش سطح اسید سکوئیک در خون کمک می کند و در نتیجه از حملات نقرس و سایر عوارض جلوگیری می کند. تصمیم در مورد کسانی که همیشه پیروز هستند کاملاً روشن نیست. برخی از پزشکان آنها را تجویز نمی کنند مگر اینکه هیپراوریسمی خفیف باشد یا تا زمانی که بیمار دو حمله نقرس نداشته باشد. برخی دیگر بلافاصله پس از بروز درد آنها را تشخیص می دهند.

درمان هیپراوریسمی که علائم مشابهی ایجاد نمی کند توصیه نمی شود. هیپراوریسمی بدون علامت اغلب منجر به نقرس یا سایر مشکلات سلامتی نمی شود. علاوه بر این، چنین داروهایی گران هستند و خطرات جدی دارند. با این حال، در برخی شرایط، درمان ممکن است موجه باشد، به عنوان مثال، در بیماران با سطح بسیار بالای اسید سکوئیک، مصرف داروهای معمول می تواند به جلوگیری از مشکلات اسید کمک کند.

قبل از شروع درمان، پزشکان توصیه می کنند که بیماران مبتلا به حملات مکرر نقرس تحت تجزیه و تحلیل بخش بر اساس Zimnitsky قرار گیرند. همچنین قبل از مصرف یکی از این داروهای دارویی، تمام لبه های جلویی حمله کاملاً کنترل می شود و قسمت هایی که مقصر نیستند ملتهب می شوند. برخی از پزشکان تقریباً یک ماه پس از ظاهر شدن درد به سریعترین درمان و درمان تکیه می کنند.

روش زندگی خود را تغییر دهیدبرای نقرس

هر فعالیتی با از دست دادن انرژی زیادی برای بدن همراه است و متابولیسم پورین ها را افزایش می دهد که تشکیل اسید سکوئیک را تسهیل می کند. کاهش استرس و حفظ سلامتی در پیشگیری از شروع نقرس مهم است.

به خاطر بچه هارژیم غذایی در یک فرد بیمار نقش زیادی ندارد. این که افرادی که از نقرس رنج می برند ممکن است پس از تغییر مصرف غذاهای غنی از پورین متوجه تأثیر قابل توجهی شوند، کم نیست.
در حالی که گوشت و همه انواع غذاهای دریایی و صدف ها اغلب با سطوح بالای پورین در خون مرتبط هستند، تحقیقات نشان می دهد که همه غذاهای غنی از پورین با نقرس مرتبط نیستند.

محصولات لبنی، به ویژه آنهایی که محتوای چربی کمی دارند (ماست کم چرب و شیر بدون چربی)، می توانند به محافظت در برابر نقرس کمک کنند. محققان دریافته اند که مصرف 500 میلی گرم ویتامین C به طور قابل توجهی سطح اسید سکوئیک را کاهش می دهد. اعتقاد بر این است که ویتامین C می تواند برای پیشگیری یا درمان نقرس استفاده شود.

محصولاتی که می توانند جدا یا منحصر به فرد باشند:

موجودات (پچنکا، نیرکی)؛
- گوشت قرمز (Yalovichina، گوشت خوک و بره)؛
- عصاره گوشت (سوپ، آبگوشت و سس)؛
- غذاهای دریایی (آنچوی، ساردین، اسلدت، خاویار ماهی، کنسرو ماهی تن، میگو، خرچنگ، گوش ماهی و صدف)؛
- مخمر (آبجو و محصولات نانوایی)؛

کمک به واژن سالمتهیه برنامه های ضایعات واژینال ممکن است یک راه موثر برای کاهش سطح اسید سکوئیک در بیماران مبتلا به پرکاری تیروئید باشد.

ریدین و الکل . نوشیدن مقدار زیادی آب و سایر نوشیدنی های غیر الکلی به حذف اسید سکیک از بدن کمک می کند.

از نوشیدن مقادیر زیاد الکل که در متابولیسم پورین ها و اسید سکیک اختلال ایجاد می کند، خودداری کنید. الکل ممکن است دفع سکوئیک اسید را کاهش دهد. از ضیافت، به ویژه نوشیدن آبجو و نوشیدنی های الکلی محلی لذت ببرید.
فروکتوز، از جمله نوشابه و آب میوه، می تواند خطر ابتلا به نقرس را در مردان و زنان افزایش دهد.

لیکی درمان سایر بیماران با مایعات اضافی می تواند سطح اسید سکوئیک را افزایش دهد. به عنوان مثال، برخی از مشکلات اسید سکوئیک و دوز خوب آسپرین را می توان با اسید سکوئیک ترکیب کرد.

Ushkodzhennya suglobiv.افراد مبتلا به نقرس باید از هرگونه عملی که می تواند به مفاصل آنها صدمه بزند اجتناب کنند، مثلاً آنها را خیلی سفت بپوشند.

با افزایش قیمت از حمله فرار خواهم کرد.قیمت های بالاتر به طور قابل توجهی خطر حملات نقرس را افزایش می دهد. اول از همه، بیماران باید مراقبت های پیشگیرانه را با پزشک خود در میان بگذارند. پزشک ممکن است پردنیزون را تجویز کند، که می تواند بلافاصله برای اولین نشانه حمله نقرس مصرف شود. اغلب، این ناشی از سندرم درد است.

تشدید نقرس

درمان مناسب نقرس به ندرت تهدیدی طولانی مدت برای سلامتی ایجاد می کند، اگرچه باعث درد کوتاه مدت و اتلاف وقت می شود. با نقرس در بدن، عوارض زیر ممکن است رخ دهد:

- همچنین معلولیت. با گذشت زمان، نقرس می تواند ایجاد شود و مزمن شود. نقرس مداوم می تواند غضروف و استخوان ها را از بین ببرد و باعث تغییر شکل دائمی مفاصل و از دست دادن بازو شود. نتایج این مطالعه که در سال 2006 منتشر شد، نشان می‌دهد که دو سوم افراد مبتلا به نقرس در هنگام بروز حملات درد شدیدتری را احساس می‌کنند. بر اساس برآوردها، 75 درصد از بیماران گفتند که غذای رپت باعث ایجاد مشکل در راه رفتن می شود.

توفوسی. اگر نقرس از بین نرود، توفوس می‌تواند به اندازه توپ گلف رشد کند که مشابه آرتریت روماتوئید منجر به تخریب کیست‌ها و غضروف‌های مفاصل می‌شود. هنگامی که توفوسی در نزدیکی خط الراس پنهان می شود، بوی بد می تواند مشکلات جدی ایجاد کند. در موارد شدید، ایجاد توفوس می تواند منجر به ناتوانی دائمی شود.

- سنگ در نی. سنگ‌های پوستی در 10 تا 40 درصد از بیماران مبتلا به نقرس ایجاد می‌شوند که می‌توانند در هر زمانی پس از ایجاد هیپراوریسمی ناپدید شوند. صرف نظر از این که سنگ ها معمولاً از اسید سکوئیک تشکیل شده اند، بوی بد را می توان با مواد دیگر نیز مخلوط کرد.

- نفرولیتیازیس. تقریباً 25 درصد از بیماران مبتلا به هیپراوریسمی مزمن دچار یک بیماری پیشرونده می شوند که در نهایت به هیپراوریسمی ختم می شود. با این حال، توجه به این نکته مهم است که بسیاری از متخصصان موافق هستند که هیپراوریسمی مزمن بعید است که علت بیماری مزمن باشد. بیشتر موارد بیماری ناشی از غلظت بالای اسید سکوئیک است.

- من ته دلم مریضم نقرس اغلب در افراد مبتلا به فشار خون بالا، بیماری ایسکمیک قلبی و نارسایی قلبی رخ می دهد. هیپراوریسمی حتی خطر مرگ ناشی از بیماری قلبی را افزایش می دهد. تحقیقات همچنین ارتباط بین نقرس و سندرم متابولیک - مجموعه ای از مشکلات مانند چاقی شکمی، فشار خون بالا، سطوح بالای تری گلیسیرید و سطوح پایین کلسترول را نشان داد. این سندرم خطر ابتلا به بیماری های قلبی و دیابت را در افراد افزایش می دهد.

شواهد نشان می دهد که هیپراوریسمی ممکن است با بیماری قلبی مرتبط باشد، اما شواهد کافی برای حمایت از چنین ارتباطی وجود ندارد.

- سایر بیماری ها با نقرس همراه هستند. با نقرس شدید، بیماری های زیر نیز ممکن است ایجاد شوند:

آب مروارید
- سندرم خشکی چشم
- فشردگی در پاها (در قسمت های تک، کریستال های اسید سکوئیک در پاها متراکم می شوند).

این بیماری ناشی از هیپراوریسمی است - افزایش پاتولوژیک در غلظت اسید سکوئیک در بدن. کریستال های اورات در مفاصل و سایر اندام ها تجمع می یابند. بوی تعفن می تواند اثرات مضری بر روی بافت اضافی داشته باشد و باعث ایجاد التهاب مزمن شود که منجر به رشد و ظهور برجستگی های نقرسی می شود. توفوسی در انگشتان، پاها، زانوها و حتی بیشتر از آن در آرنج و ساعد ظاهر می شود. p align="justify"> ندول های مشخصه مشابه اغلب در مکان های دیگر - در لبه گوش خارجی و گاهی در بافت های ستون فقرات، قلب، ساق پا و سایر اندام های داخلی ظاهر می شوند. خود توفوس ها بدون درد هستند. با این حال، با نقرس حاد، بیماران به دلیل التهاب بافت‌های اضافی، مانند تاندون‌ها یا بورسا، درد را تجربه می‌کنند.

باعث بیماری شود

عامل کلیدی در ایجاد نقرس شرایط پاتولوژیک است که منجر به افزایش سطح اسید سکوئیک در خون می شود. تقریباً 10 درصد از موارد بیماری به دلیل اختلال تشنجی است که منجر به اختلال در متابولیسم طبیعی پورین ها می شود که مسئول سنتز اورات ها است. این نوع نقرس ایدیوپاتیک نامیده می شود. 90 درصد دیگر از موارد بیماری به دلایل مختلف با اختلال در دفع اسید سکوئیک همراه است. ممکن است گفتار زیادی وجود داشته باشد که بدن نتواند آن را درک کند. همچنین تجمع مقدار زیادی اسید سکوئیک می تواند باعث آسیب به کار شود.

گروه خطر این بیماری شامل افراد مبتلا به فشار خون، بیماری های مختلف، چربی خون، چاقی، دیابت خون و آسیب شناسی متابولیسم مواد معدنی است. هنگامی که غلظت اسید سکوئیک در بدن افزایش می یابد، نقرس تنها دلیل آن نیست. ظهور این بیماری ها ناشی از ایجاد هیپراوریسمی و عواملی است که فرآیند اشتعال را تحریک می کند، به عنوان مثال:

• نوشیدن الکل، به ویژه آبجو؛
• خیساندن در مقدار زیادی گوشت قرمز و ماهی؛
• برگشت و آسیب به مفاصل در هنگام راه رفتن شدید و ضربه.
• استفاده دردسرساز از sechoginous و سایر داروهای دارویی؛
• سبک زندگی کم تاثیر، سن بالا (55 و بالاتر) و دیگران.

طبقه بندی بیماری

نقرس بسته به علت و ماهیت دوره به انواع مختلفی تقسیم می شود. ممکن است اولیه باشد، که توسط عوامل ژنتیکی تعیین می شود، یا ثانویه، که به دلیل وراثت بیماری های قبلی یا علل خارجی است که باعث اختلال در دفع اسید سکوئیک شده است.

در 80 درصد افراد مبتلا به حملات، نقرس تظاهرات کلاسیک دارد. با این حال، در عمل، اشکال غیر معمول بیماری اغلب رخ می دهد: کاذب لگمون، آستنیک، روماتوئید مانند، پری آرتریت و انواع دیگر.

آرتریت نقرسی بر اساس گستردگی آن به دو نوع تقسیم می شود:

• تک مفصلی- پورازکا فقط یک سوگلوب را دفن می کند. این نوع مشخصه برای بیماران میانسالی با تشخیص اولیه بیماری مشخص است. تقریباً در 60 درصد موارد، ندول نقرسی در زاویه انگشت شست پا قرار می گیرد. توفوسی های اولیه و سایر علائم بیماری روی زانوها و برس ها ظاهر می شوند.
• پلی آرتیکولار- ضایعه دو یا چند گوشه پهن می شود. این در افراد در سنین بالا یا برای بیماری مزمن مقصر شناخته می شود. در تظاهرات اولیه بیماری، تنها 10-20٪ موارد بلافاصله شعله ور می شوند. شکل چند مفصلی تا پا، دست، مچ، آرنج و پشت پا گسترش می یابد.

مراحل رشد نقرس

آرتریت نقرسی یک بیماری دردناک است که به ناچار با درمان مناسب پیشرفت می کند و به طور دوره ای عود می کند. رشد طبیعی این بیماری دارای 4 مرحله است:

• هیپراوریسمی بدون علامتدر این مرحله، فرد تظاهرات معمول توسعه نقرس را تجربه نمی کند. با این حال، خون از حرکت دادن سطح اسید سکوئیک جلوگیری می کند. درمان خاصی برای نقرس در این مرحله انجام نمی شود. حتی از اولین قسمت افزایش اسید سکوئیک تا بیماری، ممکن است تا 30 دقیقه طول بکشد. علاوه بر این، هیپراوریسمی همیشه منجر به شروع نقرس نمی شود.
• آرتریت نقرسی هوستریا.در این مرحله، تجمع کریستال های اسید سکوئیک در خاک حیاتی می شود. نتیجه تورم و درد شدید است. همچنین می توانید مراقب مسمومیت بدن و ظهور تب تب دار باشید. حمله حاد نقرس معمولاً در شب و پس از هجوم عوامل تحریک کننده به بدن رخ می دهد و می تواند چندین سال ادامه یابد.
• دوره بین بحرانیدر این مرحله بیماری بدون علامت ایجاد می شود. سطح زبری معمولی را نشان می دهد، مردم هیچ توربوشارژی غیر از سایر احساسات ناخوشایند را تجربه نمی کنند. با این نمک، اسید سکوئیک می تواند به تجمع در بافت ها ادامه دهد. شروع نقرس حاد می تواند برای چندین ماه و حتی سرنوشت بیشتر ادامه یابد. با این حال، می توان با کنترل سطح اسید سکوئیک در بدن از طریق رژیم غذایی یا مایعات به آن دست یافت.
• آرتریت مزمن نقرسی.این مرحله به اهمیت مراحل پیشرفته درمان کافی و کنترل سطح اسید سکوئیک بستگی دارد. این بیماری پیشرفت می کند، نواحی بیشتری را تحت تاثیر قرار می دهد و باعث تورم، تورم و سایر اندام های داخلی می شود. توفوس رشد می کند که ممکن است منجر به پارگی غضروف و رباط ها، تغییر شکل شدید کیست ها و زوال بیشتر مفاصل شود.

تکمیل یک دوره درمان و پیروی از توصیه های پزشک در طول دوره بین بحرانی به شما امکان می دهد دوره های احتقان را کوتاه کنید یا آنها را کاملاً خاموش کنید. در موارد دیگر، نقرس با حملات متعددی همراه است که در فواصل زمانی کوتاه اتفاق می افتد و با درد شدید همراه است.

علائم بیماری

در مرحله اولیه رشد، نقرس حتی به ندرت تشخیص داده می شود و به محض اینکه بیمار علائم روزانه بیماری را پیدا کرد، احتمالاً منجر به ارجاع به پزشک می شود. تنها علامتی که می تواند نشان دهنده پیشرفت بیماری باشد، nirkova kolka است - یک علامت سپسیس، که اغلب منجر به آرتریت نقرسی می شود.

علائم بیماری در طول سفر ظاهر می شود:

• تورم شدید یک برف آسیب دیده؛
• پوست قرمز داغ و سوزان بر روی مرکز آتش؛
• درد موضعی مرگ با تشدید در عصر و ساعات اولیه؛
• شلی شیب کاهش می یابد.
• افسردگی ناشی از عزت نفس ناسالم (تب، کاهش اشتها، ضعف و غیره).

در طول مرحله بهبودی، مرحله حاد به خودی خود طی چند روز یا چند روز رخ می دهد. در این حالت، اگر علائم ضعیف تر باشد، بیماری به شکل مزمن تبدیل می شود و گره های سخت در مفاصل ظاهر می شوند.

نقرس مزمن است و می‌تواند منجر به بیماری‌های گسترده شود، که در آن متابولیسم اسید سکوندیک مختل می‌شود، که با افزایش اسید سکوندیک در خون، زمانی که کریستال‌های سدیم به بافت‌ها اضافه می‌شوند، ظاهر می‌شود. نقرس، که علائم آن به صورت آرتریت عود کننده حاد ظاهر می شود، به ویژه مچ پا و مفاصل را تحت تاثیر قرار می دهد و اغلب پا (شست پا) را تحت تاثیر قرار می دهد.

توضیحات زاگالنی

نقرس نه تنها یک بیماری شایع است، بلکه یکی از قدیمی ترین بیماری هایی است که در پزشکی توصیف شده است. بنابراین، به عنوان مثال، بقراط آن را به عنوان درد دردناک در پا تعریف کرد ("غلاف" - "پا" در صلیب گردو، "اگرا" در صلیب به معنای "تله" است). آنچه قابل توجه است این است که این بیماری گسترده قبلاً چیزی جز "بیماری پادشاهان" تلقی نمی شد که ناگهان به نقش بسیار مهمی - به "پادشاه بیماری" منصوب شد. علاوه بر این، درمان اشراف تا آن زمان به پایان نرسید و حتی نقرس را بیماری اشراف می دانستند که در اثر بیماری و تحت یکی از نشانه های نبوغ به سر می برد.

بدون دلیل نیست، و شاید، به عنوان حقایقی که این ویژگی را تأیید می کند، داده هایی در مورد کسانی که از نقرس رنج می بردند اسکندر مقدونی و لئوناردو داوینچی، نمایندگان خانواده مدیچی، داروین، نیوتن... فهرستی از این موارد می تواند ب باشد. با این حال، به زندگی خود ادامه می‌دهم، در برخی مواقع، من اطلاعات را به یک واقعیت تقلیل می‌دهم که امروز هم مرتبط است: صرف‌نظر از وسعت بیماری فرد، امروزه "در دسترس پوست" است. علاوه بر این، ما به علائم نقرس و آن دسته از ویژگی هایی که مربوط به بیماری است نگاهی خواهیم انداخت.

بر اساس داده های اپیدمیولوژیک برای ایالات متحده و اروپا، نقرس در بقیه جمعیت در حدود 2٪ از جمعیت (بزرگسالان) تشخیص داده شد. میزان بروز نقرس در افراد 55 تا 65 ساله در حال حاضر حدود 4.3 تا 6 درصد است. این همچنین نشان دهنده افزایش تدریجی بیماری است. به عنوان مثال، طبق گفته فنلاند، داده های حملات ثبت شده نقرس 10 برابر برابر با فواصل ساعتی نسبتاً کوچکی است که این محاسبه در آن انجام شده است. NGF همچنین در بیماری نقرس رشد می کند - در اینجا در طی یک دوره نسبتاً کوتاه 20 برابر شده است.

حال توجه به این نکته ضروری است که شواهدی مبنی بر گستردگی بیماری که بررسی کردیم یکسان نبوده و دلیل آن نیز تشخیص نابهنگام (تأخر) است. نقرس، به عنوان یک تشخیص، 4.8 روز پس از اولین حمله بیمار ایجاد می شود. همچنین داده هایی در مورد کسانی وجود دارد که در دوره اول، بیماری در کمتر از 7 درصد از بیماران از آن تشخیص داده شد.

اگر به ویژگی‌های شیوع نقرس نگاه کنید، می‌بینید که بیشتر مربوط به کشورهای مقصر است، که ارتباط نزدیکی با مصرف محصولات غنی از پورین (ماهی، گوشت و غیره) و همچنین سایر موارد دارد. مصرف الکل. چنین داده‌هایی با داده‌های اخیر تأیید می‌شوند، به‌عنوان مثال، که در دوره جنگ جهانی دیگر سقوط کرد، که طی آن زمان تولید مثلاً همان گوشت تسریع شد.

مهمترین چیز نقرس است - بیماری که در مردان شایع تر می شود (و البته برای زنان نیز این بیماری مرتبط است). گناه اولین حمله نقرس را می توان در هر صورت تشخیص داد، اگرچه می توان قضاوت کرد که بزرگترین "گسترش" نقرس در جهان بعد از چهل سال است. با گذشت زمان، در طول سال‌های باقی‌مانده، بیماری‌های مکرر در گروهی طولانی‌مدت از بیماران 20 تا 30 ساله مشاهده شد. نقرس در زنان معمولا در دوران یائسگی رخ می دهد.

ما بر روی ویژگی های متابولیسم طبیعی اسید سکوئیک تمرکز می کنیم. در بدن ما، اسید سکوئیک به عنوان یک محصول نهایی آزاد شده در نتیجه تجزیه پورین ها عمل می کند. به طور معمول، اسید سکوئیک در بدن در محدوده 1000 میلی گرم است که با آن میزان جایگزینی این ذخایر در هر مکمل تقریباً 650 میلی گرم است. به عبارت دیگر امروزه 650 میلی گرم سکوئیک اسید در ساعت مصرف می کنیم و حجم آن را افزایش می دهیم. با توجه به اینکه آزاد شدن سکوئیک اسید از بدن به دلیل سطح پایین آن است، لازم است که میزان ترخیص این اسید را بدانید. در این حالت، کلیرانس به معنای حجم خونی است که می توان با سطوح بالای اسید سکوئیک بین 1 ساعت تا 1 ساعت پاکسازی کرد. خوانش ترخیص کالا از گمرک طبیعی رقم 9 میلی لیتر را نشان می دهد.

در نتیجه وجود اسید سکوئیک در بدن، ترکیبات پورینی ظاهر می‌شود که از ماده‌ای که دیده‌ایم مشتق شده‌اند که در آن اسید سکوئیک نیز از طریق فرآیندهای تبادل بین نوکلئوتیدها در بدن ایجاد می‌شود.

در حالت طبیعی، فرآیندهایی که شامل سنتز اسید سکوئیک (همانطور که مشاهده می‌شود) در حالت متعادل باقی می‌مانند، اما اختلال در این فرآیندها می‌تواند منجر به افزایش اسیدهای سکوئیک سرم خون شود که به معنای حالتی مانند هیپراوریسمی است. بر این اساس می توان اشاره کرد که علل هیپراوریسمی به عوامل واقعی فعلی کاهش می یابد: افزایش سطح اسید سکوئیک، کاهش سطح اسید سکوئیک در ظاهر اسید سکوئیک و همچنین مصرف غذا که دو عامل وجود دارد.

قبل از افزایش جذب اسید سکوئیک، تولید غلظت بالاتری از محصولات حاوی پورین و همچنین افزایش در پیدایش درون زا پورین ها، افزایش فرآیندهای کاتابولیسم نوکلئوتیدی و افزایش مکانیسم های واکنش بیش از حد ضروری است.

ویژگی های بیماری

توسعه یک حمله حاد نقرس، به دلیل شروع هیپراوریسمی مداوم، مورد انتظار است. شروع حمله به دلیل عوامل تحریک کننده متعددی است که از طریق آنها، اول از همه، دفع (یا دفع) اسید سکوئیک مختل می شود. چنین تصویری از بیماری اغلب ناشی از درد روزه و ناراحتی از نوشیدن الکل است.

زورماها با ظاهر کم، الکل در حال چرخش در دیترهای غیرهومیکی قادر به ویدیلاتی، پردازش، مربوط به چنین ویپاد برای ارگانیسم، تا غلظت اسید اسیدی پیرودیشن و الکل در چارچوب طبیعی است. متابولیسم قبل از یک دوره روزه داری، باعث افزایش غلظت اسیدهای کتون در بدن می شود. گفتار تجویز شده با ترشح طبیعی کانال های اسید سکوئیک تداخل می کند که به نوبه خود منجر به افزایش سریع غلظت آن در خون می شود.

حمله حاد نقرس نیز می تواند با مصرف داروها یا تروما، یا شته ها یا سایر تغییراتی که روند طبیعی دفع اسید سکوئیک را مختل می کند، تحریک شود. علاوه بر این، ورزش بدنی که از طریق افزایش نور در این دوره اسید لاکتیک حاصل می شود، می تواند منجر به حمله شود. جوجه تیغی پر از پورین است (همانطور که جوجه تیغی مملو از چربی است)، همانطور که نویسندگان معتقدند، این بدان معنی است که این حمله برای توسعه کمتر اهمیت دارد، اما به افراد مستعد هیپراوریسمی سرایت نمی کند - در آنها چنین است. جوجه تیغی می تواند باعث توسعه من به شدت حمله نقرس.

ظاهراً دلایل اصلی تحریک توسعه نقرس:

• تجویز داروهای زیر: سیکلوسپورین، آسپرین (در دوزهای کم، با فواصل 1 گرم در هر بار)، سکوژین.
• نوع بیماری آن است که به عنوان عوامل مساعد برای ایجاد نقرس عمل می کند (چاقی، دیابت خون، بیماری خون، IHS (بیماری ایسکمیک قلبی)، افسردگی، ناشی از سرب، پسوریازیس، سندرم متابولیک، کمبود نیریک (در بیماری مزمن). شکل نشت)، اعضای پیوندی و در.). نقرس حاد می تواند ناشی از تورم باشد، به عنوان مثال، معرفی ماده حاجب (که در انجام معاینات اشعه ایکس مهم است)، درمان جراحی انواع مختلف و تروما.
• مجدداً خطر ابتلا به نقرس در این افراد وجود دارد که به مقدار زیاد محصولات حاوی پورین (غذاهای دریایی، نوشابه های گازدار، الکل، گوشت (انواع چرب و غیره) مصرف می کنند.

نقرس: علائم

حمله آرتریت حاد اولین و اصلی ترین علامت نقرس است. به شکل رپ ایجاد می‌شود و تا زمانی که من سالم می‌شوم، خستگی ایجاد می‌شود، که در این زمان، می‌توان با آهنگ علائم پیش‌درآمد بر آن غلبه کرد. بوها می توانند 1 تا 2 روز قبل از حمله ظاهر شوند و به صورت علائم ناخوشایند ناخوشایند ظاهر می شوند که به صورت تب، عصبی بودن و بیماری، تب، بی خوابی، سوء هاضمه (درد مسمومیت)، اختلال در عملکرد طبیعی کیسه در بدن ظاهر می شود. بروز درد در ناحیه اپی گاستر، ناراحتی ناشی از خستگی زودرس، شدت و غیره و لرز. حمله حاد نقرس عمدتاً از طریق اختلال در رژیم غذایی رخ می دهد که می تواند به یکدیگر منتقل شود و به خصوص با عادات جوجه تیغی همراه است که همانطور که قبلاً دیدیم به جای پورین تهیه می شود (بدیهی است که ، این گوشت چرب، سوپ گوشت و سایر گیاهان است). مصرف بیش از حد چنین محصولاتی همچنین باعث حمله اعتیاد به الکل می شود.

در برخی موارد، عوامل تحریک کننده ممکن است نه تنها از صدماتی که قبلاً شناسایی کرده‌ایم، بلکه ناشی از ریزتروماهایی باشد که می‌تواند در اثر راه رفتن با پاهای بلند و سنگین رخ دهد. علاوه بر این، می توان استرس های عصبی و جسمی متحمل شده توسط بیماران مبتلا به بیماری های عفونی و دیگران را شناسایی کرد.

ما در حال بررسی تصویر بالینی حمله حاد نقرس هستیم. نسخه کلاسیک چیزی را نشان می دهد که می توان آن را یک ویژگی پنهان نامید. توجه به این نکته ضروری است که بیماران درد شدیدی را تجربه می کنند که به ویژه در ناحیه مفصل متاتارسوفالانژیال اهمیت دارد که به نظر می رسد در اواخر روز رخ می دهد. تورم ظاهر می شود، پوست قرمز روشن می شود و سپس پوست پوسته پوسته می شود. علائم قابل توجه حمله نقرس به سرعت افزایش می یابد، حداکثر شدت آنها چندین سال پس از شیوع مشاهده می شود، همراه با لرز و تب، که در آن دما در برخی دوره ها می تواند به 40 درجه برسد. در خون در این دوره، لکوسیتوز ممکن است با افزایش یک ساعته در سطح خون تشخیص داده شود.

علائم دردناکی نیز ظاهر می شود و ممکن است زمانی که قطعه آسیب دیده با فرش بسته شود تشدید شود. ویژگی های بیمار به معنای ناتوانی مطلق برای پایان بیماری است. پس از حدود 6-7 روز، علائم شروع به فروکش کرده و بعد از 5-10 روز ممکن است بیماری شدیدتر شود. و دما، و نشانگرهای SHOE به نشانگرهای عادی باز می گردند، عملکرد منطقه آسیب دیده از آتش تجدید می شود. همه اینها سلامت بیمار را تضمین می کند، در غیر این صورت حملات مکرر trivaly در یک بازه ساعت متفاوت وجود خواهد داشت، که با تجمع تعداد فزاینده ای از گوشه های انتهایی (و هیچ، و دست) همراه است.

تصویر حمله نقرس به عنوان یک تصویر سنتی تجویز می شود، اگرچه اقدامات احتیاطی بالینی را می توان به دقت با ویژگی های اولین حمله نقرس در این زمان تنظیم کرد. بنابراین، آرتریت ممکن است در نواحی غیر معمول، به عنوان مثال، با مفاصل آسیب دیده زانو، مفاصل آرنج، یا سایر مفاصل دست رخ دهد. آرتریت بسته به ماهیت دوره آن می تواند متفاوت باشد و خود را به شکل پلی آرتریت پیش حاد یا حاد نشان دهد.

این کار برای درمان نقرس انجام می شود. در افرادی که در چارچوب تصویر کلاسیک حمله نقرس به دنبال بیماران هستند، بوی بدی به مشام می رسد، مشخص شده است که این بیماری از التهاب تا شست پا در کمتر از 60 درصد موارد شروع می شود. موارد اگر 40 درصد موارد از بین رفته باشد، در این صورت ما در مورد محلی سازی غیر معمول صحبت می کنیم که در آن انگشت شست تحت تأثیر قرار نمی گیرد و حمله به روشی مشابه نوع پلی آرتریت انجام می شود. اقدامات احتیاطی مشابه به ما امکان می دهد طبقه بندی این اشکال را ببینیم که در آن اولین حمله نقرس خود را نشان می دهد:

• شکل روماتوئید مانند -این حمله با یک سهل انگاری مرطوب مشخص می شود، این فرآیند در ندول های دست، ندول های میانی و گره های بزرگ (در 1-2) محلی است.
• شکل کاذب لگمونوز -خود را به صورت مونوآرتریت نشان می دهد که تورم میانی یا بزرگ را تحت تاثیر قرار می دهد که با بروز تظاهرات واکنش های التهابی یا موضعی (هیپرمی (قرمزی) پوست و تیرگی که بین مفاصل پخش می شود، که با تشخیص شدت، تب همراه است. ، هیپرلکوسیتوز و افزایش علائم CO مشاهده می شود.
• پلی آرتریت،که شبیه به فرم آلرژیک یا روماتیسمی است، با شکل مشخصه انحنای رشد.
• فرم آموزشی،با برجستگی های مرکزی معمولی در لبه های ناحیه انگشت شست پا، همراه با برخی تظاهرات رشد جزئی مشخص می شود.
• فرم آستنیک است،پوست که با مرحله میانی درد در برآمدگی ها مشخص می شود، بدون تورم، در برخی موارد کمی پرخون (قرمز) می شود.
• فرم پری آرتریت است،در هر فرآیندی، در بورس ها و تاندون ها موضعی می شود و در ناحیه تاندون های دست نخورده (قبل از فرآیند دریافت نشده، درمان نشده) تشریح می شود.

شدت و شدت حمله را می توان در دوره های مختلف از 3 تا 1.5 ماه مشاهده کرد. ریزش شدید و همچنین ریزش طولانی مدت تقریباً در 17 درصد موارد تشخیص داده می شود. با توجه به چنین تنوع، قدرت بیماری بالینی در زمان شروع آن، تشخیص زودهنگام به طور قابل توجهی پیچیده است.

هنگامی که صحبت از یک سفر دشوار می شود، تصویر بالینی بیماری بر اساس تظاهرات سه سندرم است که شامل التهاب مفاصل، تشکیل توفوس و همچنین آسیب به اندام های داخلی است. سندرم ساب گلوبال بین دوره بیماری در شدیدترین شکل خود ظاهر می شود.

در طی چند سال اول بیماری، بیماری (یعنی تقریباً 5 سال پس از لحظه بیماری) معمولاً به روشی مشابه با نوع توسعه آن تجربه می شود که در شکل حاد آرتریت نشان داده می شود. که یک توسعه معکوس جدید از تظاهرات زیرجهانی با توابع قدرت تجدید فوری در دوره بین حملات رخ می دهد.

یک حمله پوستی جدید با به دست آوردن تاریخ جدیدی از تعداد زیادی مفاصل همراه است، که، بدیهی است، نشان دهنده ارتباط تعمیم تدریجی روند برای درمان عملا اجباری آسیب به مفاصل پا است (به طور دقیق تر، شست آنها). در بیشتر موارد، آرتریت نقرسی، که متناوب است، در مفاصل انتهای پایینی تشخیص داده می شود (به عنوان یک قاعده، زمانی که بیش از چند گوشه تحت تاثیر قرار نگیرد). امروزه یک بیماری و ناراحتی سنگین به این معناست که ممکن است مفاصل آسیب ببینند و سایر انتها نیز آسیب ببینند، همچنین ممکن است ستون فقرات نیز آسیب ببیند (که البته بسیار نادر است). تقریباً در همه انواع اپیزودها، بیماری مفاصل لگن قبل از فرآیند اتفاق نمی افتد. به عنوان بخشی از غلبه بر یک حمله حاد قبل از فرآیند، می توان در یک ساعت بدون هیچ ماده ای به دست آورد، اگرچه آسیب آنها اغلب نشان داده می شود. علاوه بر این، بیماران دچار استرس تاندون هستند که اغلب به صورت تاندون قوی و ضعیف پاشنه پا ظاهر می شود و کیسه های مخاطی نیز تحت تأثیر قرار می گیرند.

با نگاهی اجمالی به مرحله نهایی بیماری، می توان اشاره کرد که تعداد مفاصلی که تحت تأثیر قرار گرفته اند و منطقه محلی سازی فرآیند - همه اینها کمتر احتمال دارد تغییر کند.

عود حملات آرتریت نقرسی می تواند در تمام طول سال اتفاق بیفتد، اما می تواند چندین ماه و منجر به مرگ شود. در طول دوره بین حملات، بیماران احساس بهتری نسبت به خود خواهند داشت، آنها از بدبختی روزانه رنج می برند. با گذشت زمان، این دوره های بین حملات به طور فزاینده ای کوتاه می شوند. به موازات این، یک نوع تغییر شکل مداوم ایجاد می شود، بافت های زاویه ای دچار سفتی می شوند، که در بدتر شدن آنها به دلیل وجود اورات ها مشاهده می شود که اشباع (پوشش) بافت های زاویه ای را به ارتعاش در می آورند و در نتیجه توسعه را به دنبال دارد. یک نوع ثانویه آرتروز

از طریق نفوذ اورات ها به بافت های بافت های زیر گلوبولار، یک واکنش اشتعال تدریجی در کنار بافت ها رخ می دهد که منجر به ایجاد آرتریت توفوس به شکل مزمن یا ایجاد آرتروپاتی اورات می شود.

در این دوره که تقریباً 6 روز پس از ظاهر شدن اولین حمله است، بیماران دچار درد دائمی همراه با گرفتگی شدید در بازوهای بینی می شوند. تورم مداوم نیز در صورت تغییر شکل اولیه مفاصل مرتبط است، در برخی موارد با تورم داخلی قابل توجهی همراه است. Vipit مسئول تجمع غیر طبیعی بین ناحیه مورد تجزیه و تحلیل وسط است که عرق کردن آن هنگام مشتعل شدن عروق خونی با اندازه های مختلف اتفاق می افتد. به طور کلی، به نظر می رسد که هر نوع سوختگی زمانی رخ می دهد که پارچه های مجاور از طریق آنها خیس می شوند و زباله های خالی موجود در بدن انباشته می شوند. به دلیل فشار بر بافت ها و اندام های اضافی، عملکردهای حاکم بر آنها از بین می روند.

تا زمانی که تغییر شکل غضروف وجود داشته باشد، از طریق فرآیندهای تخریبی در غضروف و در سطوح غضروف، از جمله از طریق نفوذ به بافت غضروف (به طوری که به داخل آنها نفوذ کند) با اورات ها ایجاد می شود، در نتیجه توفوسی ایجاد می شود. در اندازه های بزرگ تشکیل می شوند. توفوس‌ها مستقیماً در بافت‌های زیر گوشه‌ای کریستال‌های اسید سکوئیک به شکل گره‌های بزرگ و بدون درد با رنگ مایل به زرد رسوب می‌کنند. با چنین وقفه ای، ایجاد چین و چروک روی پوست که توفوس را می پوشاند شامل نمی شود، که از طریق آن فیستول قبلا ایجاد شده است. از این مرحله به بعد، اغلب توده ای را می بینید که قوام آن شبیه فرنی است و فرنی وارد انبار شده و متبلور می شود.

ابتدا، فرآیندهای مخرب در داخل تاندون متاتارسوفالانژیال شروع به توسعه می کنند، پس از آن شروع به حرکت به سمت مفاصل دست، زانو و مفاصل آرنج می کنند. در آرتریت مزمن نقرسی، حملات نقرس، به عنوان یک قاعده، اغلب، با شدت بیشتر، اما با شدت کمتر ظاهر می شود، اما حملاتی که در مراحل اولیه بیماری رخ می دهد.

در مهمترین نوع، تصویر بالینی زمانی ظاهر می شود که بیمار مبتلا به نقرس تشخیص داده شود، که در طی چندین ماه، تظاهرات و حملات عملاً بدون وقفه آرتریت وجود دارد که یک روزه به طول می انجامد (در برخی موارد و آتل). با آتش سوزی همراه است.

در حدود 80٪ موارد، آسیب شناسی همزمان به عنوان بیماری مانند اسپوندیلوز تغییر شکل دهنده (بیماری مزمن، که در آن برآمدگی تسلیم می شود، ستون فقرات از طریق بافت استخوانی که روی سطح آنها رشد می کند، تغییر شکل می دهد) دیده می شود.

نقرس مزمن به شما امکان می دهد بهره وری را برای مدت طولانی ذخیره کنید. در صورت بروز آرتروپاتی ادراری واقعی با تظاهرات تخریب غضروف همراه با تظاهر آرتروز ثانویه در بیماران، ضرورت به صورت جزئی یا کلی صرف می شود.

به عنوان یک حمله، به تظاهرات مشخصه نقرس قدرتمند، توفوس های شناخته شده از قبل ظاهر می شوند - گره های ضخیم و واضحی که در بالای سطح پوست ایجاد می شوند. توفوس ها معمولاً در سن 6 سالگی از لحظه ای که بیمار از اولین حمله شروع به بیماری می کند ظاهر می شود ، پروتئوس خاموش نمی شود و یک اصطلاح اولیه برای ایجاد آنها وجود دارد - در عمل ، مراحل شکل گیری ترم 2- 3 سنگ پس از اولین حمله. گزینه Existing Availability خاموش نیست. از آنجایی که در اندازه این محصولات تفاوت وجود دارد، در برخی موارد می توان آنها را با سر پین تراز کرد، در برخی دیگر - با یک سیب با اندازه های کوچک. توفوس قوی می تواند یکی پس از دیگری عصبانی شود، که می تواند منجر به ایجاد کنگلومرا شود، منطقه تمرکز آنها عمدتا به گوش ها و لوب ها (عمدتا به آرنج ها و همچنین به زانوها) محدود می شود. پاها (به طور سنتی انگشت بزرگ و همچنین یاتا) سمت چی تیال پا). علاوه بر این، توفوس می تواند در ناحیه دست ها (گوشت انگشتان، مفاصل)، در ناحیه تاندون سمت جانبی دست، تاندون پاشنه پا، بورس سینوویال رخ دهد. و غیره.

به طور قابل توجهی به ندرت، اما از توصیف کلی مستثنی نشده است، ظاهر توفوس در ناحیه پیشانی، بینی و صلبیه نشان داده شده است. مشخصه آنها بدون درد است و به دلیل اندازه کوچک آنها فقط توسط پزشک قابل تشخیص است. در برخی موارد، توفوس سوراخ هایی ایجاد می کند که به نوبه خود می تواند عامل عفونت ثانویه شود.

بر اساس ویژگی‌های توفی‌ها (قدرت، آشکار بودن و حضور آنها، شخصیت آنها، قدرت آنها)، شدت و مدت بیماری از جمله سطح هیپراوریسمی فعلی نشان داده می‌شود. همانطور که از داده‌های کنونی مشهود است، توفوس‌های بزرگ و متعدد در بیماران مبتلا به نقرس که 6 سال یا بیشتر دارند ظاهر می‌شوند. تصویر مشابهی در مورد هیپراوریسمی پیشرفته (که بیش از 0.09 گرم در لیتر) مشاهده می شود، به این معنی است که در این مورد احتمال شروع زودرس توفی (پس از 2-3 روز) وجود دارد. این اغلب با آرتروپاتی اورات همراه است.

بر اساس ویژگی های توصیف شده، می توانید در مورد مواردی که توفوسی به عنوان نتیجه نهایی شدت و بی اهمیت بودن اختلالات مرتبط با متابولیسم اسید عمل می کند، نتیجه گیری کنید. تصویر بالینی بیماری که ما تجزیه و تحلیل کردیم، احتمال آسیب به سایر سیستم ها و اندام ها را نیز نشان می دهد (که نشان دهنده شکلی مانند نقرس احشایی است).

مهمترین بیماری نفروپاتی نقرسی است (در غیر این صورت نفروپاتی نقرسی نامیده می شود) که به معنای نسبت بیشتری از بیماران مبتلا به نقرس است. توسعه این آسیب شناسی با قالب گیری در لوله های توفی و ​​در توپ های سنگ اوراتی تعیین می شود که برای پوسته آن خاک برای توسعه بیشتر فرم بینابینی نفریت با عفونت یک ساعته کهیر ایجاد می شود. IV قضات و قاضی ها این شر را تشخیص می دهند. با توجه به اطلاعات، می توان تایید کرد که نفروپاتی نقرسی دارای میزان مرگ و میر در بیماران مبتلا به نقرس در محدوده 25-40٪ است. شایع ترین (و محتمل ترین) همراه نفروپاتی نقرسی بیماری اسید نیتریک است. علاوه بر این، اغلب اتفاق می افتد که اولین علائم بیماری هیپوگلیسمی قبل از ظهور اولین حمله نقرس ظاهر می شود، که با غلبه بر هیپراوریسمی بی اهمیت و بدون علامت (یعنی نهفته یا ثبت شده) توضیح داده می شود. انواع دیگری از نفروپاتی نقرسی مانند خلط، نفریت بینابینی یا نفرواسکلروز وجود دارد که ظاهر آنها حتی دیرتر نیز قابل انتظار است.

وضعیت بالینی بیماران در نوع تجزیه و تحلیل شده بیماری در مراحل اولیه معمولاً وجود پاتولوژی های مرتبط با نیرکوز را نشان نمی دهد. در حال حاضر، تقریبا 30٪ از بیماران آنها را به شکل لکوسیتوری، میکرو هماچوری، پروتئینوری تجربه می کنند. علاوه بر این، ممکن است علائمی وجود داشته باشد که نشان دهنده کمبود نیتریک باشد که به صورت کاهش سپسیس و در ظاهر ایزوهیپوستنوری (که با ظاهر شدن 11 بیمار در فواصل ساعتی مختلف از بخش‌هایی با آب مشخصاً کم همراه می‌شود) ظاهر می‌شود. ضخامت حمل در استفاده عمومی) به ویژه که با ظاهر توفوس همراه است. در برخی موارد، به عنوان یک سندرم شیاف، بیمار دچار فشار خون شریانی (به عبارت دیگر تنش مداوم) می شود.

همچنین قابل توجه است که نفریت بینابینی نقرسی اغلب با یک جریان مایع بی اهمیت مشخص می شود که پیشرفت آن با سرعتی تند و تعدادی از علائم مشاهده می شود، و شناسایی یک آسیب شناسی مخدر این نتیجه یک بررسی ویژه است. جهت توسعه عملکرد nirok.

در طول تحقیقات، مشخص شد که 42 درصد از بیماران دارای پاتولوژی های همزمان مانند ICH (بیماری ایسکمیک قلبی)، بیماری فشار خون بالا و اسکلروز مغزی بودند. امروزه اطلاعات موثقی در مورد ارتباط بین شدت نقرس، شدت هیپراوریسمی و پاتولوژی های قلبی عروقی وجود دارد. در عین حال، مشخص شد که شواهد زیادی وجود دارد که مربوط به سیستم قلبی عروقی با چاقی، سطح شدت کلسترول خون و سن این نوع است، که بر اساس آنها می توان تایید کرد که قلب و عروق بیماری یووانیا به دلیل اختلال در متابولیسم لیپیدها و نه از طریق تسلیم گسترده تر ایجاد می شود ، که بر اساس این واقعیت است که دلیل این امر ورود اورات ها به دیواره های کشتی است. با این حال، اخیراً اطلاعاتی منتشر شده است مبنی بر اینکه افرادی که از نقرس رنج می برند ممکن است در معرض خطر انباشته شدن مستقیم اورات در قلب باشند.

قبل از صحبت، به یکی از عوامل بیمه بیش از حد، و خود چاقی توجه کنیم، قابل توجه است که وقوع نقرس یک واقعیت عملا ناشناخته است. بنابراین، نزدیک به 70 درصد از بیماران مبتلا به نقرس از چاقی رنج می برند.

تشخیص

هنگام تشخیص نقرس از روش های زیر استفاده می شود:

• تجزیه و تحلیل بیوشیمیایی خون (سطح اسید سکوئیک تعیین می شود؛ سطح کراتینین در جریان خون نشان دهنده ارتباط کمبود نیتریک است).
• رادیوگرافی (تغییرات فعلی مفاصل در چارچوب بررسی شکل مزمن آرتریت نقرسی بررسی می شود).
• تلقیح بافت سینوویال گرفته شده از پالپ، شناسایی ضایعات برای حضور فلور باکتریایی روزانه و وجود کریستال های اسید سکوئیک.
• سونوگرافی (در بررسی علائمی برای تشخیص سنگ وجود دارد).

لیکووانیا

درمان تغذیه ای نقرس نقش مهمی را قبل از بیماران قبل از زایمان ایفا می کند. ماهی و فرآورده های گوشتی، ترشک، حبوبات، گل کلم، گل کلم، شکلات، تمشک، انجیر، چای، اسفناج، ترشک، حبوبات را با دقت جدا کنید. شما نمی توانید نوشیدنی های الکلی، به ویژه آبجو و شراب بنوشید.

در صورت وجود هرگونه منع مصرف از این درایو، حجم غذای مصرفی روزانه باید به دو لیتر افزایش یابد. به عنوان گزینه، می توانید آب میوه، آب جرثقیل و آب های معدنی علفزار را در نظر بگیرید. همچنین توصیه می شود به تدریج به نرمال شدن واژن (در صورت چاقی) برسیم که به دلیل آن احتمال کاهش سطح اسید سکوئیک در خون وجود دارد.

تا زمانی که نیازی به درمان دارویی نباشد، این می‌تواند منجر به تغییر در درد ناشی از حمله و همچنین کاهش درد شود که مستقیماً با متابولیسم پورین مرتبط است.

در صورت بروز حمله حاد، توصیه می شود آرامش خود را حفظ کنید، به خصوص در ناحیه آسیب دیده. پاها در موقعیت صحیح خود مراقبت می شوند؛ می توان یخ را روی ناحیه آسیب دیده اعمال کرد که پس از فروکش کردن حمله، می توان آن را با کمپرسی که گرم می شود جایگزین کرد. در درمان این بیماری از داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی (NSAIDs) استفاده می شود که داروی خاص، دوز، دفعات مصرف و شدت آن توسط پزشک تجویز می شود.

با استفاده از داروهای ضد نقرس (اورالیت، آلوپورینول و غیره) می توان به کاهش پایدار سطح اسید سکوئیک که منجر به پیشرفت نقرس می شود، دست یافت. لازم است آنها را برای مدت طولانی (مثل سرنوشت) محبوس کرد. انتخاب دارو دوباره بر اساس ویژگی های فردی بیمار به پزشک بستگی دارد.

یک بار، توفوسیو، برای پایان دادن به روزمیل بزرگ، با یک ویراس روی آنها، شیری توصیه می شود که "vidalennnie، rodsmotuvannia برای rachonovsky vicoristan، داروهای دارو، دارو ممکن نیست. در غیر این صورت وجود آنها در این گزینه ممکن است باعث تداخل جدی در عملکرد مفاصل شود.

تبخال یک بیماری ویروسی است که خود را در ظاهر تورم های مشخصه (پیازها)، گروه بندی شده و موضعی در غشاهای مخاطی و روی پوست نشان می دهد. تبخال، که علائم آن از هجوم ویروس های تبخال ناشی می شود، اغلب به شکل عفونت لبی (به طور دقیق تر، لبیال) رخ می دهد که به طور سنتی به عنوان "سرماخوردگی روی لب" شناخته می شود. انواع دیگری از بیماری نیز وجود دارد، به عنوان مثال، تبخال تناسلی (با تأثیرات مهم بر روی اندام های دولتی)، و همچنین اشکالی که در آن ضایعات شدید تا حد گالوس شدید هستند.

دیابت خون نیز یک بیماری مزمن است که بر عملکرد سیستم غدد درون ریز تأثیر می گذارد. دیابت خونی که علائم آن بر اساس افزایش غلظت گلوکز در خون و فرآیندهایی است که با تغییرات سرعت متابولیک گفتار همراه است، به طور متناوب از طریق کمبود انسولین ایجاد می شود، هورمونی که با یک انگور زیر پوستی مشخص می شود. که پردازش گلوکز در بافت های بدن را تنظیم می کند. و در کلیتین های یوگی.

نقرس- بیماری مزمن همراه با اختلال در متابولیسم ترشحی؛ - جابجایی اسید سکوئیک در خون و رسوب کریستال های سدیم سکوئیک اسید (اورات ها) در بافت ها که از نظر بالینی خود را به صورت آرتریت عود کننده معده و حل شدن گره های نقرسی (توفوس) نشان می دهد. نقرس از زمان های قدیم شناخته شده بوده است و اولین مورد در گزارش در سال 1685 شرح داده شد. T. Sydenham در کتاب "رساله در مورد نقرس". Pіznhe Bulo بررسی می شود، کلبه ها به آرامی در Gydvodroshnitzi از Sichovoi در خون (Giperurikemiya)، در جدول 19، Viyaviv Khilobi RIDINI PD Hosteen Podgri حملات می کند. از اواسط قرن بیستم، دانشمندان فرانسوی نقش کریستال های نمک سدیم (اورات ها) را در ایجاد حمله حاد نقرس مشخص کردند.

نقرس- بیماری را بدتر کنید. بر اساس مطالعات اپیدمیولوژیک انجام شده در کشورهای اروپایی و ایالات متحده، تا 2٪ از جمعیت بزرگسال مبتلا به نقرس بودند و در بین افراد 55-64 ساله، بروز نقرس 4.3-6.1٪ شد. در اروپا و ایالات متحده، بروز نقرس در مقایسه با همه بیماران در جمهوری بلاروس 0.1-5.8٪ است.

در همه کشورها، هنوز افزایشی در بروز نقرس وجود دارد. بنابراین، در فنلاند، طبق داده های N. Isorriaki II، تعداد حملات ثبت شده نقرس 10 برابر و در FRN 20 برابر افزایش یافته است. با این حال، اطلاعات در مورد گسترش نقرس به دلیل تشخیص دیرهنگام محدود است. تشخیص نقرس 4.8 روز پس از اولین حمله انجام می شود. بر اساس داده های ما، در دوره اول بیماری، تشخیص نقرس در کمتر از 7 درصد بیماران انجام شد.

نقرس گستردهدر اکثر کشورهای مقصر، با مصرف قابل توجه غذاهای غنی از پورین (گوشت، ماهی) و نوشیدنی های الکلی همراه است. این واقعیت با تغییر شدید در بروز نقرس در طول جنگ جهانی دوم تأیید می شود، زمانی که مصرف گوشت به میزان قابل توجهی کاهش یافت.

مردم از نقرس و سردرد رنج می برند. اولین حمله نقرس ممکن است برای هر کسی اتفاق بیفتد، یا حتی بدتر از آن، بعد از 40 سال. سرنوشت باقی مانده برای محافظت در برابر وقوع مکرر نقرس در بزرگسالان جوان (20-30 سال) است. در زنان، نقرس معمولا در دوران یائسگی شروع می شود.

متابولیسم طبیعی اسید سکوئیکدر بدن انسان، اسید سکوئیک محصول نهایی تجزیه پورین ها است. ذخایر سکوئیک اسید در بدن به میزان 1000 میلی گرم با سیالیت 650 میلی گرم در هر دوز است، به طوری که 650 میلی گرم سکوئیک اسید از ذخایر جایگزین شده و محتوای آن دوباره پر می شود. بقایای سکوئیک اسید در بدن قابل مشاهده است، بنابراین مهم است که پاکسازی آنها را بدانید تا حجم خونی که می تواند از اسید سکوئیک اضافی از بدن پاک شود. مقدار نرمال 9 میلی لیتر در دقیقه است.

اسید سکوئیک توسط ترکیبات پورینی که از پوست می آید در بدن حل می شود و همچنین در طی فرآیند تبادل نوکلئوتید در بدن ایجاد می شود.

سنتز پورین ها در بدن زمانی آغاز می شود که مولکول های فسفریبوسیل پیروفسفات و گلوتامین توسط آنزیم آمینوترانسفراز به فسفریبوسیلامین تبدیل می شوند. در نتیجه، پس از یک واکنش کم، اولین نوکلئوتید پورین به نام اسید اینوزینیک تشکیل می شود که بخش قابل توجهی از آن به نوکلئوتیدهای پورین اسیدهای نوکلئیک - اسیدهای آدنیلیک و گوانیلیک تبدیل می شود که عمدتاً برای تولید اسیدهای نوکلئیک مورد استفاده قرار می گیرند. اسیدها با این حال، بخشی از اسیدهای آدنیلیک و گوانیلیک کاتابولیز می شوند و به پورین های ساده تبدیل می شوند: گوانین، گزانتین و غیره که تحت تأثیر آنزیم گزانتین اکسیداز به اسید سکوئیک تبدیل می شوند و بخش زیادی از آنها از طریق آنزیم هیپوگزانتین اینفسفریبوزیل ترانسفرازها تبدیل می شوند. (GGPT. بنابراین، پیش سازهای فوری اسید سکوئیک پورینی - گوانین و گزانتین هستند.

به نظر می رسد در پلاسمای خون، سکوئیک اسید دارای اورات سدیم بالایی باشد. سطح نرمال اورات سدیم در سرم که با استفاده از روش کالریمتری اضافی تعیین می شود، برای مردان 0.3 میلی مول در لیتر و برای زنان 0.24 میلی مول در لیتر است. حد بالای هنجار برای مردان 0.42 میلی مول در لیتر، برای زنان - 0.36 میلی مول در لیتر است. جایگزینی اسید سکوئیک به طور کلی به عنوان هیپراوریسمی با خطر بالای ابتلا به نقرس ارزیابی می شود.

با گذشت زمان، هیپراوریسمی ممکن است بدون علامت باشد و تصویر بالینی نقرس در نهایت ایجاد می شود. هنگامی که پویایی اوریکمی در افراد سالم مورد مطالعه قرار گرفت، هیپراوریسمی بدون علامت ناپایدار در 257 درصد تشنج ها مشاهده شد که نشان دهنده احتمال ابتلا به نقرس است.

عوامل تحریک کننده / علل نقرس:

به طور معمول، روند سنتز اسید سکوئیک متعادل است، اما اگر این فرآیند مختل شود، ممکن است اسید سکوئیک اضافی در سرم خون ظاهر شود - هایپراوریسمی. بنابراین، علت هیپراوریسمی می تواند: افزایش ترشح سکوئیک اسید، تغییر در دفع آن از سلول، افزایش این عوامل باشد.

افزایش ترشح سکوئیک اسید با سطوح بالای پورین های اضافه شده به پوست، افزایش سنتز درون زا پورین ها، افزایش کاتابولیسم نوکلئوتیدها، همراه با این مکانیسم ها مشاهده می شود.

افزایش سنتز سکوئیک اسید در افراد سالم با افزایش سنتز اسید سکوئیک در انسان همراه است. عدم دفع اسید سکوئیک توسط اسید نیتریک ممکن است با کاهش اورات فیلتراسیون گلومرولی یا ترشح توبولی و همچنین ترکیبی از این دلایل همراه باشد.

انواع پاتوژنتیک هیپراوریسمی هیپراوریسمی اولیه شایع ترین علت نقرس اولیه است. اکثر نویسندگان آن را به عنوان دیسپورینیسم اساسی یا یک ناهنجاری ژنتیکی خانوادگی متابولیسم پورین توصیف می کنند که احتمالاً توسط چندین ژن مشخص می شود. این امر عملاً با این واقعیت تأیید می شود که افراد مبتلا به نقرس هستند و 20 درصد از اعضای خانواده مبتلا به این بیماری دارای هیپراوریسمی هستند.

دلایل افزایش اسید سکوئیک در هیپراوریسمی اولیه ممکن است متفاوت باشد:

• افزایش سنتز پورین های درون زا، به اصطلاح نوع متابولیک هیپراوریسمی، که با اوریکوزوری بالا و کلیرانس طبیعی اسید سکوئیک (شایع ترین علت) مشخص می شود.
• اختلال در دفع اسید سکوئیک توسط اسید نیتریک (نوع هیپراوریسمی نیرکیک)، ناشی از کلیرانس کم اسید سکوئیک.
• ترکیبی از هر دو علت (نوع مختلط هیپراوریسمی اولیه، که خود را به صورت طبیعی یا کاهش ادرار با کلیرانس طبیعی اسید سکوئیک نشان می دهد).

از نظر اکثر نویسندگان، مصرف زیاد و مصرف زیاد الکل باعث ایجاد و افزایش هیپراوریسمی می شود. دبلیو کوری که از 1077 مورد نقرس رنج می برد، شیوع بالایی (10٪ یا بیشتر) در 38.2٪ از بیماران یافت. به گفته G. P. Rodnan، اسیدهای چرب و الکل از دفع نیتریک اسید سکوئیک جلوگیری می کنند و باعث هیپراوریسمی می شوند. سایر عوامل خطر برای هیپراوریسمی عبارتند از فشار خون بالا، هیپرگلیسریدمی، موقعیت های استرس زا، کم آبی بدن و غیره.

نقش اصلی پاتوژنز هیپراوریسمی اولیه با تغییرات ژنتیکی در سیستم آنزیمی و کمبود اولیه آنزیمی است که نوکلئوتیدها را از پورین ها سنتز می کند. کاهش فعالیت این آنزیم منجر به تولید ناکافی پورین در بدن و در نتیجه افزایش تولید اسید سکوئیک می شود. این نوع هیپراوریسمی مشخصه سندرم Losch-Nychen است. افزایش غلظت پورین ها می تواند به دلیل فعالیت بالای آنزیم فسفریبوزیل پیروفسفاتاز (PRPP) باشد که در سنتز پیش ساز پورین نقش دارد.

به نظر اکثر نویسندگان، مکانیسم های مسئول افزایش سنتز اسید سکوئیک در بیماران مبتلا به نقرس اولیه، عوامل غنی و دوز کاملاً شناخته نشده است. همین را می توان در مورد مکانیسم اصلی دیگر هیپراوریسمی اولیه - تخریب اسید سکوئیک توسط اسید نیتریک گفت. به نظر می رسد که سدیم اورات به طور کامل در گلومرول ها فیلتر شده و در قسمت پروگزیمال توبول ها کاملاً بازجذب می شود و سپس شاید نیمی از آن توسط قسمت انتهایی لوله ها و غیره ترشح می شود. فقط 10 درصد از قسمت ( ترشح لوله ای اورات در سراسر جهان به تدریج در حال افزایش است). با این حال، در برخی از بیماران نقرس، هیپراوریسمی به دلیل ناتوانی در جبران افزایش نیاز به افزایش دفع لوله ای ایجاد می شود (نوع نیرکویچ هیپراوریسمی اولیه) با این حال، مکانیسم. که خواستار تغییر در دفع فعال اورات توسط منابعی است که تاکنون ناشناخته است.

شایع ترین علت هیپراوریسمی ثانویه کمبود نیتریک است که منجر به تغییر در دفع اسید سکوئیک از بدن می شود (هیپراوریسمی نیتریک ثانویه). انواع بیماری های خونی - پلی سیتمی ضروری، لوسمی میلوئیدی مزمن، کم خونی همولیتیک مزمن، کم خونی پرنیشیوز، میلوما - ممکن است با هیپراوریسمی همراه باشد که منجر به تجزیه هسته های سلولی و افزایش کاتابولیسم نوکلئوتیدهای سلولی می شود.

در پسوریازیس ماژور می توان از افزایش اسید سکوئیک در خون به دلیل تجدید سلول های اپیدرمی پوست و افزایش تولید پورین ها از هسته های سلولی جلوگیری کرد. در افرادی که از فشار خون بالا، میکسدم، هیپرپاراتیروئیدیسم، دیابت، سمیت، مسمومیت با سرب رنج می برند، هیپراوریسمی ممکن است در نتیجه دفع گالوانیزه لوله ای و افزایش دفع اسید سکوئیک از بدن ایجاد شود.

هیپراوریسمی ناشی از داروزمانی اتفاق می‌افتد که دوز پایین دارو وجود داشته باشد. دیورتیک ها به جای اسید سکوئیک عمل می کنند و دفع لوله ای را سرکوب می کنند، در نتیجه تغییرات متابولیسم پس از سلولی. سالیسیلات ها در دوزهای کوچک (اسید استیل سالیسیلیک نه بیشتر از 2 گرم در هر دوز) به طور متوسط ​​جایگزین اسید سکوئیک در خون می شوند و در دوزهای زیاد (4-5 گرم در هر دوز)، اما کاهش می یابند. در عوض، سطح اسید سکوئیک در خون هنگام مصرف داروهای تیازین کاهش می یابد.

مکانیسم اصلی ایجاد نقرس هیپراوریسمی است که به نوبه خود باعث تعدادی واکنش های مداوم در بدن می شود که مستقیماً با کاهش اسید سکوئیک در خون به شکل هیپرپلازی اسیدها و اورات ها در منسوجات مرتبط است. اورات (سدیم فسفات) به طور انتخابی در کمر، پوست آنها، بورس، پوست، پوست و تغییرات کلی مورفولوژیکی در این بافت ها رسوب می کند که توسط Uehlinger E توضیح داده شده است. هیپراوریسمی منجر به پیشرفت به جای اسید سکوئیک در ناحیه سینوویال غضروف می شود. و غشای سینوویال، جایی که بوی بد در آن رسوب می کند، شبیه به قسمت های کوچک کریستال های سولفات سدیم است. از طریق نقایص غضروف، اسید سکوئیک به کیست ساب غضروف نفوذ می کند، جایی که توفوس را درمان می کند، باعث تخریب پوشش کیستیک می شود، که در رادیوگرافی نشان داده شده است، به شکل نقایص گرد کیست ("پانچ").

در همان زمان، سینوویت در غشای سینوویال با پرخونی، تکثیر سلول های سینوویال و ارتشاح لنفاوی ایجاد می شود.

رسوب میکروکریستال های سدیم اورات در تاندون ها، نیم تنه، بورس و زیر پوست تا تشکیل میکروکریستال ها انجام می شود (در اندازه های مختلف گرد می شوند، به طوری که بلورهای اورات سدیم تشکیل می شوند).

p align="justify"> رسوب اسید سکوئیک در اسید نیتریک (نقرس اسید نیتریک یا نفروپاتی نیتریک) از اهمیت ویژه ای برخوردار است، زیرا این آسیب شناسی اغلب به معنای سهمی از بیماران است. اورمی و همچنین نارسایی قلبی و سکته های مغزی مرتبط با فشار خون نفروژنیک، شایع ترین علت مرگ در بیماران نقرس است.

نفروپاتی نقرس- واضح است که این شامل تمام آسیب شناسی نفریتی است که در نقرس از آن اجتناب می شود: توفوس در پارانشیم نقرس، سنگ های اسید اوریک، نفریت بینابینی، گلومرولواسکلروز و تصلب شرایین با ایجاد نفرواسکلروز. توفوس کانالیکولار در 50 درصد بیماران و سنگ های اسید اوریک در 25-10 درصد بیماران برطرف می شوند. فرآیندهای اطاعت، ذهن هایی را برای آلوده کردن سیچ شلیاخ ها ایجاد می کند. یکی از ویژگی‌های بارز نقرس، بروز نفریت بینابینی پایین (به دلیل حضور همه‌جای نفریت با درجه پایین در بافت پرینه) است.

E. Uehlinger، کاهش رگ های خونی با اختلالات موازی در متابولیسم پروتئین و ایجاد محصولات واسطه ای اضافی (لیپوپروتئین ها) همراه است که در گلومرول ها و رگ های رگ های خونی رسوب می کنند. همه اینها منجر به اسکلروز گلومرول ها و چروک شدن گلومرول ها با ایجاد فشار خون بالا و کمبود گلومرولی می شود.

توصیف پاتولوژیک ترین فرآیندهای مرتبط با رسوب اورات ها در بافت های بدن نشان دهنده تظاهرات بالینی نقرس است که در آرتریت حاد نقرسی بارزتر است.

پاتوژنز (چه اتفاقی می افتد؟) در ساعت نقرس:

پاتوژنز حمله حاد نقرس.حمله حاد نقرس پس از هيپراوريسمي مداوم و هيپراوريسمي ايجاد مي شود. این احساس گناه به دلیل عوامل تحریک کننده کم است که منجر به اختلال قابل توجهی در دفع اسید سکوئیک توسط اسید نیتریک می شود. به همین ترتیب، وابستگی بیش از حد به الکل و یک دوره گرسنگی وجود دارد.

ابتدا غلظت سکوئیک اسید را در بدن که در متابولیسم طبیعی الکل حل می شود، افزایش دهید و سپس به جای اسیدهای کتونیک، آن را افزایش دهید. تمام این کلمات ترشح طبیعی اسید سکوئیک توسط لوله ها را مختل کرده و منجر به افزایش شدید خون می شود. تشنج ممکن است در اثر ضربه یا صدمات وارده به صورت که حذف طبیعی اسید سکوئیک توسط اسید نیتریک را تغییر می‌دهد و همچنین توسط تمرینات بدنی مهم (در نتیجه افزایش ترشح اسید لاکتیک) ایجاد شود. جوجه تیغی، غنی از پورینی و چربی، به نظر نویسندگان، اهمیت کمتری دارد، اما به ویژه، که ممکن است مستعد ابتلا به هیپراوریسمی باشد، می تواند یک حمله حاد نقرس را تحریک کند.

D. McCarty و J. Hollander ثابت کردند که یک حمله حاد در نتیجه تخلیه میکروکریستال‌های سدیم اورات ایجاد می‌شود که باعث ایجاد واکنش اشتعال حاد غشای سینوویال می‌شود. بلورهای جام مانند دو لولایی اورات سدیم، که به وضوح در نور پلاریزاسیون قابل مشاهده است، به طور مداوم در ناحیه سینوویال (به طور انحصاری یا در سیتوپلاسم لکوسیت ها) در بیماران زیر ساعت بیماری حاد وجود دارد. نقرس

مکانیسم غیرمستقیم رسوب سریع بلورها در اورات سدیم ناشناخته است. مجاز است که هسته سینوویال از قبل با اورات بیش از حد اشباع شده باشد تا از کریستال ها خارج شود، یا به دلیل تغییرات سریع در مقدار آنها در خون، که حرکت را از انبار آنها جذب می کند. در این فرآیند فعال شدن آنزیم های لیزوزومی رخ می دهد که باعث واکنش آتشین می شود. در همان زمان، در نتیجه فعالیت متابولیک نوتروفیل ها در هسته سینوویال، کاهش pH رخ می دهد، که، همانطور که مک کارتی فرض می کند، منجر به ته نشین شدن بیشتر کریستال های اورات می شود، در نتیجه یک کولوی باطل ایجاد می کند.

در طول توسعه التهاب قبل از فرآیند، اجزای دیگری از جمله فاکتورهای انعقادی، کینین، پلاسمین و اجزای مکمل تولید می‌شوند.

علائم نقرس:

اولین تظاهرات بالینی نقرسیک حمله آرتریت حاد است که به شکل تند ایجاد می شود، گویی در میانه سلامت کامل است، اگرچه در عرض 1-2 روز می توانید از هر گونه علائم پیش درآمدی اجتناب کنید: علائم ناخوشایند غیر قابل توضیح در تب، بیماری، عصبی بودن غذا خوردن، سوء هاضمه، کمبود خواب، بی خوابی، لرز. عاملی که باعث حمله حاد نقرس می شود اغلب اختلال در رژیم غذایی است - پرخوری، به ویژه خوردن جوجه تیغی های غنی از پورینی (سوپ گوشت، گوشت چرب، بازی و غیره) یا نوشیدن الکل.

اغلب، عوامل تحریک کننده شامل صدمات و میکروتروماها (راه رفتن سخت، دبیرستان)، استرس روحی و جسمی، عفونت ها (آنفولانزا، گلودرد) است.

تصویر بالینی کلاسیکحمله حاد نقرس حتی معمول تر است. شروع سریع (به ویژه در شب) درد شدید، اغلب در اولین زاویه متاتارسوفالانژیال، همراه با تورم، پرخونی قرمز پوست و پوسته پوسته شدن بیشتر وجود دارد. این علائم به سرعت افزایش می یابد و در عرض چند سال به حداکثر می رسد و با تب (گاهی به 40 درجه سانتیگراد)، لرز، لکوسیتوز و افزایش SPE همراه است. دردهای دردناکی که با بسته شدن توده بیمار با فرش ایجاد می شوند، نشان دهنده ناتوانی مجدد انتهای بیمار است. پس از 5-6 روز، علائم التهاب به تدریج فروکش می کند و در طی 5-10 روز آینده، اکثر بیماران به طور کامل ناپدید می شوند، دما و بدن عادی می شود، عملکرد ریه ها به تدریج بهبود می یابد و بیمار احساس می کند کاملاً سالم است. . سپس حملات تند در فواصل مختلف تکرار می شوند و بیشتر از خم شدن پاها و دست ها جیغ می زنند.

با این حال، ما باید مراقب باشیم تا نشان دهیم که در این زمان هستیم ویژگی های پیشرفت بالینی نقرسو من به بالا نگاه خواهم کرد، اول حمله خواهم کرد. بوی بد هم در موضع گیری غیر معمول آرتریت (تاندون های اصطکاکی دست ها، مفاصل آرنج و زانو) و هم در هنگام ظهور پلی آرتریت حاد یا حاد رخ می دهد.

شواهد ما از درمان نقرس در بیش از 300 بیمار نشان می دهد که تصویر کلاسیک حمله نقرس در شروع بیماری از انگشت آسیب دیده در کمتر از 60 درصد بیماران اجتناب می شود. در 40 درصد از بیماران، این فرآیند یا دارای موضعی غیر معمول بدون تأثیر بر انگشت شست پا است یا به پلی آرتریت پیشرفت می کند. با توجه به اقدامات احتیاطی ما، اشکال غیر معمول زیر اولین حمله نقرس ظاهر می شود:

• شکل روماتوئید مانند با حمله طولانی مدت و محلی سازی فرآیند در گوشه دست یا در 1-2 گوشه بزرگ یا میانی.
• شکل کاذب - مونوآرتریت برآمدگی بزرگ یا میانی با واکنش های عرفانی و هیپوگال برجسته (تورم شدید و پرخونی پوست که فراتر از مرزهای برآمدگی آسیب دیده می رود، تب بالا، افزایش قابل توجه SOE، هایپرلیا کوسیتوز).
• پلی آرتریت، که نشان دهنده روماتیسم یا آلرژی (مهاجری)، با یک برگشت خفیف است.
• شکل پایه با محلی سازی معمولی در زوایای انگشت بزرگ و پشت حفره های کوچک پایه.
• شکل آستنیک - درد خفیف در مفاصل بدون هیچ تورم، گاهی اوقات با پرخونی خفیف پوست.
• شکل پری آرتریت با محلی سازی فرآیند در تاندون ها و بورس ها (اغلب در تاندون پاشنه با تقویت و ضخیم شدن آن) با تاندون های دست نخورده.

شدت و شدت حمله نیز از 3 روز تا 1.5 ماه متغیر است. بقای شکاری و طولانی مدت حمله اول در 16 درصد بیماران مشاهده شد. چنین تنوع تظاهرات بالینی در شروع بیماری به طور قابل توجهی تشخیص اولیه نقرس را پیچیده می کند.

در صورت اضافه بار شدید، تصویر بالینی بیماری شامل سه سندرم است: کشش مفاصل، توسعه توفی و ​​آسیب به اندام های داخلی. بارزترین تظاهرات بالینی در این دوره از بیماری، سندرم ساب گلوبید است.

در مراحل اول بیماری (تقریباً تا 5 روز پس از شروع بیماری)، شدت گلبول ها به مرحله آرتریت حاد می رسد که متناوب با معکوس شدن تمام تظاهرات کروی و تجدید عملکرد مفاصل در طول دوره دوره اینترکتال

با یک حمله پوستی جدید، روند پاتولوژیک مفاصل بیشتری را توسعه می دهد، به عنوان مثال، تعمیم فرآیند ساب کروی با ضایعات مورب در مفاصل انگشتان بزرگ وجود دارد. در اکثر بیماران، آرتریت متناوب نقرسی در مفاصل پاها تشخیص داده می شود (یعنی بیش از 4 گوشه نیست)، اما در صورت استرس شدید و بیماری شدید، تمام گوشه های انتها و کناره ها ممکن است درگیر شوند. به ندرت) یک پشته. مفاصل لگن ممکن است به زودی یکپارچگی خود را از دست بدهند. تحت یک ساعت حمله شدید به فرآیند، ممکن است بلافاصله عدم وجود مواد خشک را تجربه کنید، یا اغلب ممکن است بوی بدی در طول فرآیند ظاهر شود. در عین حال، باید مراقب آسیب تاندون، اغلب درد و تقویت تاندون پاشنه، و همچنین بورس های مخاطی (معمولا بورس اولنار) باشید.

بنابراین، در صورت حمله شدید نقرس، تعداد املاح nopavenných و محلی سازی فرآیند تغییر می کند.

حملات آرتریت نقرسی را می توان در فواصل مختلف تکرار کرد - در طی چندین ماه و در یک دوره زمانی. بین حملات بیماری، احساس خوبی دارید و همان زخم ها را ایجاد می کنید. اما با گذشت زمان، دوره های بین حملات کوتاه تر می شود. تغییر شکل و سفتی مداوم گوشه ها به تدریج ظاهر می شود. ایجاد تورم غدد لنفاوی با اورات که بافت های لب را آغشته می کند و ایجاد آرتروز ثانویه.

انفیلتراسیون بافت های ساب گلوبولار با اورات ها با واکنش التهابی تدریجی بافت ها همراه است که منجر به ایجاد آرتریت مزمن توفی یا آرتروپاتی اورات می شود.

در این دوره، که 5-6 روز پس از اولین حمله رخ می دهد، بیماری با درد مداوم و گرفتگی بازوها در گوشه ها مشخص می شود. تورم و تغییر شکل مداوم مفاصل، گاهی اوقات با ترشح مفصل داخلی زیاد، مشاهده می شود.

تغییر شکل اپی گلوبولاریس ناشی از تخریب غضروف و سطوح اپی گلوبولاریس و همچنین نفوذ اورات ها به بافت های اپی گلوبولار به دلیل تشکیل توفوس بزرگ است. در این موارد ممکن است پوستی که توفوس را می پوشاند پاره شود، فیستول ظاهر می شود که از آن توده ای موز دیده می شود که جایگزین کریستال های سدیم اورات می شود.

ابتدا تخریب اولین زاویه متاتارسوفالانژیال و سپس سایر زوایای پاها، دست ها، آرنج ها و زانوها ایجاد می شود. هنگامی که روند نقرس مخرب مزمن در زوایای پایین دست ها موضعی می شود، در تعدادی از موارد یک تصویر بالینی ایجاد می شود که RA را پیش بینی می کند. آرتریت نقرسی مزمن ممکن است تحت تأثیر حملات مکرر نقرس، درد کمتر شدید، یا حتی دردهای ناخوشایند یا حتی در مراحل اولیه بیماری قرار گیرد.

مهمترین تصویر بالینی به دلیل شواهدی از وضعیت به اصطلاح نقرس ایجاد می شود، اگر برای چندین ماه از احتمال حملات شدید بی وقفه آرتریت در یک یا چند گوشه شته ها بترسد. شعله صلح آمیز.

یکی از وراثت‌های تخریب بافت‌های تاندون در آرتریت مزمن، ایجاد استئوآرتریت ثانویه در تاندون‌ها است که به‌طور قابل‌توجهی از بروز بیماران مبتلا به مصرف بیش از حد دارو می‌کاهد و تغییر شکل تاندون‌ها را افزایش می‌دهد. این فرآیند اغلب بر روی توپ‌های پا تأثیر می‌گذارد: آرتروز تغییر شکل‌دهنده در ناحیه اولین توپ متاتارسوفالانژیال و توپ‌های متاتارس با تشکیل استئوفیت‌ها روی پا (پای نقرس قوزدار) ایجاد می‌شود.

70 تا 80 درصد بیماران نیز دارای اسپوندیلوز تغییر شکل دهنده هستند.

بیماری های مزمن نقرس می توانند برای مدت طولانی ادامه داشته باشند و غیر ضروری شوند. به دلیل وجود آرتروپاتی با تخریب قابل توجه مفصل و بروز آرتروز ثانویه، مدت زمان بیماری اغلب به طور کامل از بین می رود.

یکی دیگر از تظاهرات مشخصه نقرس ایجاد گره های نقرسی یا توفی است که از سطح پوست بالا می رود. بوی بد در اواسط روز پس از اولین حمله ایجاد می شود، اما در برخی از افراد بیمار قبل - بعد از 2-3 روز. در برخی از قسمت ها، توفوس ممکن است روزانه باشد. اندازه آنها از یک سر سنجاق سر تا یک سیب کوچک متفاوت است. در اطراف بالای توفوس ها عصبانی هستند و کنگلومراهای بزرگ ایجاد می کنند، بوی بد به صورت موضعی روی گوش ها، در ناحیه مفاصل، اغلب آرنج ها، و همچنین زانوها، روی پاها (عالی پنجه، جلوی پا، پاشنه پا)، دست‌ها و اطراف مفاصل، داخل و روی انگشتان پالپ و علاوه بر این، در ناحیه تاندون پاشنه، تاندون کارپال و سایر بورس‌های سینوویال.

در برخی موارد توفوس در طرفین، صلبیه و کناره های بینی ظاهر می شود. بوی تعفن بدون درد است و به دلیل اندازه کوچک آن اغلب فقط توسط پزشک تشخیص داده می شود.

هنگامی که اورات ها روی سطح قرار می گیرند، پوستی که آنها را می پوشاند به جای توفوس سفید رنگ خود را نشان می دهد. هنگام آسپیراسیون و میکروسکوپ آن، قطعات معمولی کریستال های اورات سدیم آشکار می شوند. هنگامی که توفوس عفونی می شود، نوریت ها برطرف می شوند. در این افراد اغلب ترس از ابتلا به عفونت ثانویه وجود دارد.

وجود و ماهیت توفی نشان دهنده طول مدت و شدت بیماری و همچنین سطح هیپراوریسمی است. طبق داده های ما، توفوس های متعدد و بزرگ در بیمارانی که بیش از 6 روز از نقرس رنج می برند یا سطح بالایی از هیپراوریسمی دارند - بیش از 0.09 گرم در لیتر ایجاد می شود. در برخی موارد، بوی تعفن ممکن است پس از 2-3 روز از بین برود. اکثر موارد این نوع آرتروپاتی ادراری دارند.

بنابراین، توفوسی نشانگر بی اهمیت بودن و شدت اختلال متابولیسم ترشحی است. تصویر بالینی نقرس از آسیب به سایر اندام ها و سیستم ها جلوگیری می کند (نقرس احشایی). مهمترین چیز نفروپاتی نقرسی (نفروپاتی نقرسی) است که اغلب باعث بیماری های زیادی می شود. ایجاد نفروپاتی نقرسی با تشکیل توفوس در لوله ها، سنگ اورات در بالیاها همراه است که باعث ایجاد نفریت بینابینی و عفونت مسیرهای سکوویه می شود. در عین حال، بیماری ها و اختلالات نیز تحت تأثیر قرار می گیرند (گلومرولواسکلروز و نفرواسکلروز با ایجاد فشار خون بالا و عدم عملکرد عضلات). به گفته بسیاری از نویسندگان، نفروپاتی نقرس علت مرگ 25 تا 41 درصد از بیماران نقرس است.

پیش از این، این بیماری اغلب ایجاد می شود. اغلب اولین علائم این بیماری قبل از اولین حمله نقرس از طریق هیپراوریسمی شدید بدون علامت ظاهر می شود. لیستی از انواع نفروپاتی نقرس - نفریت بینابینی، پیلیت، نفرواسکلروز - بعدا ظاهر می شود. در بیماران بالینی در مراحل اولیه بیماری، هیچ آسیب شناسی تشخیص داده نمی شود. علاوه بر این، در 20-30٪ از بیماران، لکوسیتوری، پروتئینوری، میکرو هماچوری، و همچنین علائم کمبود نیتریک - کاهش ضخامت ادرار، ایزوهیپوستنوری، به ویژه در بیماران مبتلا به توفوس IV ظاهری. سپس فشار خون شریانی ایجاد می شود. شایان ذکر است که نفریت بینابینی نقرسی در اکثر موارد بورگی، شاید بدون علامت، پیش می رود و پیشرفت می کند و تنها با بررسی خاص عملکرد بیماری، یک آسیب شناسی عصبی آشکار می شود.

بر اساس داده های ما، تظاهرات آزمایشگاهی بالینی پاتولوژی در 46.2٪ از بیماران شناسایی شده است. با این حال، بررسی کامل عملکرد nirk با استفاده از روش‌های رادیوایزوتوپی، اختلال در فیلتراسیون گلومرولی، جریان خون عصبی و بازجذب لوله‌ای را در 93.6 درصد از بیماران نشان داد. ایجاد این تغییرات در اوج روند نقرس و برای شواهد هیپراوریسمی شدید به ما امکان می دهد آنها را به عنوان تظاهر کننده نقرس احشایی ارزیابی کنیم.

به گفته G. Schroder، تغییرات پاتولوژیک و اختلال در عملکرد در 54٪ از بیماران مبتلا به هیپراوریسمی بدون علامت مشاهده می شود.

اگر هیپراوریسمی و تصویر بالینی نقرس در نتیجه حمله اولیه نقرس نیتریک (نفریت مزمن ناشی از کمبود نیتریک) ایجاد شود، نفروپاتی نقرس را می توان به عنوان نقرس نیتریک ثانویه طبقه بندی کرد.

پیش از این، نویسندگان سایر تظاهرات نقرس احشایی - فلبیت نقرسی، فارنژیت، ملتحمه، گاستریت، کولیت را توصیف کردند. اثبات نقرس بودن این تغییرات این واقعیت است که بو در دوره نقرس حاد به وجود آمده و از تزریق کلشی سین عبور می کند. اکثر نویسندگان فعلی این وضعیت را زیر سوال می برند و به این موضوع احترام می گذارند که اختلالات هومورال و عصبی رویشی که با حمله حاد نقرس همراه است، توسعه این فرآیندها را سرکوب می کند. تغذیه در مورد مکانیسم های زودتر و مکرر ایجاد بیماری ایسکمیک و آترواسکلروز عروق مغزی و قلب در بیماران مبتلا به نقرس قابل بحث است. بنابراین، دبلیو کوری، که 1077 بیمار مبتلا به نقرس را در بریتانیا بررسی کرد، بیماری فشار خون را در 27.8٪ نشان داد. آترواسکلروز در افرادی که از نقرس رنج می برند، 2 برابر بیشتر از افراد سالم تشخیص داده شد. به گفته G. Bluhm، G. Riddle، 10٪ از بیماران از انفارکتوس میوکارد و 13٪ از ترومبوز عروق مغز رنج می برند. با توجه به داده های G. Heidelmann و همکاران، بروز آترواسکلروز در بیماران مبتلا به نقرس 10 برابر بیشتر از جمعیت عمومی است.

ما بیماری فشار خون بالا، بیماری ایسکمیک قلب و اسکلروز مغزی را در 42.4 درصد از بیماران یافتیم. با این حال، اطلاعات قابل اعتمادی در مورد ارتباط بین آسیب شناسی قلبی عروقی، شدت هیپراوریسمی و شدت نقرس وجود ندارد که نشان دهنده ارتباط معنی داری بین سیستم قلبی عروقی و شدت نقرس، شدت کلسترول خون و چاقی در این بیماران است. به این ترتیب می‌توانیم نظر جی. کوری و همکارانش را تأیید کنیم که معتقدند بیماری قلبی عروقی در بیماران مبتلا به نقرس نه در نتیجه هجوم اورات‌ها به دیواره عروق، بلکه در نتیجه نقرس همزمان ایجاد می‌شود. آسیب متابولیسم لیپید با این حال، اخیراً اطلاعاتی در مورد کسانی که از نقرس رنج می برند و ممکن است اورات در قلب ایجاد کنند، به دست آمده است.

احتمال ارتباط نقرس با چاقی یک واقعیت شناخته شده است. در 667 درصد بیماران از چاقی اجتناب می شود. احتیاط ما نشان می دهد که در 60 درصد بیماران اختلال در متابولیسم چربی (چاقی، کلسترول خون، هیپرلیپوپروتئینمی و اغلب هیپرتری گلیسیریدمی) به ویژه در بیماران مبتلا به نقرس شدید، وجود توفی و ​​نفروپاتی وجود دارد. در 2/3 از این بیماران دژنراسیون چربی کبد، در 10-15٪ دیابت کبدی وجود دارد، و به گفته نویسندگان، اختلال در متابولیسم ترشحی و کربوهیدرات ها متقابلاً تقویت می شود. این حقایق به دلیل مفروضات مربوط به وجود مکانیسم‌های مخفی خاص اختلال در متابولیسم ترشحی، کربوهیدرات و چربی در بیماران مبتلا به نقرس گیج کننده است.

تشخیص نقرس:

• اشعه ایکس

اشعه ایکس از مفاصل در مراحل اولیه نقرس هیچ تغییر مشخصی را نشان نمی دهد. با ایجاد آرتروپاتی مزمن اورات، رادیوگرافی ها نشانه هایی از تخریب غضروف کیستیک را نشان می دهد - مفاصل غضروفی قابل شنیدن، تورم غضروف، نقایص گرد و مشخص بافت کیستیک در ایفیزها (" سوراخ کننده ها ") نتیجه ایجاد کیستیک است. توفوس روی سطوح bіk sugloboї خالی. در عین حال، اشعه ایکس ممکن است ضخیم شدن بافت‌های زیر کروی نرم را که در نتیجه التهاب مزمن و نفوذ اورات‌ها رخ می‌دهد، نشان دهد. هنگامی که استئوآرتریت ثانویه به این علامت ایجاد می شود، بیان بیشتر و کمتر استئوفیتوز حاشیه ای حاصل می شود. در همه موارد، معمول‌ترین علامت نقرس، سوراخ‌هایی است که اغلب در ناحیه اولین مفصل متاتارسوفالانژیال و سایر مفاصل دست یافت می‌شوند. نقایص بسیار بزرگ و مشخص بافت استخوانی، گاهی اوقات به دلیل استئولیز اپی فیز، مشخصه آرتروپاتی توفازیک است.

تعداد مراحل رادیولوژیک آرتریت مزمن نقرسی به دو دسته تقسیم می شود:

• I - برس های بزرگ (توفوسی) در کیست ساب غضروفی و ​​در گوی های عمیق، گاهی اوقات ضخیم شدن بافت های نرم.
• II - برس های بزرگ در نزدیکی سطوح لوبولار و فرسایش شکننده روی سطوح لوبولار. سخت شدن دائمی بافت های نرم، گاهی اوقات به دلیل کلسیفیکاسیون. من
• II - فرسایش های بزرگ عمدتاً روی / از سطح لومی. استئولیز اپی فیز، که به معنای تقویت بافت نرم از پوشش مثانه است.

در بیمارانی که تحت نظارت قرار گرفتند، ما تغییرات رادیوگرافی را 5 روز قبل از شروع بیماری مشاهده کردیم.

• تحقیقات آزمایشگاهی

مهمترین چیز برای تشخیص و درمان نقرس، نظارت بر متابولیسم اسید سکوئیک است: به جای اسید سکوئیک در خون، علاوه بر پاکسازی اسید سکوئیک.

محققان ما دریافتند که میانگین کلیرانس طبیعی اسید سکوئیک در خون (در صورت تعیین با روش گروسمن) تقریباً 0.3 میلی مول در لیتر، در خون 3.8 میلی مول در روز، متوسط ​​کلیرانس طبیعی اسید سکوئیک 9.1 میلی لیتر در دقیقه است. با این حال، برای انواع مختلف هیپراوریسمی، شاخص ها متفاوت است (شاخص های تبادل سکوئیک اسید در بیماران مبتلا به نقرس با انواع مختلف هیپراوریسمی در جدول 17 ارائه شده است). هنگامی که حمله حاد نقرس تشخیص داده می شود یا در صورت آرتروپاتی مزمن نقرسی، مقدار سکوئیک اسید در خون افزایش می یابد. در برخی موارد، اسید سکوئیک در خون به 0.84-0.9 mmol/l می رسد.

اغلب، طبق داده های ما، یک نوع متابولیک هیپراوریسمی تشخیص داده می شود: به جای اسید سکوئیک در خون با دید خوب و با کلیرانس طبیعی یافت می شود.

در صورت مشاهده وجود اسید سکوئیک در خون اثری از احتمال درد وجود دارد. به گفته T.K. Loginova و spivat.، حداکثر میزان اسید سکوئیک در سال یازدهم روز مشاهده می شود.

از طرف دیگر از نظر فراوانی، نوع ترکیبی هیپراوریسمی است که با سطوح یکسان یا حتی کمتر سکوئیک اسید و با کلیرانس کمتر و حتی کاهش یافته همراه است. در نوع نیکریک، حجم اسید سکوئیک کمتر، با انواع دیگر کمتر است، اما کاهش قابل توجهی در ترخیص کالا از برش و کمترین ترخیص وجود دارد.

در مطالب ما، شدیدترین مورد نقرس در بیماران مبتلا به هیپراوریسمی مختلط مشاهده شد، در صورتی که هم سنتز سکوئیک اسید مختل شده بود و هم بینایی آنها.

در طول دوره حمله نقرس در بیماران، PRE افزایش می یابد (محدوده 25-40 میلی متر در سال)، لکوسیتوز مرگ، واکنش مثبت به پروتئین واکنشی و سایر شاخص های فاز حاد التهاب را می توان اجتناب کرد. در دوره اینتریکتال، شاخص ها طبیعی هستند، اما به دلیل شواهد آرتروپاتی اورات، ممکن است ضعیف مثبت باشند.

در تجزیه و تحلیل بخش به دست آمده قبل از فرآیند پاتولوژیک، کاهش ضخامت برش، آلبومینوری کم، لکوسیتوری و میکرو هماچوری نشان داده شده است. نتایج آزمایش Zimnitsky در نتیجه کاهش داده های غلظت، که نشان دهنده وجود نفریت بینابینی مزمن مداوم بدون علامت با توسعه تدریجی نفرواسکلروز در بیمار است، حائز اهمیت تر است. بنابراین، لازم است به طور دوره ای خون را به جای نیتروژن اضافی کنترل کنید. در بیماران مبتلا به نقرس، هیپرکلسترولمی و افزایش تری گلیسیرید خون اغلب تشخیص داده می شود که نشان دهنده اختلال فوری متابولیسم لیپید است.

هنگام بررسی، بافت سینوویال گرفته شده در حین سوراخ کردن مفصل زانو، در طول حمله حاد نقرس، ویسکوزیته کم، سیتوز بالا (بیش از 10-103 میلی لیتر سلول) را نشان می دهد که منجر به تخریب لکوسیت های هسته ای غنی IV می شود. با مشاهده میکروسکوپی با استفاده از میکروسکوپ پلاریزه، می توان کریستال های دو لبه متعدد سدیم اورات را به راحتی شناسایی کرد.

با بررسی مورفولوژیکی غشای سینوویال بیوپسی شده در طی یک حمله حاد، پرخونی، پلاک و ارتشاح سلولی آشکار می شود، به ویژه توسط نوتروفیل های چند هسته ای، که کریستال ها اغلب در اورات سدیم قرار دارند.

در آرتریت نقرسی مزمن، تکثیر پرزهای سینوویال، هیپرواسکولاریزاسیون و ارتشاح لنفوسیتی و پلاسمایی اطراف عروقی، سلول های غول پیکر و مزمن پرولیفراتیو تشخیص داده می شود. انبارهای مشابهی از ضایعات ممکن است در غضروف زیر کروی، کیست های اپی فیزیال، تاندون ها و بورس های سینوویال باشد.

بررسی مورفولوژیکی توفوس زیر جلدی از اهمیت تشخیصی بالایی برخوردار است. در مرکز شته های تغییرات بافت دیستروفیک و نکروز، یک توده آبی مایل به آبی از کریستال های اورات سدیم آشکار می شود که در میان آنها منطقه ای از واکنش اشتعال با تکثیر هیستوسیت ها، سلول های غول پیکر و بروبلاست های فی وجود دارد. توفوس زیر جلدی تراوش با بافت فیبری ضخیم و صاف.

تسکین نقرس متغیر است. در برخی از بیماران، بیماری با حملات نادر آرتریت حاد، بدون توفوس و تخریب غضروفی کیستیک بارز نسبتاً خوب پیش می‌رود و در اغلب موارد اتلاف وقت وجود ندارد. در انواع دیگر حملات، حملات اغلب تکرار می شوند و آرتریت مزمن نقرسی، توفو و تب به سرعت ایجاد می شوند. مراقبت از بیماران مبتلا به نقرس به شما امکان می دهد سه گزینه برای غلبه بر این بیماری را مشاهده کنید:

• درد، اگر حملات آرتریت فقط 1-2 بار در هر رودخانه تکرار شود و شما بیش از دو لوب ننوشید. در رادیوگرافی هیچ نشانه ای از تخریب کروی وجود ندارد، هیچ نشانه ای از درد وجود ندارد، توفوسی، روزانه یا به تنهایی، غیره.
• Perednyazhki با فراوانی حملات 3-5 بار به RIK، Ugenni cowstro-Chotirokh Siglobiv، a pimin-in-end Kistovo-Sustody Destrukiy، چند همسر Tofusy tuvnikistya niropoisyan auspicat.
• شدید با فراوانی حملات بیش از 5 در هر رودخانه، ضایعات متعدد مفاصل، با تخریب شدید استخوانی مفصلی، توفوس بزرگ متعدد و نفروپاتی آشکار.

ذکر این نکته ضروری است که یک گزینه مهم به ویژه در ایجاد بیماری در یک فرد جوان یا در موارد بیماری شدید و هیپراوریسمی بالا اهمیت دارد.

شدت نقرس هنگام انتخاب دوز دارو برای درمان کافی ضروری است.

• معیارهای تشخیصی

به دلیل وجود تصویر کلاسیک نقرس با محلی سازی معمول فرآیند در اولین تاندون متاتارسوفالانژیال، افزایش سریع علائم آرتریت حاد و معکوس شدن پیشرفت آن پس از چندین روز سوء ظن در مورد احتمال ایجاد این بیماری (به ویژه در افراد) ممکن است در مراحل اولیه بیماری پس از 1-2 حمله فرو بریزد. تشخیص با وجود هیپراوریسمی، سرکوب جزئی حمله توسط کلشی سین، به ویژه با وجود کریستال های سدیم اورات در ناحیه سینوویال تایید می شود.

در موارد شدید نقرس، اگر علاوه بر حملات مکرر دوره ای آرتریت، علائم مشخصه نقرس وجود داشته باشد، مانند ایجاد توفی، وجود «پنچر» در رادیوگرافی دست و پا، هیپراوریسمی، تشخیص نقرس سخت نیست سرزنش تصویر غیر معمول اولین حملات نقرس (عفونت مفاصل دست یا بافت های اطراف مفصل)، با مدت طولانی یا شدت کم آنها و همچنین وجود پلی آرتریت دشوار است. در این نوع حملات، مادران به این واقعیت توجه دارند که صرف نظر از محلی سازی غیر معمول فرآیند، شدت یا شدت حمله نقرس، الگوهای اصلی نقرس را حفظ می کنند (راپتو کوب، سوئدی نارو ایجاد علائم و گردش ثابت آنها در مراحل اولیه بیماری).

در سمپوزیوم بین المللی تشخیص RB در رم، معیارهایی برای تشخیص نقرس ایجاد شد:

• جایگزینی اسید سکوئیک در خون سیروس (بیش از 0.42 میلی مول در لیتر در مردان و 0.36 میلی مول در لیتر در زنان).
• توفوشی
• بلورهای سدیم اورات در بافت یا بافت سینوویال که توسط بررسی میکروسکوپی یا شیمیایی آشکار می شود.
• حملات حاد آرتریت، که در raptovo ایجاد می شوند، با بهبودی بالینی مداوم 1-2 روز.

تشخیص نقرس بر اساس وجود دو معیار انجام می شود.

همه علائم در معرض بیش از حد برای نقرس اولیه پاتوژنومیک نیستند. بنابراین، اولین علامت - هیپراوریسمی می تواند در افرادی رخ دهد که از نقرس رنج نمی برند، اما ممکن است، به عنوان مثال، تحت هجوم مایعاتی که بیماران برای درمان آرتریت مصرف می کنند (به عنوان مثال، دوزهای کوچک سالیسیلات) رخ دهد. با این حال، در بیماران مبتلا به نقرس، به جای اسید سکوئیک در خون، ممکن است طبیعی به نظر برسد، اگر برای درمان آرتریت، مصرف دوزهای زیادی از سالیسیلات، داروهای پیرازولون یا کورتیکواستروئیدها باشد. علامت چهارم - حملات حاد آرتریت با تغییر سریع تظاهرات پروبوویال می تواند با آلرژی، آرتروپاتی پیروفسفات، در مراحل اولیه RA با "روماتیسم پالیندروم" و غیره رخ دهد.

علامت دیگر - توفوسی - نیز مشخصه نقرس است و ممکن است در 5 سال اول بیماری وجود داشته باشد.

علامت سوم بیشترین ارزش تشخیصی را دارد - تشخیص میکروکریستال های سدیم اورات در ناحیه سینوویال یا در بافت ها (مانند سوراخ کردن سینوس، بیوپسی بافت و میکروسکوپ با استفاده از روش های موجود تا ردیابی در این سپرده مقدس).

فقدان محتوای اطلاعاتی این معیارها و معیارهای انجمن روماتیسم آمریکا، به ویژه در مراحل اولیه نقرس، منجر به ایجاد معیارهای جدیدی برای تشخیص نقرس شد که برای ویکوریست ها امکان کمک به بیماران در مراحل اولیه وجود دارد. بیماری حتی قبل از ایجاد توفی:

• بیش از یک حمله آرتریت حاد؛
• سوزاندن برف در روز اول بیماری به حداکثر می رسد.
• ماهیت تک مفصلی آرتریت؛
• پوست های سیاه شده روی برف در ساعت حمله؛
• تورم و درد در اولین مفصل متاتارسوفالانژیال؛
• درگیری یک طرفه زیر کره اول متاتارسوفالانژیال.
• فرورفتگی یک طرفه قوس پا؛
• سوء ظن به توفوسی;
• هیپراوریسمی؛
• تغییرات نامتقارن در زاویه در رادیوگرافی؛
• کیست های ساب کورتیکال بدون فرسایش در رادیوگرافی؛
• وجود فلور در ناحیه سینوویال.

به گفته نویسندگان، پنج علامت و در 95.5٪ از بیماران مبتلا به نقرس در مراحل اولیه بیماری و به طور قابل توجهی کمتر در بیماران مبتلا به آرتریت دیگر (6-7٪) شایع تر است. اما در صورت کندروکلسینوزیس (نقس کاذب) ترکیبی از 5 و بیشتر در 27.3 درصد بیماران رخ می دهد.

صرف نظر از نقایص شناسایی شده، این معیارها و سایر معیارها می توانند کمک قابل توجهی در تشخیص نقرس ارائه دهند. به نظر نویسندگان فعلی، یک نشانه مهم خاص، توفوس و میکروکریستال های سدیم اورات در ناحیه سینوویال است که در 84.4٪ بیماران تشخیص داده می شود.

• تشخیص های افتراقی

در مراحل اولیه بیماری، مونوآرتریت حاد نقرسی، به ویژه زمانی که بدون تأثیر بر انگشت شست پا رخ می دهد، باید از آرتریت عفونی حاد افتراق داده شود، که می تواند تصویر بالینی یکسانی را ارائه دهد: لپه اول رپتوف، درد شدید، تورم اگزودا، تب. در این نوع حملات، تاریخچه با دقت جمع‌آوری‌شده مفید است - نشانه‌هایی از حملات تکراری دوره‌ای مشابه که بدون علائم قابل توجهی (با نقرس) از بین می‌روند، و وجود هرگونه عفونت یا آسیب در گذشته یا حال، سکته مغزی طولانی‌مدت علیه آرتریت، آشکار می‌شود. لنفانژیت، اثر خوب آنتی بیوتیک ها (برای آرتریت عفونی حاد).

از آنجایی که حمله حاد نقرسی در زمینه پلی آرتریت، به ویژه با آسیب به زوایای دست اتفاق می افتد، باید از مراحل اولیه RA، روماتیسمی و پلی آرتریت آلرژیک واکنشی افتراق داده شود. در چنین مواردی، علائم آلرژی عفونی و علائم بیماری قلبی وجود دارد. توسعه قابل توجهی از حمله نقرسی همراه با درد شدید، پرخونی واضح پوست روی تورم همراه با سیانوتیک و پوسته پوسته شدن بیشتر است که به دلیل مصرف روزانه غذا برای بیماری ها است.

مشکوک به آرتریت روماتوئید ممکن است ایجاد شود و در صورت آرتریت نقرسی پیش حاد یک یا دو مفصل بزرگ، قطعات آرتریت روماتوئید، به ویژه در افراد جوان، ممکن است منجر به مونو یا اولیگوآرتریت شود. با این حال، در این مورد، از یک دوره طولانی آرتریت با بهبود تدریجی تغییر شکل، و گاهی اوقات انقباض مفصل اجتناب می شود. در صورت آرتریت حاد نقرسی با درد شدید، تب، تورم قابل توجه و پرخونی پوست اطراف مفصل، سوء ظن ممکن است به اوج برسد. با این حال، نباید مراقب نفوذ مشخصه برآمدگی در امتداد محیط بود، که به شدت ناحیه آسیب دیده را مشخص می کند، و همچنین عناصر بولوز روی پوست پرخون. حمله حاد نقرس برای تشخیص از حمله آرتریت حاد همراه با کندروکلسینوز (نقس کاذب)، که تصویر بالینی یکسانی را ارائه می دهد، بسیار مهم است. اما در صورت بیماری، هیپراوریسمی روزانه، توفوس و اورات کریستالی در ناحیه سینوویال.

آرتریت مزمن نقرسی (پلی آرتریت) نیز می تواند با آرتریت روماتوئید مزمن اشتباه گرفته شود، زیرا در هر دو مورد مراقب راه رفتن مشکل ساز با انقباضات دوره ای است و توفوس در ناحیه مفاصل آرنج با گره های ماتوئید خروشان اشتباه گرفته می شود. تفاوت در این واقعیت است که با نقرس، آرتریت حاد تیز و کوتاه است. تغییر شکل بافت‌های زیر گلوبولار نه با ضایعات پرولیفراتیو در بافت‌های اطراف مفصلی، بلکه با نفوذ بافت‌های زیر گلوبولار و زیر گلوبولار توسط اورات‌های ویرانه‌های این بافت‌ها و رشد کیستیک در نزدیکی سطوح زیر گلوبولار توضیح داده می‌شود (رز استئوآرتریت ثانویه).

اشعه ایکس از مفاصل با نقرس نقایص مشخصه کیست را نشان می دهد - "مشت". گره‌های نقرسی (توفوسی) بزرگ‌تر و شکل نامنظم‌تری نسبت به ندول‌های روماتوئید دارند و گاهی می‌توانند حتی بزرگ‌تر (از تخم مرغ یا بزرگ‌تر) باشند. پوست بالای توفوس بزرگ نازک شده و رنگ مایل به آبی از طریق آن ظاهر می شود و گاهی اوقات هیچ توده فرنی مانند اورات قابل مشاهده نیست. بررسی بافت شناسی این امکان را فراهم می کند که توفوس را از ندول روماتوئید به وضوح تشخیص دهیم.

در موارد نقرس مزمن، هنگامی که بیمار دارای علائم بالینی نقرس مزمن و علائم رادیولوژیک آرتروز تغییر شکل ثانویه است، باید تشخیص آرتروز اولیه داده شود و حملات نقرس (به ویژه زمانی که زودهنگام رخ می دهد) به عنوان عود سینوویت واکنشی در نظر گرفته می شود. . با این حال، با آرتروز تغییر شکل اولیه، درد در مفاصل در درجه اول ماهیت مکانیکی دارد (در هنگام فشار دادن روی مفصل، به خصوص در عصرها رخ می دهد)، سینوویت حاد بسیار خفیف تر، کمتر با نقرس، بدون تورم قابل توجه یا افزایش سریع پوست صورت می گیرد. در آرامش توفوسی امروزی فروکش می‌کند و در عکس‌های رادیوگرافی هیچ "مشت" مشخصه نقرس وجود ندارد.

هنگامی که تشخیص نقرس داده شد، تغذیه حتی مهمتر از نقرس ثانویه است. با کمک آموزش دقیق و معاینه بیمار برای وجود عوامل جدیدی که ممکن است باعث ایجاد نقرس ثانویه شوند - بیماری خونی، تورم های بدخیم، رکود بیش از حد دیورتیک ها و غیره مجاز است.

علاوه بر این، لازم است ویژگی‌های بالینی نقرس ثانویه، بیماران میانسالی بالاتر، فراوانی تب در زنان، تعداد دوره‌های خانوادگی بیماری، افزایش و علائم هیپراوریسمی و اوریکوزوری با سنگ‌های مکرر در نظر گرفته شود. تشکیل در جاده های سیچ

نقرس لیکووانیا:

درمان نقرسممکن است با هدف پیشگیری و سرکوب حملات حاد و آزادسازی اورات در بافت ها و همچنین بررسی آنها انجام شود.

با کمک داروهای فعلی دارویی، می توانید به سرعت یک حمله حاد نقرس را تسکین دهید و آن را به جای اسید سکوئیک در سرم در اکثر بیماران عادی کنید (به دلیل رکود داروهای مشابه در طول زندگی).

هیپراوریسمی بدون علامت فقط در صورتی نیاز به درمان دارد که به جای اسید سکوئیک در سرم خون، دوز بالا - به طور پیوسته در حال افزایش 0.54 میلی مول در لیتر مورد نیاز باشد و بنابراین خطر بزرگی برای ایجاد یک حمله حاد یا ایجاد ادرار باشد. IV با هیپراوریسمی زیر 0.54 mmol/l که با علائم بالینی همراه نیست. اگر نقرس دارید، نیازی به حمام ندارید.

خود را با حمله شدید نقرس درمان کنید.قوی ترین راه برای سرکوب آرتریت حاد نقرسی، داروی ضد درد - کلشی سین است. در حال حاضر، مکانیسم اثر کلشی‌سین در تأثیر مهم آن بر عملکرد لکوسیت‌های پلی‌مورفونکلئر - مهاجرت و فاگوسیتوز کریستال‌های اورات نقش اساسی دارد. علاوه بر این، کلشی سین بر دفع اورات ها و توزیع آنها در بافت تأثیر می گذارد.

کلشی سین از همان ابتدای حمله یا حتی تا زمان بروز علائم پرودرومال (شدت و علائم غیرقابل قبول در تورم) جذب می شود. دوز کلشی سین 1 میلی گرم در هر دوز جلدی به مدت 2 سال یا 0.5 میلی گرم در هر دوره پوستی یا حداکثر 4 میلی گرم در هر دوز با کاهش دوز بعدی است. در روز دوم و سوم، دوز را به 1 و 1.5 میلی گرم در دوز، در روز 4 و 5 - 2 و 2.5 میلی گرم در دوز به طور جداگانه تغییر دهید. پس از حمله، کلشیسینوتراپی به مدت 3-4 روز ادامه می یابد. کلشی سین باعث ایجاد اثرات سمی در کنار دستگاه اسکولیو-روده ای (اسهال، تهوع، استفراغ) می شود، بنابراین باید به سرعت دوز را کاهش دهید یا دارو را تا پایان حمله تغییر دهید. چند روز پس از مصرف کلشی سین سمی می شود.

با تزریق کلشی سین، پس از 24-48 سال، 60-75٪ از بیماران تغییر شدید در درد و تورم توده را تجربه می کنند. در 25-40 درصد بیماران، ممکن است کلشی سین به دلیل عوارض جانبی قابل توجهی که اجازه دوز لازم را نمی دهد، یا روش های درمانی نادرست، در صورت تجویز دیرهنگام - بعد از چند روز، بی اثر باشد. من به بلال حمله می کنم. در دوزهای بسیار کم

اثر کلشی سین بر آرتریت حاد نقرسی بسیار خاص است (مانند دم کرده شراب به هیچ آرتریت دیگری آسیب نمی رساند) و اثر کلشی سین یک آزمایش تشخیصی غیر تهاجمی است که وجود نقرس را تایید می کند.

روش های موثر درمان نقرس حاد شامل داروهای پیرازولون و ایندولیک است. داروهای پارازولون - بوتادیون، رئوپیرین، کتازون، فنیل بوتازون - موثرتر و کمتر سمی هستند و کلشیسین کمتری دارند. بوی تعفن ممکن است نشان دهنده یک عمل ضد اسپری باشد و علاوه بر این، باعث ظهور اورات ها در بدن می شود. آنها با دوز حداقل 200 میلی گرم برای چند روز اول با کاهش بیشتر تجویز می شوند.

داروهای سری ایندول - ایندوسید، ایندومتاسین، متیندول - اثر دارویی خوبی دارند، اگرچه اثرات کمتری نسبت به پیرازولون دارند. دارو را با دوز 100-150 میلی گرم در هر دوز در روز اول مصرف کنید، سپس دوز را کاهش دهید. ایندومتاسین در دوز بالا می تواند باعث سردرد، گیجی، خستگی شود و در صورت بیماری فشار خون بالا و اختلال در عملکرد دستگاه استخوان روده باید ردپای آن را با دقت فشار داد یا بهتر است بگوییم یک شمع قابل مشاهده باشد هر کدام 100 میلی گرم.

داروهای کورتیکواستروئیدی همچنین می‌توانند برای اقدامات ضدالتهابی مختلف در حملات حاد نقرس به‌ویژه در بیمارانی که این داروها تأثیر کمی دارند یا واکنش دارویی را تحریک می‌کنند، استفاده شوند. با این حال، کورتیکواستروئیدها اثر ماندگاری ندارند و پس از حذف آنها ممکن است دوباره علائم آرتریت ظاهر شود. با نگاهی به وضعیت فعلی، استفاده از درمان با کورتیکواستروئید و انقباض کورتیکو ناایمن است، به همین دلیل است که بسیاری از نویسندگان ارزیابی منفی از علائم نقرس خود دارند. مهم است که در صورت مقاومت به سایر داروها، پردنیزولون می تواند برای چند روز راکد شود (20-30 میلی گرم در هر دوز با دوزهای کاهش یافته بیشتر)، یا اجباری در دوزهای کوچک بوتادیون یا ایندوساید، به عنوان بیماری های پایدار. پس از پایان حمله و قطع مصرف پردنیزولون، مصرف این داروها تا 10 روز دیگر ادامه می یابد.

در صورت درد شدید پیشانی در 2-1 روز اول حمله، تا زمانی که اثر داروهای راکد هنوز تشخیص داده نشده باشد، با تزریق داخل گلوبال 50- می توان اثر ضد درد و ضد التهابی قوی را معکوس کرد. 100 میلی گرم پردنیزولون در بیماران بزرگ برای ساگلوب متوسط ​​و 25 میلی گرم برای ساگلوب کوچک. پس از این درد، ترشح در مفصل به طور چشمگیری در عرض چند سال تغییر می کند.

در دوره رکود داروها، در هنگام حمله حاد نقرس، یک رژیم غذایی بسیار آرام و کم کالری ضروری است و باید سخاوتمندانه تا 2.5 لیتر در نوشیدنی بنوشید.

درمان نقرس با تریوال.مهمترین جزء درمان نقرس یک رژیم غذایی ضد نقرس خاص است که پورینی، پروتئین و لیپید کم دارد. محصولات Za Ratsyon Privni Boti Viclicheni، Bagati on Purini: M'masni Supi، Nirki، Pechinka، Legend، Mails، Game، Crayfish، Burning Sort Ribi، M'yaso روغنکاری شده، M'yaso Molodikh Tvnarin (Telytic Young) نخود فرنگی، گل کلم. گوشت یا ماهی کمتر از غذای آب پز ۲۳ بار در هفته زنده می مانند. برای فرآورده های گوشتی مرغ و ساق را توصیه می کنیم و بوی بد آن روی پورینی ها مشهود است. محتوای پروتئین ممکن است بیش از 1 گرم در کیلوگرم باشد. از آنجایی که مقدار زیاد لیپیدهای گراب در ترشح اسید سکوئیک در شب اختلال ایجاد می‌کند و باعث حمله حاد نقرس می‌شود، بنابراین غذاهای غنی از چربی مانند تخم مرغ، جوانه‌های گوشت گاو، انواع شیر پرچرب و محصولات لبنی را خاموش کنید. فرد مبتلا به نقرس نباید به ازای هر کیلوگرم وزن بدن بیمار بیش از 1 گرم چربی مصرف کند. اگر اضافه وزن دارید، توصیه می شود یک رژیم غذایی کم کالری، روزهای مغذی (سبزیجاتی یا میوه ای) را 1 بار در هفته یا 10 روز مصرف کنید. نوشیدنی های الکلی، چای محلی و کاوای محلی محافظت می شوند. از قدیم به این نکته اشاره شده است که استفاده از این سخنرانی ها می تواند باعث حملات نقرس شود.

مطالعه مکانیسم اثر هیپراوریسمیک الکل نشان داد که اسید لاکتیک، که در طول متابولیسم اتیل الکل حل می شود، می تواند بلافاصله دفع نیتریک اسید سکیک را سرکوب کند. هنگامی که در معرض الکل و آب غنی از پورینی قرار می گیرد، به جای اسید سکوئیک، می تواند 26.1٪ در مقایسه با خروجی افزایش یابد، که منجر به تغییر در غلظت اسید سکوئیک در ناحیه سینوویال، در مجاورت استفاده از میکروکریستال های اورات سدیم از غضروف زاویه ای داخلی توفی و ​​توسعه هنر حاد. از آنجایی که حمله نقرس می تواند نه تنها با حرکات خوکی، بلکه با اسید سکوئیک در خون، بلکه با کاهش سریع نیز تحریک شود، روزه گرفتن برای مبتلایان به نقرس توصیه نمی شود. برای دفع کافی اسید سکوئیک از مادر بیمار، دیورز خوب (کمتر از 1.5 لیتر در روز)، توصیه می شود تا 2-2.5 لیتر در روز بنوشید (چون منع مصرفی برای سیستم قلبی عروقی یا نوشیدنی وجود ندارد). . نوشیدن آب (آب سودا، آب معدنی مانند برجومی) توصیه می شود، زیرا آب تبدیل سدیم اورات به اسید سکوئیک با درجه پایین را کاهش می دهد. چنین رژیمی عود نقرس را کاهش می دهد، دفعات و شدت حملات را کاهش می دهد، اما باعث بیماری شدید نمی شود و در صورت افزایش قابل توجه به جای اسید سکوئیک به بازگشت به حالت عادی منجر نمی شود. کاهش اسید سکوئیک در دوران بارداری اندک است.

درمان اصلی نقرس شامل استفاده از محصولات دارویی با سه دوز است که به جای اسید سکوئیک در خون نرمال می شود. تغذیه در مورد نشانه های داروهای ضد نقرس قبل از درمان دیگر قابل بحث نیست. در بیماران مبتلا به حملات نادر (بدون توفی و ​​آرتریت مزمن)، اگر سطح سکوئیک اسید در خون کمتر از 0.4-7 میلی مول در لیتر باشد، می توانید رژیم غذایی زیادی داشته باشید. با این حال، به گفته W. N. Kelley، داروهای ضد نقرس در بافت ها و ایجاد نفروپاتی نقرسی نشان داده شده است.

اصل اساسی درمان اولیه نقرس سه گانه و رکود مداوم احتمالی داروهای ضد نقرس در طول زندگی بیمار است، به طوری که پس از استفاده از آنها به جای اسید سکوئیک دوباره به تعداد زیادی رسیده و حملات نقرس عود می کند.

تمام داروهای ضد نقرس که برای درمان نقرس استفاده می شوند:

• روش‌هایی برای تغییر سنتز سکوئیک اسید با مهار آنزیم گزانتین اکسیداز، که هیپوگزانتین را به گزانتین، گزانتین را به سکوئیک اسید (داروهای اوریکودپرسیو) تبدیل می‌کند.
• راه هایی که باعث افزایش دفع سکوئیک اسید از طریق بازجذب اورات ها توسط کانال های نیتریک (داروهای اوریکوزوریک) می شود.

داروهای کوریکودپرسیو شامل آلوپورینول و آنالوگ های آن میلوریت، تیوپورینول، و همچنین هپاتوکاتالاز، اسید اوروتیک است. موثرترین این روش ها آلوپورینول (هیدروکسی پیرازولوپیریمیدین) است. مکانیسم سرکوب اوریکوسنتز توسط آلوپورینول نه تنها در مهار آنزیم گزانتین اکسیداز، بلکه در کاهش سنتز پورین های جدید نیز نهفته است که در اثر عمل گالمی آلوپورینول نوکلئوتید در اولین واکنش سنتز آن ایجاد می شود. کاهش اوریکمی تحت انفوزیون آلوپورینول با کاهش اوریکوزوری همراه است و بنابراین با خطر تشکیل سنگ اورات به روش سکووی همراه نیست. بنابراین، آلوپورینول همچنین می تواند برای شواهد آسیب شناسی نیتریک (پروت بدون کمبود نیتریک مشخص) استفاده شود. تجویز آلوپورینول در دوز 200-400 میلی گرم در هر دوز (بسته به سطح اسید سکوئیک در خون) منجر به کاهش تدریجی اسید سکوئیک در خون در طی یک دوره 3-2 روزه می شود. در صورت کاهش هیپراوریسمی، دوز آلوپورینول تغییر می کند، عادی سازی دائمی و پایدار اوریکمی پس از 6-4 ماه اتفاق می افتد و پس از آن دوز حمایتی 100 میلی گرم در روز تجویز می شود.

افزایش و تغییر قابل توجهی در شدت حملات، نرم شدن و ایجاد توفی در اکثر بیماران پس از 12-6 ماه درمان مداوم با آلونورینول مشاهده می شود. با این حال، این دارو اثر قابل توجهی بر نفروپاتی نقرسی ندارد. آلوپورینول می تواند در نقرس ثانویه، ناشی از دیورتین ها یا مسمومیت خون هنگام درمان با سیتواستاتیک، با موفقیت راکد شود، اگر تحت تأثیر رکود این مواد، تجزیه سریع اسیدهای نوکلئیک به لیتین وجود داشته باشد. در این موارد دوز سیتواستاتیک 25 درصد تغییر می کند تا واکنش های سمی از بین برود. مصرف آلوپورینول می تواند با وقفه های کوتاه 2-4 روزه (با سطح طبیعی اسید سکوئیک در خون) مشکلات زیادی ایجاد کند. دارو به خوبی تحمل می شود. واکنش های آلرژیک (خارش، خس خس سینه، برآمدگی آلرژیک Quincke) به ندرت مشاهده می شود.

شکی در مورد آنالوگ آلوپورینول، دارویی به نام میلوریت وجود ندارد. تیوپورینول (مرکاپتوپیرازولوپیرامیدین) به اندازه آلوپورینول اوریکمی را کاهش می دهد، اما بیماران بسیار بهتر تحمل می کنند. مکانیسم این عمل برای سنتز گالوانیزه پورین های جدید به دنبال مهار آنزیم آمینوترانسفراز مرکزی است. دوز 300-100 میلی گرم در هر دوز توصیه می شود.

اسید اوروتیک یک داروی کمتر فعال است که سنتز سکوئیک اسید را در هسته چرخه پورین از طریق اتصال با فسفریبوزول پیروفسفات تغییر می دهد (حداقل 0.1-2 میلی مول در لیتر). همزمان اوریکوری را تزریق می کند. این دارو با دوز 25 میلی گرم در هر دوز به خوبی توسط بیماران تحمل می شود. Likuvannya در دوره های 1 ماهه با وقفه 1-2 ساله انجام می شود.

تهیه جگر چرم گاو، هپاتوکاتالاز، سنتز سکوئیک اسید درون زا را تغییر داده و تجزیه آن را افزایش می دهد. مشابه اسید خوراکی، این دارو برای اثربخشی آن با آلو و تیوپورینول معامله می شود. این دارو باید 2-3 بار در هفته برای 10000-25000 روز به صورت داخلی تجویز شود.

گروه داروهای اوریکوزوریک شامل داروهایی مانند آنتوران، کتازون، پروبنسید (بنمید)، اتامید، اسید استیل سالیسیلیک است. مکانیسم اساسی اثر آن کاهش بازجذب لوله ای اورات است. در نتیجه، ظاهر اسید سکوئیک در اسید نیتریک انتظار می رود. مشخص شده است که مکانیسم عمل آنها تاشو است. بنابراین، کتازون، پروبنسید و آنتوران ممکن است اتصال اورات ها به پروتئین های پلاسما را تغییر دهند و بنابراین، فیلتراسیون آنها را توسط گلومرول ها افزایش دهند.

تعداد کمی از بیماریهای اوریکوزوریک آنهایی هستند که با افزایش حضور اسید سکوئیک، بوی بد نیتریک رسوبات را در مسیرهای سکوویه پنهان می کنند و باعث ایجاد حملات نیرکول به عنوان سردرد برای بیماران مبتلا به بیماری اکوکامیانو می شود. Urikozuriki برای بیماری های مشابه نشان داده نمی شود. بسیاری از نویسندگان معتقدند که بهتر است از استاز بیماری های اوریکوزوریک با محتوای بالای اسید سکوئیک در بدن (بیش از 3.5-6 میلی مول در روز) اجتناب شود و بهتر است نشان داده شود که این بیماری ها ناشی از بیماری های اوریکوزوریک است.

مصرف داروهای اوریکوزوریک باید به آرامی از نوشیدنی های آب شفاف (حداکثر 2 لیتر در نوشیدنی) گرفته شود که از اسید نیتریک نیز جلوگیری می کند. در برخی موارد، اگر بیمار از «نقرس نیکوتین» رنج می برد، این داروها می توانند علائم کمبود نیکوتین را بهبود بخشند.

پروبنسید (بنمید)، مشابه اسید بنزوئیک، بالاترین قدرت را دارد و به طور گسترده برای نقرس استفاده می شود. این دارو با دوز 0.5 گرم (بیش از 4 قرص در هر دوز) تجویز می شود. ماندگاری یک دوز این دارو 24 سال است. Benemid باید بتواند آن را به خوبی تحمل کند، اما در برخی شرایط ممکن است آسیب ببیند (shkirni visipannya، خارش، از دست دادن و غیره).

قبل از مصرف پروبنسید، نباید استیل سالیسیلیک اسید مصرف کنید، زیرا فراتر از اثر اوریکوزوریک است.

آنتوران (سولفین پیرازون) آنالوگ فنیل بوتازون است. Vikoristovuetsya به عنوان یک داروی اوریکوزوریک از سال 1958. این دارو در قرص های 100 میلی گرمی (نه بیش از 600 میلی گرم در هر دوز) عرضه می شود. Urikosurichna dіya yogo gleke trivalіsha، nіzh برای benecid، نزدیک به 8 سال. در چنین مواردی در بیماران مقاوم به پروبنسید اثر می گذارد. تحمل خوب یا بدتر در شرایط خاص می تواند باعث درد در گلو، خستگی و لکوپنی شود. اسید استیل سالیسیلیک نیز آنتاگونیست داروی اوریکوزوریک آنتوران است.

پروبنسید و آنتوران در موارد کمبود نیکوتین، اسهال، ورم معده، وریدهای واریسی، هپاتیت، لکوپنی منع مصرف دارند.

داروی اتامید نسبت به سایر داروها اثر اوریکوزوری ضعیف تری دارد. قرص های 0.7 گرم را 3-4 بار در روز، در چرخه های 7-10 روزه (2 چرخه با تعطیلات زمستانی) مصرف کنید. Likuvanna 3-4 در اینجا در رودخانه تکرار می شود. قابل حمل بودن خوبه به ندرت مراقب خارش پوست، علائم سوء هاضمه جزئی و دیسوریک باشید.

اسید استیل سالیسیلیک در دوز 3 گرم به عنوان یک عامل اوریکوزوریک، پروتئاز، تزریق ادراری و سمی روی فرج موجود است و به سختی می توان آن را برای درمان فوری نقرس توصیه کرد.

همه عوامل اوریکوزوریک در کاهش هیپراوریسمی کمتر فعال هستند، اما داروهای اوریکوزوریک کمتر هستند. هنگامی که منجمد می شود، سطح اسید سکوئیک در خون به ندرت به زیر 0.36 میلی مول در لیتر می رسد.

در صورت استفاده طولانی مدت از داروهای ضد نقرس در شته ها، کودکان ضد نقرس به کاهش اسید سکوئیک در خون، کاهش حملات یا عود آنها، کاهش تظاهرات آرتریت مزمن دست می یابند. در نتیجه تغییرات در انفیلتراسیون بافتی با اورات ها، ممکن است "پنچ" در رادیوگرافی ظاهر شود. مراقب نرم شدن و تغییر اندازه توفوس باشید. با این حال، توجه به این نکته مهم است که با کاهش اوریکمی تحت تزریق داروهای ضد نقرس در ماه اول درمان، حملات نقرس، به ویژه در بیماران مبتلا به توفو، ممکن است در نتیجه فروپاشی آن، بیشتر و شدیدتر شوند. زنجیره تامین و بسیج آنها از انبار.

برای جلوگیری از این امر در صورت رکود داروهای ضد نقرس، بلافاصله بیماری را در ماه اول درمان با کلشیسینوتراپی مداوم در دوزهای کم (1 میلی گرم در هر دوز) درمان کنید.

داروها را برای درمان کامل انتخاب کنید. هنگام انتخاب رژیم های درمانی و انتخاب داروها، این موارد را در نظر بگیرید: شدت سفر، سطح و نوع هیپراوریسمی، وضعیت اندام های داخلی، شدت آلرژی، واکنش فردی بیمار.

در صورت بیماری خفیف(عودهای نادر، فقدان توفی و ​​نفروپاتی) و هیپراوریسمی خفیف (حداکثر 0.47-0.5 میلی مول در لیتر) را می توان با رژیم غذایی و دوره های دوره ای داروهای دارویی کمتر فعال مانند اسید اوروتیک، اتامید، که به خوبی تحمل می شود، کنترل کرد. بیمار. در صورت وجود بیماری متوسط ​​و شدید و سطح بالای هیپراوریسمی، لازم است به طور مداوم اقدامات پزشکی فعال انجام شود. انتخاب صحیح یک داروی درمانی خاص ممکن است منجر به تشکیل تنها پس از آزمایش بالینی و آزمایشگاهی بیمار، نه بدون سطح اسید سکوئیک در خون، بلکه همچنین از نتایج آزمایش شود.

با نوع متابولیکهیپراوریسمی با سطح بالایی از اسید سکوئیک در خون با کلیرانس خوب قابل مشاهده و خوب (اوریکوری به 3.5-6 میلی مول در دوز، کلیرانس 6-7 میلی لیتر در xv نیاز دارد) بیماران با آثار مایع سه گانه حیواناتی در نظر گرفته می شوند که سنتز اسید سکوئیک را تغییر می دهند. ، t.e. e. آلوپورینول، میلیوریت یا تیوپورینول. آنتوران، پروبنسید و سایر داروهای اوریکوزوریک در این شرایط اندیکاسیون ندارند. در صورت دفع ناکافی اسید سکوئیک از جریان خون - کمتر از 6-3.5 میلی مول در روز (نوع هیپراوریسمی نیرکویک) باید تجویز شوند، در غیر این صورت ما بیمار هستیم که هر نوع کمبود روزانه نیرکویک یا بیماری نیرکوان، بیماری کبد و دستگاه اسکولیو روده ای. اگر این آسیب شناسی مشهود است، از داروهای اوریکودپرسیو (آلوپورینول و غیره) استفاده کنید. اگر یک بیمار مبتلا به هیپراوریسمی بالا تولید اسید سکوئیک با اسید نیتریک (کمتر از 3.5-6 میلی مول در دوز) کاهش یافته باشد، که در صورت وجود نوع مخلوط هیپراوریسمی باید از آن اجتناب شود، در صورت عدم وجود موارد منع مصرف ممکن است روش تجویز شده و ترکیبی درمان با داروهای اوریکودپرسیو و اوریکوزوریک که دوزهای آنها انتخاب شده است مهم است که از اسید سکوئیک در خون کودک اجتناب شود. استفاده از داروهای ضد نقرس باید برای مدت طولانی ادامه یابد و پس از آن می توانید به مدت 2 ماه (با سطوح طبیعی اسید سکوئیک) استراحت کنید یا از داروی دیگری استفاده کنید.

زمیست

«تله ای برای پاها»، «قرار دادن نمک در برف»، «مجازات پادشاهان، چه ضیافتی»... همه اینها بیماری نقرس است، از قدیم الایام. این بیماری به عنوان مجازات خداوند برای بی احتیاطی و مستی در نظر گرفته شد. امروزه حتی نادرتر است که بیمار شوید و کسانی که تحت تأثیر قرار گرفته اند درد را می دانند.

نقرس - علل

این به شدت متابولیسم گفتار را که از طریق آنهایی که اسید سکوئیک را به طور کامل از خون حذف نمی کنند ایجاد می شود، مختل می کند. آنها اغلب در طول نقرس برطرف می شوند و در نتیجه تجزیه پروتئین افزایش می یابد. اغلب بیماری به میراث دیابت تبدیل می شود. خوب، نقرس چیست، وقتی به تصویر اشعه ایکس یک فرد بیمار نگاه می کنید؟ این مواد شخص ثالث میکروکریستال های اورات (نمک های اسید سکوئیک) هستند که در جایی که جریان خون وجود ندارد ته نشین می شوند: در مفاصل، تاندون ها. بوی تعفن به دلیل سوختن است.

شکل هاسترا زمانی ظاهر می شود که غلظت اسید سکوئیک در خون به طور مداوم افزایش یابد - بیش از 60 میلی گرم در لیتر. هوشیاری مطابق با این هنجار می تواند باعث شود:

• ویرایش مجدد سیستماتیک؛
• اعتیاد به گوشت چرب؛
• آراستگی؛
• انفعال فیزیکی، کمبود خواب؛
• سستی

محصولاتی که در صورت مصرف بالاتر از دنیا، توسعه بیماری ها را تهدید می کنند:

• گوشت، کله پاچه، گوشت دودی؛
• شاه ماهی، ماهی قرمز، ماهی قرمز، خاویار؛
• تمام حبوبات، به ویژه سویا؛
• کره، مارگارین برای خامه، خمیر، کیک؛
• مشروبات الکلی.

علائم

تصویر بالینی بیماری به سطح پیشرفت آسیب شناسی بستگی دارد. طبقه بندی زیر از نقرس پذیرفته شده است:

• مرحله 1 - در 80٪ موارد، بدون علامت است و فقط با تجزیه و تحلیل اسید سکوئیک قابل تشخیص است.
• مرحله 2 - نمک در گوشه ها باعث درد شدید می شود.
• مرحله 3 مزمن - مشکلاتی که متبلور می شوند، مفاصل را تغییر شکل می دهند و در اندام های داخلی سنگ ایجاد می کنند.

آرتریت عوارض مهمی دارد: آرتریت نقرسی، بیماری سکو یا نیتریک، که زندگی کمبود نیتریک را تهدید می کند. بیماری های اصلی پاها، به ویژه انگشتان شست پا، پاها، زانوها و مچ پا هستند. نقرس که در ابتدا با درد در آنها نفوذ کرده بود، ممکن است بعداً از طریق درد دوباره ظاهر شود. با این حال، سپس این علامت اصلی بیماری بیشتر و بیشتر می شود.

نقرس در طول زمان چگونه به نظر می رسد؟ توده ها به تدریج تغییر شکل می دهند و به توفوسی - توده های ملتهب تبدیل می شوند. گاهی اوقات چنین قوزهای دردناکی که مشخصه آرتریت هستند، خود به خود می ترکند و سپس می توان کریستال های آبی مایل به آبی را به آنها اضافه کرد - این مورد در مورد نمک های اسید سکوئیک نیز صادق است. علائم مشخصه نقرس که ایجاد می شود:

• درد در گردن، که بیشتر و بیشتر ظاهر می شود، به خصوص در شب؛
• قرمزی، تورم، کبد در ناحیه آسیب دیده؛
• افزایش دما؛
• تغییر شکل گوشه ها؛
• افزایش و رشد توفوس؛
• Ruinuvaniya suglobi.

تشخیص

نزدیک به 95 درصد از قربانیان این بیماری افراد بالای 40 تا 45 سال هستند. با کمبود هورمون های استروژن، نقرس در زنان بیشتر در زنان یائسه رخ می دهد. وجود تغییرات را می توان با آزمایشات آزمایشگاهی تأیید کرد:

• قابل اشتعال، بیوشیمیایی - خون و بریدگی؛
• باکتریولوژیک - بافت سینوویال زیر گلوبولار؛
• به جای توفوس

برای روشن شدن تشخیص زودهنگام، لطفا کمک کنید:

• اشعه ایکس از افراد بیمار در خشکی؛
• سینتی گرافی (ردیابی رادیوایزوتوپی که مراکز آتش سوزی را تشخیص می دهد)؛
• توموگرافی

تشخیص اغلب شامل درمان های دارویی است و بیماران درمان گسترده ای برای آرتریت، آرتروز ماهیت دیگر تجویز می کنند. مهم است که بدانیم نقرس چیست - چه آسیب شناسی است و ما خودمان بیمار هستیم. رجوع به کمک تشخیص افتراقی شود. معیارهای زیر را بیمه کنید:

• وجود دو و حادترین حملات بیماری؛
• افزایش سریع علائم فرآیند پاتولوژیک در وهله اول؛
• اولین سوزاندن یک نان.
• قرمزی و تورم شدید انگشت شست پا؛
• شدت پای اسکلتی یک پا؛
• شیوع فلور بیماری زا و سایرین در ناحیه سینوویال

چگونه لذت ببریم

پزشکی فعلی در موقعیتی نیست که بتواند بیماری کسی را تسکین دهد. درمان سریع در واقع پیشرفت نقرس را کند می کند. بیمار باید اصول غذا، روال روزانه را به دقت یاد بگیرد، از سیگار کشیدن، الکل و نوشیدنی منظم اجتناب کند. چگونه نقرس را برای بهبود کیفیت زندگی درمان کنیم؟

تاکتیک های جامع درمان بیماری ها شامل موارد زیر است:

1. Suvore dotrimannya dіeti;
2. دارودرمانی؛
3. vikoristannya خدمات دارویی محلی؛
4. رکود روش های هومیوپاتی، طب سنتی

روماتولوژیست داروهایی را تجویز می کند که به تسکین ادرار و داروهای ضد التهاب کمک می کند. در صورت عفونت باکتریایی مصرف آنتی بیوتیک ضروری است. تسکین بیمار با کمپرس، مسکن و زالو مهمتر است. روش های فیزیوتراپی روزانه: برای بیماری های حاد - اشباع اشعه ماوراء بنفش، UHF، الکتروفورز، در طول دوره بهبودی - حمام پارافین، کاربردهای اوزوکریت، ید-برم، سولفات، حمام رادون. دیدن توفوس با کمک لیزر موثرتر است.

آماده سازی

غلظت سکوئیک اسید را می توان با قرص های نقرس، پودرها و درمان های زیر کاهش داد:

• آلوپورینول؛
• Colchicum-dispers;
• آدنوریک؛
• فبوکسوستات؛
• اوروات پتاسیم؛
• Magnerot;
• پگلوتیکاز
• پروبنسید؛
• بنزوبرومارون

تسکین درد و تورم:

• داروهای ضد التهابی که گاهی باعث درد می شوند - Nimesil، Indomethacin، Aspirin، Diclofenac، Ibuprofen.
• گلوکوکورتیکوئیدها - پردنیزولون، هیدروکورتیزون (تزریق داخلی).

ژل ها، پمادهایی که می توانند به درمان موضعی نقرس کمک کنند:

• دایمکساید؛
• Fastum-gel;
• دیکلوفناکول؛
• فینال ژل.

Likuvannya در طول اقامت

حمله آنطور که ما می خواستیم بدون مشکل پیش نرفت. با این حال، در طول دوره بیماری حاد، می توان علائم دردناک را به حداقل رساند. برای از بین بردن حمله، توصیه می شود:

1. پاهای بیمار را کوتاه کنید، آنها را بالای بدن بلند کنید.
2. مصرف داروهای ضد التهابی و ضد درد؛
3. یک لیوان یخ به انتهای آن اضافه کنید؛
4. یک کمپرس با Dimexide اعمال کنید.
5. از شر غذا، آب سبزیجات، غلات کمیاب، شیر، آب اسیدی شده با لیمو خلاص شوید.

در گزارش از نحوه انجام زیارت مطلع شوید.

زندگی

حملات بیماری به ندرت زندگی کسانی را که با فرزندان خود دست و پنجه نرم می کنند تیره می کند. غلظت سکوئیک اسید به طور موثر با خوردن یک رژیم غذایی سالم کاهش می یابد. لازم است در مورد غذاهای غنی از ترکیبات پورین - اورات ها آگاهی بیشتری داشته باشید. آنها نه تنها گیاهان چرب، بلکه کاوا، چای سفید، کاکائو، شکلات و خاکشیر را نیز شامل می شوند. در مورد نقرس، استفاده از واژن زخمی و بالاست نیز مهم است - اما اجازه ندهید که فشار روی التهاب سوگلوم تغییر کند. رسیدن ارقام خیار، جو دوسر، سرنگ و گندم سیاه واقعاً خوب است.

اینها محصولات زیر برای نقرس هستند، از جمله آثار پورین:

• شیر؛
• تخم مرغ؛
• غلات؛
• سبزیجات و میوه ها.

منو

با این حال، تحت قوانین سختگیرانه، غذای یک فرد بیمار می تواند متفاوت باشد. اگر نقرس دارید چه بخورید؟ به عنوان مثال، گزینه های زیر برای چند روز امکان پذیر است:

• اسنیدانوک:

1. بلغور جو دوسر، چای با شیر و کراکر؛
2. سالاد سبزیجات، کمپوت؛
3. ملینتسی با پنیر کم چرب.

• میان وعده دوم:

1. شیر از فر؛
2. دیگ سیرن;
3. سالاد میوه با عسل.

• عبید:

1. سالاد سبزیجات؛
2. سوپ لوشکینا مرغ؛ بورش یوشکا;
3. تخم مرغ با گل کلم؛ پوست گاو آب پز با سبزیجات؛ کتلت دنده.

• ظهر:

1. پنکیک سیب زمینی با تاپ؛
2. ساندویچ با پنیر، کفیر؛
3. چای با شیر پخته و گل ختمی.

• عصرانه:

1. سیر، ماست؛
2. بلغور جو دوسر، نان زنجبیلی، کفیر؛
3. سیب پخته شده با پنیر.

آب معدنی

علفزارهای طبیعی که سرشار از آب های زیرزمینی هستند، سرعت خروج پورین ها از خون و بافت ها را افزایش می دهند. اگر نقرس دارید چه نوع آب معدنی می توانید بنوشید؟ تسه:

• نارزان (Spravzhniy، Kislovodsk)؛
• Esentuki شماره 4، شماره 17;
• برجومی.

شادی در ارواح خانه

مراقبت از خود مراقبتی ایمن نیست - بهتر است در آینده با پزشکان کار کنید. تسکین نقرس در خانه با تهیه دستور العمل های ناخوشایند زیر نیز کمک زیادی می کند:

• 15-20 گرم (تقریباً 1 قاشق غذاخوری) ریشه کرفس خوب، 0.4 لیتر شوید دم کنید، بریزید، دم کرده را خنک کنید، فیلتر کنید. مقدار مصرف: 0.5 بطری 3 روز در روز (به مدت 20-30 دقیقه) بنوشید.
• 15-20 گرم گیاه خار مریم، 0.5 لیتر شوید بریزید، 2.5-3 سال دم کنید، فیلتر کنید. Dozuvannya - همان.
• 30-40 گرم پودر کاسنی را در یک لیوان شوید بریزید و دم کنید تا خنک شود. Dozuvannya - همان.

به منظور پیشگیری، موارد منع مصرف زیر را رعایت کنید:

• کاهش وزن سوئدی؛
• کم آبی بدن؛
• برتری فیزیکی؛
• هیپوترمی؛
• مراحل حمام؛
• صدمات، خونریزی؛
• استرس طولانی مدت