نقش پوسته میلین. سیستم عصبی چگونه است؟ چگونه به کار انداختن

پوسته ملونیک

ملن (برخی از نسخه ها به صورت نادرست استفاده می شود ملین) - فرم های ماده پوسته میلینیک رشته های عصبی.

پوسته ملونیک - پوسته عایق الکتریکی آکسون های بسیاری از نورون ها را پوشش می دهد. پوسته میلین سلول های گلایلی را تشکیل می دهد: در سیستم عصبی محیطی - سلول های Schvannovsky، در سیستم عصبی مرکزی - oligodendrocytes. پوسته میلین از یک غم و اندوه مسطح بدن یک سلول رس تشکیل می شود، بارها و بارها آکسون را مانند یک نوار عایق تبدیل می کند. سیتوپلاسم در افزایش عملا وجود ندارد، به عنوان یک نتیجه از آن پوسته میلین، در واقع، تعدادی از لایه های غشای سلولی است. فواصل بین مناطق جدا شده، Interctions Ranvier نامیده می شود.

از بالا، آن را روشن می شود ملن و پوسته ملونیک مترادف هستند معمولا اصطلاح ملن به طور کلی، به طور کلی، به طور کلی، به طور کلی، در اشاره به سازمان مولکولی آن و پوسته ملونیک - در مورفولوژی و فیزیولوژی.

ترکیب شیمیایی و ساختار میلین تولید شده توسط انواع مختلف سلول های گلیال متفاوت است. رنگ نورون های میلین شده سفید است، از این رو نام "ماده سفید" مغز است.

تقریبا 70-75٪ میلین شامل لیپید ها، 25 تا 30 درصد از پروتئین ها است. چنین محتوای لیپید بالا توسط میلین از سایر غشاهای بیولوژیکی متمایز است.

سازمان مولکولی موللین

یک ویژگی منحصر به فرد از میلین، شکل گیری آن به عنوان یک نتیجه از یک ترکیب مارپیچی از فرایند سلول های گلایلی در اطراف آکسون ها است، بنابراین متراکم است که عملا هیچ سیتوپلاسم بین دو لایه غشا وجود ندارد. ملین این غشای دوگانه است، یعنی، شامل دو لایه لیپید و پروتئین های مرتبط با آن است.

در میان پروتئین های میلین، پروتئین های داخلی و خارجی به اصطلاح متمایز هستند. داخلی یکپارچه شده به غشا، خارجی به صورت سطحی است، و بنابراین با آن ضعیف تر است. Melin همچنین حاوی گلیکوپروتئین ها و گلیکولیپید ها است.

پروتئین ها 25 تا 30 درصد از توده ماده خشک پستانداران پستانداران پستانداران پستانداران پستانداران پستانداران است. لیپید ها حدود 70-75٪ از توده خشک را تشکیل می دهند. در میلین نخاع، درصد محتوای لیپید بالاتر از میلین سر است. بیشتر لیپید ها فسفولیپید ها (43٪)، بقیه - کلسترول و گالاکتولیپید ها در تقریبا برابر است.

Myelinination Aksonov

در تشکیل پوسته میلین و ساختار میلین CNS و سیستم عصبی محیطی، تفاوت ها وجود دارد.

meelinization در CNS.

مینینینی در ns محیطی

ارائه شده توسط سلول های Schwann. هر سلول Schwann، صفحات مارپیچی میلین را تشکیل می دهد و تنها مسئول بخش جداگانه ای از پوسته میلین یک آکسون جداگانه است. سیتوپلاسم سلول Schwann تنها بر روی سطوح داخلی و بیرونی پوسته میلین قرار دارد. بین سلول های عایق نیز مانع از دخالت Ranviers، که در حال حاضر در اینجا از CNS هستند.

الیاف به اصطلاح "nonimelinic" هنوز هم جدا شده اند، اما در یک طرح کمی متفاوت است. چندین آکسون در یک سلول عایق بندی شده به طور جزئی غوطه ور می شوند که در اطراف آنها به پایان نمی رسد.

همچنین ببینید

• سلول های Schwannian

پیوندها

• "پروتئین اصلی Melina" - مقاله در نشاط دوره ای "سوالات شیمی پزشکی" شماره 6،000

بنیاد ویکیمدیا. 2010.

سازمان دیده بان "پوسته ملونیک" در سایر واژه نامه ها:

پوسته میلین، لایه محافظ در اطراف آکسون های فیبرهای عصبی سیستم عصبی محیطی و مرکزی. فیبر به نظر می رسد در کپسول به نتیجه گیری، در نتیجه حفظ هدایت و جریان پالس های الکتریکی، ... ... دیکشنری دانشنامه علمی و فنی

- (از یونانی مغز میلوس)، پوسته، اطراف فرآیندهای سلول های عصبی در الیاف خمیر. آه آه این شامل یک پروتئین لیپید پروتئین سفید میلین، محیطی است. CNS به علت بسته بندی چندگانه فرآیند سلول Schwann تشکیل شده است ... دیکشنری دایره المعارف بیولوژیک

- (از یونانی. مغز Myelós) Mealkolotka، غشاء فیبر عصبی وعده غذایی. خارج از غشای پلاسما سلول Schwann پوشیده شده است (به سلول های Schwann مراجعه کنید)، از مرزهای داخلی بر روی غشای سطح آکسون به عنوان Asolum. اعتقاد بر این است ... ... دایره المعارف شوروی بزرگ

I. اپیتلیوم اپیتلیال T. اپیتلیوم مسطح و منشوری. قدرت اپیتلیال T. توسعه اپیتلیوم. اپیتلیوم عجیب و غریب. دوم اتصال T. 1) در واقع اتصال t: a) جنینی، ب) رتیکولار، ج) فیبر، د) الاستیک، E) ... ... دانشنامه دیکشنری F.A. Brockhaus و I.A. efron

بیماری های عصبی - بیماری های عصبی محتویات: I. طبقه بندی N. B. و ارتباط با بیت های دیگر ارگان ها و سیستم ها .......... 569 II. آمار بیماری های عصبی ....... 574 III. علت ................... 582 IV. چاپ کلی تشخیص N. B ..... 594 V. ... ... دایره المعارف پزشکی بزرگ

ساختار نورون. غشای میلین میلین نارنجی نشان داده شده است (برخی از نسخه ها به صورت نادرست از مالین استفاده می شود) ماده ای است که دارای پوسته میلین الیاف عصبی است. Myelinova ... ویکی پدیا

سلول های Olriandrocytes و Schwann در اطراف آکسون ها (فرآیند سلول های عصبی) پوسته های ملونینیک تشکیل می شوند. پوسته ملونیک به اعصاب کمک می کند تا سیگنال ها را انتقال دهند. پوسته میلین اعصاب 70-75٪ از لیپید ها و 25 تا 30 درصد از پروتئین ها تشکیل شده است. بنابراین، این ابزار را برای کمک به حمایت از بهبود و بازسازی پوسته میلین، و همچنین جلوگیری از مولتیپل، لیست می کند.

1. افزودنیهای خود را برای اسید فولیک و ویتامین B12 تهیه کنید. بدن نیاز به دو مورد از این مواد برای محافظت از سیستم عصبی و صلاحیت "تعمیر" پوسته میلین دارد. 5. نوشیدنی غذا با محتوای کولین بالا (ویتامین D) و آنوزیت (inositol؛ B8). این اسیدهای آمینه برای ترمیم پوسته های میلین حیاتی هستند.

6. نوشیدن غذاهای غنی از ویتامین V. ویتامین B-1، و همچنین به نام تیامین و B-12 - اجزای فیزیکی پوسته میلین

اگر آسیب دیده باشد، مشکلات حافظه بوجود می آید، اغلب فرد به نظر می رسد حرکات خاص و اختلالات عملکردی. هر دو فولیک اسید، و B12 قادر به جلوگیری از تخریب و آسیب رساندن به میلین هستند. Holine شما در تخم مرغ، گوشت گاو، لوبیا و برخی از آجیل پیدا خواهید کرد.

آناتومیک در میان آنها سلول های نوروگلای را در مغز تشخیص می دهند (Oligodendrocytes و Astrocytes) و سلول های Schvannovsky در سیستم عصبی محیطی

آجیل، سبزیجات و موز حاوی آنزیتول هستند. 7. شما نیاز به غذا حاوی مس دارید. لیپید ها را می توان تنها با استفاده از آنزیم ها وابسته ایجاد کرد. مس در دانه های عدس، بادام، کدو تنبل، کنجد و شکلات نیمه شیرین یافت شد. عناصر اصلی عملکردی سیستم عصبی سلول های عصبی یا نورون هستند که 10 تا 15 درصد از کل عناصر سلولی را در سیستم عصبی تشکیل می دهند.

اجزای بخش عمده ای از بافت عصبی عناصر گلیال، عملکردهای کمکی را انجام می دهند و تقریبا تمام فضای بین نورون ها را پر می کنند. توابع اصلی میلین: جداسازی متابولیک و شتاب پالس عصبی، و همچنین عملکرد پشتیبانی و مانع.

بیماری های عصبی مرتبط با تخریب میلین را می توان به دو گروه اصلی تقسیم کرد - میلینوپاتی و میلونوکلاستی. اساس بیماری های میلینوکلاستیک، تخریب میلین سنتز شده به طور معمول سنتز شده تحت تاثیر تأثیرات مختلف، خارجی و داخلی است.

گروه Leukodistrophy با demyelinization با دژنراسیون فیبری منتشر شده از ماده سفید مغز و تشکیل سلول های جهانی در بافت مغز مشخص می شود. در میان بیماری های میلوناکلاستی، عفونت های ویروسی مستلزم توجه خاصی هستند، در پاتوژنز که تخریب میلین نقش مهمی ایفا می کند.

درمان تمام عفونت های ویروسی بر اساس استفاده از داروهای ضد ویروسی، متوقف کردن بازتولید ویروس در سلول های آلوده است. پس از شیمی درمانی و پرتودرمانی، Leuoentefalopathy سمی با demyeelinization کانونی در ترکیب با نکروز چند منظوره می تواند توسعه یابد. در پاتوژنز این بیماری ها، واکنش های خود ایمنی به آنتی ژن های میلین، آسیب به oligodendrocytes و در نتیجه، نقض فرآیندهای دوره سازی ضروری است.

استفاده از محصولات لسیتین پیشگیری خوب و یکی از روش های درمان بیماری های مرتبط با نقض سیستم عصبی است.

در این مورد، فوکوس های بزرگ demyelination به طور عمده در ماده سفید از فراکسیون های پیشانی تشکیل شده است، گاهی اوقات با دخالت ماده خاکستری. Foci شامل مناطق متناوب دمیلیناسیون کامل و جزئی با شکست زود هنگام از oligodendrocytes است. تخریب میلین و توسعه واکنش های خودایمنی به اجزای آن با بسیاری از فرآیندهای عروقی و پارانوپلاستیک در سیستم عصبی مرکزی (E.Gusev، A.Buko مشاهده می شود.

یک فرآیند اتوایمیون همراه با ظهور آنتیبادی های میلینوتوکسیک و قاتلان T-lymphocytes که سلول های Schwann و میلین را نابود می کند، همراه است. ایمونوفپراتورها که فعالیت سیستم ایمنی بدن را کاهش می دهند و ایمونووادیولاتورهای که نسبت اجزای سیستم ایمنی را تغییر می دهند، برای اصلاح سیستم ایمنی بدن استفاده می شود.

در حضور منابع التهاب مزمن یا بیماری های خودایمنی، یکپارچگی پوسته های میلین اعصاب مختل می شود. برخی از بیماری های اتوایمیون و عوامل شیمیایی خارجی مانند آفت کش ها در مواد غذایی، قادر به آسیب به پوسته میلین هستند. هیچ یک از منابع شناخته شده به نویسندگان هیچ اشاره ای به اموال Steflagabrina سولفات برای بازگرداندن غلاف میلین آسیب دیده از فیبر عصبی وجود ندارد.

- این یک غنی از ماده لیپید است که از آن پوسته میکنینیک فیبرهای مهره دار عصبی تشکیل شده است.

Mielin در سال 1854 توسط Patoloanate of Virhov (1821-1902) با کمک میکروسکوپ نور افتتاح شد. او پوسته را در اطراف فیبرهای عصبی متوجه شد و پیشنهاد کرد که آن را Myelinova (Myelòs \u003d مغز) تماس بگیرد.

بر خلاف سایر بیومموران، میلین دارای محتوای لیپید بسیار بالایی (70٪) و پروتئین های نسبتا کوچک (30٪) است. از آنجایی که ماکروسکوپیک میلین دارای یک رنگ سفید است، سپس ناحیه سایت در سیستم عصبی مرکزی ماده سفید نامیده می شود، در مقایسه با بخش های کم هسته ماده خاکستری.

Oligodendrocytes در Mielin CNS و در سلول های Schwann تشکیل شده است.

کارکرد

پوسته میلین برای عایق الکتریکی آکسون های سلول های عصبی بر روی پتانسیل عمل سلول های دیگر مورد نیاز است و برای سرعت بخشیدن به انتقال پالس خود را تسریع می کند. فیبر عصبی را با یک لایه جامد محاصره نمی کند، اما متعدد، به اصطلاح Ripier Ripier، که در امتداد فیبر از طریق شکاف های یکنواخت در فاصله حدود 1 میلیمتر قرار می گیرد (از چند صد تا چند میلی متر) قرار می گیرد. ورودی و عملکرد یونها تنها در بخش های این دخالت ها انجام می شود که منجر به شتاب قابل توجهی از انتقال تحریک عصبی در 5-10 بار می شود.

ساخت

Melin اغلب به عنوان یک ویژگی مهره خاص در نظر گرفته می شود. با این حال، گروه های حیوانی بی مهرگان، آنالوگ های کاربردی و ساختاری میلین هستند.

لیپید

مولکول لیپید (70٪) توسط کلسترول (25٪)، گالاکتوکوپروئیدی (20٪)، گالاکتوسولفاتید (5٪)، فسفولیپید (50٪)، از جمله فسفاتید هانولامین و لسیتین، نشان داده شده است.

پروتئین

اختصاصی به پروتئین های میلین عبارتند از:

• پروتئین اصلی میلین (ENG. پروتئین بر اساس میلین \u003d MBP)
• Glycoprotein Myelin-Associate
• اتصال دهنده 32
• میلین محیطی

بیماری

علت مولتیپل اسکلروز، تخریب میلین توسط سلول های سیستم ایمنی بدن خود است، این یک بیماری اتوایمیون نوروژنیک است. فرایندهای مشابه، مشخصه هر دو سندرم Guien-Barre هستند، زمانی که سلول های سیستم ایمنی بدن خود را به لایه میلین نفوذ می کنند و به الیاف عصبی آسیب می رسانند، گاهی اوقات تا وقفه کامل آنها. اما در مقایسه با مولتیپل پراکنده در این بیماری، اکثر سلول ها به طور مستقل یکپارچگی خود را بازگردانند.

بیماری های ارثی که در آن میلولیت اولیه در سیستم عصبی مرکزی نقض می شود، Leukodistrophy نامیده می شود. این شامل بیماری Peliceus - Merzbahher، بیماری Krabbe و مرتبط با adrenoleshtery X-clutched است.

نقش میلین در توسعه بیماری های روانی مانند اسکیزوفرنی نیز مورد بحث قرار گرفته است.

با کم خونی ناشی از کم خونی، که به عنوان یک نتیجه از مصرف غیر قابل قبول با ویتامین B12 غذایی بوجود می آید، دژنراسیون پوسته میلین و آتروفی مشاهده می شود.

سیستم عصبی به سیستم عصبی مرکزی (CNS) و سیستم عصبی محیطی تقسیم می شود (نگاه کنید به شکل 1). سیستم عصبی مرکزی شامل یک مغز و نخاع است.
مغز به نوبه خود شامل نیمکره های بزرگ مغز، مخچه و تنه مغز است. سیستم عصبی محیطی الیاف عصبی و گره های مشتق شده از سیستم عصبی مرکزی (CNS) و گسترش در سراسر بدن است. در عین حال، با توجه به الیاف عصبی حساس، پالس های تحریک از هر بافت به سیستم عصبی مرکزی منتقل می شوند، آنها به یک فرآیند عصبی پردازش خاصی منتقل می شوند، پالس مربوطه وارد بدن اجرایی می شود - عضلات ، کشتی، غده و غیره که در طول تحریک حواس اتفاق می افتد و تاثیر پوست، عضلات و مفاصل نیز توسط الیاف عصبی به سیستم عصبی مرکزی منتقل می شود، جایی که آنها به صورت آگاهانه یا ناخودآگاه ثبت شده اند.

سفید و خاکستری

در سر و نخاع به اصطلاح مواد خاکستری و سفید وجود دارد. در ماده خاکستری، بدن های سلولی نورون ها وجود دارد. عملکرد اصلی نورون ها ادراک تحریک، بازیافت آنها، انتقال این اطلاعات و تشکیل پاسخ است. از بدن هر سلول عصبی، یک فرآیند طولانی (Akson) ترک می کند، بر اساس آن، بر اساس آن، عضلات عصبی از بدن یک سلول به اندام های داخلی و سایر سلول های عصبی می روند. آکسون ها با پوسته میلین (غذا) پوشیده شده اند، ضخامت آن بستگی به عملکرد عصب دارد. پوسته میلین شامل یک پروتئین-لیپید پیچیده (میلین) سفید است. کل الیاف عصبی سر و نخاع، ماده سفید سیستم عصبی مرکزی نامیده می شود.

با مولتیپل اسکلروزیس، پوسته میلین از الیاف عصبی آسیب دیده است. پوسته ملونیک به سرعت انتقال یک تحریک عصبی الکتریکی می پردازد. در الیاف عصبی، انگیزه عصبی به آرامی گسترش می یابد. پوسته میلین، یک عایق، جلوگیری از پراکندگی امواج عصبی و انتقال آنها به سایر الیاف عصبی است. پوشش میلین در طول فیبر یک ساختار سگمنتال دارد؛ در مرز دو بخش، مناطق مسنجر مسنجر وجود دارد - به اصطلاح گره های فیبر عصبی یا رهگیری از Ranvier. با توجه به این، تحریک عصبی در فیبر خمیر به طور مداوم نیست، به عنوان در مراسم، و سریع تر - جهش: پالس های الکتریکی از یک رهگیری از ranvier به دیگری پریدن (شکل 2)، بنابراین سرعت انتشار پالس های عصب در الیاف غذا بالاتر از مغزی است. اگر به عنوان یک نتیجه از یک بیماری، برخی از بخش های پوسته میلین آسیب دیده است، امواج عصبی در این سایت در امتداد آکسون محروم از پوسته میلین آموزش دیده اند و به این معنی است که سرعت عبور آنها کاهش می یابد؛ توابع این مسیر عصبی آهسته تر و در شکل اصلاح شده هستند.
نورونها و هادی های عصبی عصبی عصبی سلول های گلیال را که در عملکرد پشتیبانی از سیستم عصبی مرکزی انجام می شود، احاطه کرده اند و همچنین در متابولیسم سلول های عصبی شرکت می کنند. آنها با سطوح بالای پروتئین و متابولیسم هسته ای متمایز می شوند و مسئول حمل و نقل مواد در نورون ها هستند. سلول های گلیال در شکل گیری پوسته های میلین آکینف دخیل هستند. پوسته میلین شامل یک میلین است که شامل ترکیب خود از پروتئین ها، چربی ها، چربی ها و پروتئین های حاوی شکر است.
توابع در سیستم عصبی مرکزی به شدت موضعی هستند، مسیرهای عصبی فردی، به عنوان مثال، پرتوهای فیبرهای عصبی انجام وظایف کاملا قطعی را انجام می دهند و با درک اطلاعات از یک ارگان حس خاص مرتبط هستند. توابع مختلف بدن توسط بخش های مختلف سیستم عصبی تنظیم می شوند. هر ترکیبی از سلول های عصبی مسئول درک یک نوع حساسیت است. و اگر یک مجموعه از سلول های عصبی باید توسط واکنش های رویشی تنظیم شود، پالس های موتور مجموعه دیگری از سلول های عصبی را انتقال می دهند. علاوه بر این، بیایید بگوییم، پالس های موتور مربوط به یک حرکت خاص توسط فیبرهای عصبی از بخش خاصی از قشر مغزی در هر کسری از مغز به طور جداگانه برای حرکات انجام شده توسط نیمه راست و نیمه چپ منتقل می شود. این الیاف عصبی به یک مسیر هرم معمولی به اصطلاح متصل می شوند. این شامل الیاف خاص عصبی مسئول هر جنبش خاص است و انتقال امواج مربوط به محرک را تضمین می کند - عضلات خاص. در عین حال، برای هر حرکت خاص، یک فیبر عصبی نیست، بلکه یک بسته کامل از الیاف عصبی نیست. و اگر به عنوان یک نتیجه از بیماری، بخشی از فیبرهای عصبی در چنین پرتو آسیب دیده، توانایی انجام توابع خود را از دست می دهد. بر این اساس، توانایی ایجاد جنبشی که برای آن یک پرتو آسیب دیده از الیاف عصبی مسئول است، به عنوان مثال، محدودیت یک توانایی فیزیکی خاص بیمار وجود دارد. و اگر پرتو الیاف عصبی به طور کامل آسیب دیده باشد، این تابع به طور کامل از بین می رود، به عنوان مثال، به عنوان مثال، با فلج عرضی به عنوان یک نتیجه از تصادف.
علاوه بر مسیرهای عصبی که انتقال مستقیم از امواج را انجام می دهند، به عنوان مثال، مسیر هرم قبلا ذکر شده، در سیستم عصبی مرکزی، مسیرهای عصبی متعددی وجود دارد که اجرای حرکات فردی یا درک احساسات خاصی را تنظیم می کند. این ممکن است اقدامات پیچیده موتور که نیاز به هماهنگی روشن و تمایز خوب داشته باشد. در عین حال، ادراک احساسات منتقل شده توسط یک بدن از احساسات غالب می شود و درک احساسات از طریق ارگان دیگری از احساسات ثانویه می شود، یا برداشت های مهم می تواند از جزئی جدا شود.
به طور کلی، سیستم عصبی تمام فعالیت های بدن را تنظیم می کند و ارتباط آن با محیط زیست را تضمین می کند. سیستم عصبی یک اثر تنظیم کننده بر فرآیندهای مبادله در بافت ها، فعالیت عضله قلب و سیستم گردش خون، عملکرد تنفسی، عملکرد مثانه، دستگاه گوارش، بر تشکیل هورمون ها را انجام می دهد. فعالیت سیستم عصبی، وضعیت تعادل نسبی داخلی بدن را تعیین می کند.

مایع نخاعی

در سیستم عصبی مرکزی، تا حدودی در حال حرکت به حفره های دیگر وجود دارد، که ترکیبی از آن یک سیستم را تشکیل می دهد - نوعی محور مغزی مایع است. این شامل دو حفره در نیمکره های بزرگ مغز، یکی در بخش مرکزی مغز و بین مغز مستحکم و مخچه، و همچنین کانال مرکزی نخاعی است. در بطن مغز، در فضای فرعی Subarachnoid و در کانال مرکزی نخاع مایع - مایع نخاعی، که در تبادل مواد بین خون و سیستم های عصبی دخیل است، گردش می کند.
بین رگ های خونی سیستم عصبی و بافت عصبی خود، یک مانع است که به عنوان مانع همیشویپال شناخته می شود که از نفوذ مواد بیگانه یا محصولات متابولیسم اختلال ایجاد بیماری محافظت می کند. اما در غلظت کوچکی از ماده ای که باعث بیماری می شود، می تواند به بافت عصبی نفوذ کند. از سوی دیگر، بسیاری از مواد که به عنوان یک نتیجه از بیماری سیستم عصبی شکل می گیرند، هرچند آنها به مشروب می روند، در خون تشخیص نمی دهند. به ویژه مهم است که با تغییرات پاتولوژیک ناشی از فرایندهای التهابی در سیستم عصبی توجه داشته باشید. بنابراین، هنگام ایجاد تشخیص، مولتیپل اسکلروزیس از طریق مطالعه مایع نخاعی به دست می آید.

سیستم عصبی مرکزی (CNS) یک مکانیزم واحد است که مسئول درک دنیای اطراف و رفلکس ها و همچنین مدیریت سیستم اندام های داخلی و بافت ها است. آخرین مورد، بخش محیطی CNS را با کمک سلول های ویژه به نام نورون ها انجام می دهد. از اینها، پارچه عصبی، که برای انتقال پالس ها خدمت می کند.

فرآیندهای حاصل از بدن نورون توسط یک لایه حفاظتی که الیاف عصبی را تغذیه می کنند احاطه شده اند و سرعت انتقال پالس را افزایش می دهند و به عنوان محافظ پوسته پوسته شناخته می شوند. هر سیگنال منتقل شده توسط فیبرهای عصبی شبیه جریان فعلی است و دقیقا لایه بیرونی آنها اجازه نمی دهد که قدرت آن را کاهش دهد.

اگر پوسته میلین آسیب دیده باشد، درک کامل در این قسمت بدن از دست رفته است، اما سلول می تواند زنده بماند و در زمان آسیب برساند. با آسیب جدی، مواد مخدر طراحی شده برای بازگرداندن فیبرهای عصبی توسط نوع میلیاماما، کاپاکون و دیگران. در غیر این صورت، عصب میمیرد و ادراک در طول زمان می میرد. بیماری هایی که برای این مشکل عجیب هستند عبارتند از: رادیکولوپاتی، پلی یونوپاتی، و غیره، اما خطرناک ترین پزشکان فرایند پاتولوژیک، مولتیپل اسکلروز (PC) را در نظر می گیرند. با وجود نام عجیب و غریب، این بیماری هیچ ارتباطی با تعریف مستقیم این کلمات ندارد و به معنای "زخم های متعدد" نیست. آنها به علت شکست ایمنی در یک پوسته میلین در ستون فقرات و مغز بوجود می آیند، بنابراین PC به بیماری های خودایمنی اشاره دارد. به جای الیاف عصبی، یک اسکار متشکل از بافت همبند به نظر می رسد در محل فوکوس، که دیگر نمی تواند به درستی ضرب و شتم به درستی منتقل شود.

آیا این امکان وجود دارد که به نحوی پارچه های عصبی آسیب دیده بازگردانده شود یا برای همیشه در حالت فلج باقی بماند، این سوال در حال حاضر به روز می شود. پزشکان هنوز نمیتوانند به دقت پاسخ دهند و یک دارو کامل را به عقب برگرداند تا حساسیت به انتهای عصبی بازگردانده شود. در عوض، داروهای مختلفی وجود دارد که می تواند روند demyelinization را کاهش دهد، قدرت مناطق آسیب دیده را بهبود بخشد و بازسازی پوسته میلین را فعال کند.

Milgamma یک عصبی محافظت کننده برای بازگرداندن متابولیسم درون سلول ها است که اجازه می دهد تا فرایند تخریب میلین را کاهش دهد و بازسازی آن را شروع کند. آماده سازی بر اساس ویتامین ها از گروه B، یعنی:

• تیامین (B1). برای جذب شکر در بدن و انرژی بسیار ضروری است. تحت کمبود حاد تیامین، فرد آشفته است و حافظه بدتر می شود. این عصبی می شود و گاهی افسرده می شود، همانطور که افسرده می شود. در برخی موارد، علائم پارستزی مشاهده می شود (گوزن بر روی پوست، کاهش حساسیت و سوزش در راهنمایی انگشتان)؛
• پیریدوکسین (B6). چنین ویتامین نقش مهمی در تولید اسیدهای آمینه، و همچنین برخی از هورمون ها (دوپامین، سروتونین و غیره) ایفا می کند. با وجود موارد نادر کمبود پیریدوکسین در بدن، به علت کسری بودجه، ممکن است توانایی های ذهنی و تضعیف دفاع از ایمنی را کاهش دهد؛
• cianocobalomin (B12). این کار برای بهبود هدایت فیبرهای عصبی به عنوان یک نتیجه از آن حساسیت بهبود یافته است، و همچنین بهبود سنتز خون. با کمبود Cyanocobalin، یک فرد توهم، زوال عقل (زوال عقل) را توسعه می دهد، شکست های مشاهده شده در ریتم قلب و پارستزی.

با توجه به این ترکیب، Milgama قادر به متوقف کردن اکسیداسیون سلول ها با رادیکال های آزاد (مواد واکنشی) است که بر ترمیم حساسیت بافت و انتهای عصبی تاثیر می گذارد. پس از گذراندن دوره دریافت قرص، علائم و بهبود وضعیت کلی کاهش می یابد و دارو در 2 مرحله مورد نیاز است. اولین بار باید حداقل 10 تزریق را انجام دهد و سپس به قرص ها برود (کامپوزیت های Milgamma) و آنها را 3 بار در روز به مدت 1.5 ماه مصرف کنید.

سولفات Staflagabrin در حال حاضر برای مدت طولانی برای بازگرداندن حساسیت بافت ها و الیاف عصبی استفاده می شود. گیاهانی که ریشه های آنها استخراج می شود، این دارو تنها در یک آب و هوای نیمه گرمسیری و گرمسیری رشد می کند، به عنوان مثال، در ژاپن، هند و برمه و به نام Stephenia Smooth نامیده می شود. موارد دریافت سولفات Staflagabrin در شرایط آزمایشگاهی وجود دارد. شاید این به خاطر این واقعیت است که Stephenia صاف می تواند به عنوان یک فرهنگ تعلیق رشد کند، یعنی موقعیت معلق در بطری های شیشه ای با مایع. این دارو خود یک نمک سولفات است که دارای نقطه ذوب بالا (بیش از 240 درجه سانتیگراد) است. این متعلق به Stepharin Alkaloid (نیتروژن حاوی نیتروژن) استپانات است که پایه ای برای مخالفان محسوب می شود.

Steflagabrain سولفات برای کاهش فعالیت آنزیم های کلاس هیدرولیلاز (کولین استراز) و بهبود تن عضلات صاف، که در دیوارهای عروق، اندام ها (توخالی داخل) و گره های لنفاوی وجود دارد، استفاده می شود. همچنین شناخته شده است که دارو کمی سمی است و قادر به کاهش فشار خون است. در زمان های گذشته، دارو به عنوان یک عامل آنتی کولینستراز مورد استفاده قرار گرفت، اما دانشمندان به این نتیجه رسیدند که استفلاژابرین سولفات مهارکننده رشد بافت همبند است. از این می آید که توسعه آن را تاخیر می دهد و زخم ها بر روی فیبرهای عصبی تشکیل نمی شود. به همین دلیل است که دارو به طور فعال با آسیب PNS اعمال می شود.

در طول تحقیقات، کارشناسان توانستند رشد سلول های شووان را ببینند که میلین را در سیستم عصبی محیطی تولید می کنند. چنین پدیده ای به این معنی است که تحت تاثیر دارو، بیمار به طور قابل توجهی هدایت کننده ضربه را بر روی آکسون بهبود می بخشد، زیرا یک پوسته میلین دوباره شروع به شکل گیری در اطراف آن کرد. از لحظه دریافت نتایج، این دارو امید زیادی به بسیاری از افرادی است که مبتلا به پاتولوژی های کم عمق کاهش یافته اند.

حل مشکل آسیب شناسی خودایمنی تنها با بازگرداندن الیاف عصبی کار نخواهد کرد. پس از همه، صرف نظر از اینکه چقدر، باید فناوری های آسیب را از بین ببرد، مشکل بازگشت خواهد کرد، زیرا سیستم ایمنی بدن به میلین به عنوان یک بدن خارجی واکنش نشان می دهد و آن را از بین می برد. برای از بین بردن چنین روند پاتولوژیک امروز، غیر ممکن است، اما شما دیگر نمی توانید تعجب نکنید که آیا الیاف نامنظم بازسازی می شوند. مردم همچنان شرایط خود را حفظ می کنند، سیستم ایمنی زغال سنگ و استفاده از آماده سازی توسط نوع استفلاگابرین سولفات را برای حفظ سلامت خود حفظ می کنند.

ممکن است از دارو تنها از دارو استفاده کنید، یعنی گذشته از روده ها، به عنوان مثال، توسط تزریق. دوز در همان زمان نباید بیش از 7-8 میلی لیتر از محلول 0.25٪ در روز برای 2 تزریق باشد. اگر شما زمان را قضاوت کنید، معمولا معمولا یک پوسته میلین بازسازی می شود و پس از 20 روز، انتهای عصبی، پس از آن یک تعطیلات مورد نیاز است و می توان آن را درک کرد که چقدر می تواند با یادگیری این امر توسط یک دکتر یاد بگیرد. بهترین نتیجه، طبق گفته پزشکان، می تواند به صورت دوزهای کم به دست آید، زیرا عوارض جانبی به طور قابل توجهی کمتر در حال توسعه است و اثربخشی درمان افزایش می یابد.

در شرایط آزمایشگاهی، آزمایشات بر روی موش های صحرایی موش صحرایی، مشخص شد که در غلظت دارو، استفلاگابرین سولفات 0.1-1 Mg / kg درمان سریعتر از آن است. دوره درمان به پایان رسید، اگر شما آنها را با حیوانات که این دارو را مصرف نکرده اید مقایسه کنید. پس از 2-3 ماه، جوندگان قبلا الیاف عصبی را کاملا بازسازی کرده بودند و پالس بدون تاخیر به عصب منتقل شد. در تجربی، که بدون دارو درمان می شدند، بازسازی حدود شش ماه طول کشید و تمام انتهای عصب به حالت عادی نرسید.

کپکون

داروها از مولتیپل اسکلروزیس وجود ندارد، اما داروهایی وجود دارد که قادر به کاهش تاثیر سیستم ایمنی بدن بر روی پوسته میلین هستند و آنها شامل کپاکون هستند. ماهیت بیماری های خودایمنی این است که سیستم ایمنی بدن میلین را در الیاف عصبی قرار می دهد. به همین دلیل، هدایت کننده های تحرکات بدتر می شود و کاپاکون قادر به تغییر هدف سیستم محافظتی بدن است. الیاف عصبی باقی می ماند، اما اگر سلول های بدن قبلا خوردگی پوسته میلین را مصرف کرده اند، این دارو قادر خواهد بود آنها را فشار دهد. این پدیده به دلیل این واقعیت است که این دارو در ساختار آن در میلین بسیار مشابه است، بنابراین سیستم ایمنی، توجه خود را به آن توجه می کند.

این دارو قادر به نه تنها برای حمله به سیستم محافظتی بدن است، بلکه سلول های خاصی از سیستم ایمنی بدن را تولید می کند تا شدت بیماری را کاهش دهد، که لنفوسیت های TH2 نامیده می شود. مکانیسم تاثیر و آموزش آنها هنوز بررسی نشده است، اما نظریه های مختلفی وجود دارد. در میان کارشناسان، یک نظر وجود دارد که سلول های اپیدرم دندریتیک در سنتز لنفوسیت های Th2 شرکت می کنند.

لنفوسیت های شامپوکتیک (متولد شده)، به خون سقوط می کنند، به سرعت به بخشی از سیستم عصبی نفوذ می کنند که در آن تمرکز التهاب واقع شده است. در اینجا، لنفوسیت های TH2 به علت اثرات میلین تولید سیتوکین ها، یعنی مولکول های ضد التهابی. آنها شروع به تدریج التهاب در این بخش مغز می کنند، در نتیجه بهبود حساسیت انتهای عصبی را بهبود می بخشد.

مزایای این دارو نه تنها برای درمان بیماری خود بلکه همچنین به سلول های عصبی خود، از آنجا که Copaxon یک نوروپروتکتور است. اقدام محافظتی در تحریک رشد سلول های مغزی و بهبود متابولیسم لیپید آشکار شده است. پوسته میلین عمدتا شامل لیپید ها است و با بسیاری از فرآیندهای پاتولوژیک مرتبط با آسیب به الیاف عصبی، اکسیداسیون آنها رخ می دهد، بنابراین میلین آسیب دیده است. Copaxon دارو قادر به از بین بردن این مشکل است، زیرا آنتی اکسیدان طبیعی بدن را افزایش می دهد (اسید ادرار). با توجه به اینکه سطح اسید اوریک افزایش می یابد، اما این واقعیت در طی آزمایش های متعدد ثابت شده است.

این دارو برای محافظت از سلول های عصبی استفاده می شود و شدت و شدت تشدید را کاهش می دهد. این را می توان با داروها Steflagabrin Sulfat و Milgamma ترکیب کرد.

پوسته ملونیک شروع به بازگرداندن به دلیل افزایش رشد سلول های Svanovsky می شود، و میلیاماما متابولیسم داخل سلولی را بهبود می بخشد و اثر هر دو دارو را افزایش می دهد. از خودتان استفاده کنید یا به طور مستقل دوز را به شدت ممنوع کنید.

آیا امکان بازگرداندن سلول های عصبی وجود دارد و چقدر زمان باید بتواند به یک متخصص پاسخ دهد، تمرکز بر نتایج نظرسنجی. به طور مستقل هر گونه دارو برای بهبود حساسیت بافت ها ممنوع است، زیرا اکثر آنها دارای یک پایه هورمونی هستند، به این معنی که آنها به شدت توسط بدن منتقل می شوند.