Simptomi gihta. Što je giht, kako se manifestira? Koji uzroci uzrokuju giht

Giht je bolno gorući kamp akutnog artritisa, koji je karakteriziran naslagama kristala sehoične kiseline u ilovastim i mekim tkivima. Bolni prizori često počinju noću i mogu trajati dugo.

Čim se ispravno dijagnosticira giht, čija egzacerbacija tegobe prolazi lako poput liječnika i pacijenata. Glavne preporuke za promjenu simptoma kroničnog gihta su poboljšanje režima dobrobiti i načina života. Ništa manje ni Tim, koji asimptomatski ima tegobu između bolnih simptoma, slaže se s činjenicom da ne traže svi pacijenti sami pomoć.
Osobe s gihtom su u opasnosti od razvoja rizičnog majčinog metaboličkog sindroma. Metabolički sindrom je kombinacija takvih manifestacija kao što su abdominalna pretilost, visoki krvni tlak i niska razina kolesterola. Ovaj sindrom je teži za osobe koje pate od kardiovaskularnih bolesti i moždanog udara. Na taj način promjena načina života važan je aspekt prevencije gihta i poboljšanja općeg zdravstvenog stanja.

Kratka anatomija

Bolest gihta pojavljuje se u tijelu osobe nakon početka događaja:

- metabolizam purina. Proces koji dovodi do hiperurikemije i gihta počinje izmjenom purina, dušičnih tvari, važnih u proizvodnji energije. Purini se mogu podijeliti u dvije vrste:
1. Endogeni purini, koji su viroblyayutsya u ljudskim stanicama.
2. Egzogeni purini - dolaze iz proizvoda.
Proces ruynuvannya purina dovodi do apsorpcije sehoične kiseline u tijelu. Većina savanta ima enzim urikazu, koji uništava limunsku kiselinu, pa se lako uklanja iz organizma. Ljudi ne razmišljaju o enzimu urikazi, kroz koji secinska kiselina ne ulazi tako lako, što uzrokuje nakupljanje u tkivima tijela.

- Sehoična kiselina i hiperurikemija. Purini pretvara limunsku kiselinu u jetri. Sehoična kiselina se nalazi u krvotoku, većina joj je dopuštena da prođe kroz nirs i da se ukloni iz posjekotine. Reshta sechovoy kiseline i prolaze kroz crijeva, debacteria dopomagayut ji roz'dnat.
Zvuk, ovi procesi omogućuju vam da sačuvate zdravu razinu sehoične kiseline u krvnoj plazmi (rijetki dio krvi), pokazatelj kod zdrave osobe je niži od 6,8 ​​mg / dl. Ali za uvjete pjevanja, organizam vibrira previše sehoične kiseline, ili je premalo da proizvede previše. U tom slučaju dolazi do povećanja koncentracije sehoične kiseline u krvi. Tsei kamp se zove hiperurikemija.
Ako koncentracija sehoične kiseline u krvi dosegne više od 7 mg / dl, počinju se stvarati kristali soli, koji se nazivaju mononatrijev urati (MSU). Chim je najveći nivo sehoične kiseline u krvi, Tim je najveći rizik za stvaranje kristala. Proces rasta kristala u močvarama dovodi do pečenja i pečenja - karakterističnih simptoma gihta.

Uzrok gihta

Giht se klasificira kao primarni ili sekundarni, ugar zbog činjenice da uzrokuje visoku razinu sehoične kiseline u krvi (hiperurikemija).
Više od 99% slučajeva primarnog gihta naziva se idiopatskim, što znači da se uzrok hiperurikemije ne može utvrditi. Primarni giht, više nego išta drugo, rezultat je kombinacije genetskih, hormonalnih i prehrambenih čimbenika. Sekundarni giht bio je uvjetovan terapijom lijekovima ili drugim čimbenicima koji su uzrokovali oštećenje govorne razmjene u tijelu.

Chinniki risiku rozvitku giht

Rizik giht zbílshhuyut takve čimbenike:

- Vik. Za giht se okrivljuju ljudi srednje dobi, koji dosežu najviše 40 godina. Za tsíêí̈ víkovoí̈ grupy, pojava bolesti najčešće je povezana s pretilošću, visokim krvnim tlakom, niskim kolesterolom i zlouporabom alkohola.
Giht se može razviti i kod osoba slabije dobi, dok su tegobe česte kod ljudi i žena. U ovoj skupini giht se najčešće povezuje s problemima s lijekovima i diureticima. Veća je vjerojatnost da će biti povezana s ovisnošću o alkoholu.
Uz povremene recesivne genetske poremećaje koji zahtijevaju hiperurikemiju, kod djece se razvija giht.

- Postati. Narod. Ljudi mogu imati značajan rizik da obole od gihta. Oni su ríven sechovoí̈ kiseline i ístotno zrostayut ín u razdoblju sazrijevanja stanja. Otprilike 5 do 8% Amerikanaca ima rabarbaru limunske kiseline veću od 7 mg/dL (kojima je dijagnosticirana hiperurikemija). U pravilu, prvi napad osobe promatra se u dobi od 30 do 50 godina.
žene. Prije menopauze, žene mogu imati značajno manje šanse da obole od gihta, dok muškarci imaju veću vjerojatnost da će ga dobiti zbog smanjenog estrogena. Ovo je ženski hormon koji omogućuje lakše uklanjanje sehoične kiseline lijekovima. (Samo 15% žena doživi giht nakon menopauze.) Nakon menopauze, žene razvijaju rizik od gihta. U žena od 60 godina, te u muškaraca i žena, bolest je češća, a nakon 80 godina često se kod žena razvija giht.

- Genetski pad sím'í̈. Genetski giht prisutan je u otprilike 20% bolesnika; Češće nego ne, ljudi mogu imati neispravan protein (enzim) koji pridonosi razgradnji purina.

- masnoća. Doslidniki kažu da postoji jasna veza između težine tijela i jednake sehoične kiseline. U jednoj japanskoj studiji hiperurikemijske depresije bile su tri puta češće u osoba s epigastričnom vagoom, manje u osoba sa zdravom vagoom. Djeca koja pate od pretilosti imaju veći rizik od gihta u zrelijoj dobi.

- Lica. Tiazidni diuretici su "sechogin lijekovi" koji se koriste za kontrolu hipertenzije. Lijek je usko povezan s razvojem gihta. Velik broj pacijenata, kao da boluje od gihta kod starijeg čovjeka, govori o diureticima.

Vzagali bogato tekućinom može povećati reum sehoične kiseline i povećati rizik od gihta. Ispred njih se vidi:

Aspirin - niske doze aspirina smanjuju pojavu secinske kiseline i poboljšavaju povlačenje hiperurikemije. Za osobe slabe dobi može biti problem ako uzimaju aspirin (81 mg) za srčanu bolest.
- Nikotinska kiselina - zamjenska za liječenje problema s kolesterolom.
- Pirazinamid - neophodan za liječenje tuberkuloze.

- Alkohol. Uvođenje nadsvjetskog alkohola može dovesti do rizika od gihta. Pivo je najuže povezano s razvojem gihta. Pomírne vzhivannya vino ne uzrokuje rizik od razvoja gihta.

Alkohol povećava cijepanje sehoične kiseline na tri načina:

Safe dodatkove kharchove dzherelo purine (z'ednan, osim toga, nastaje sehoična kiselina);
- povećanje održivosti sehoične kiseline u tijelu;
- ulijte nirok u zgradu za uklanjanje sične kiseline iz tijela.

- Transplantacija organa. Transplantacija nirce predstavlja visok rizik za nedostatak nirce jer može uzrokovati giht. Osim toga, druge transplantacije, poput transplantacije srca, jetre, smanjuju rizik od gihta. Nije samo postupak taj koji uzrokuje nesiguran razvoj gihta, već i lijekovi (ciklosporin), koji pobjeđuju kako bi se zastrašio transplantirani organ.

- Druge bolesti. Ushićenje nekih drugih bolesti može dovesti do ozbiljnog porasta sehoične kiseline u krvi i, nakon toga, do napada gihta. Do takvih bolesti može doći:

Leukemija;
- limfom;
- Psorijaza.

Simptomi gihta

Očigledni simptomi gihta leže u fazi bolesti. Giht se često dijeli u nekoliko faza:

- Asimptomatska hiperurikemija. Asimptomatska hiperurikemija smatra se prvim stadijem gihta, koji prolazi bez ikakvih simptoma. Rivne urati u tijelu progresivno rastu. Ova faza može trajati 30 ili više godina.
Varto znam da hiperurikemija uvijek dovodi do gihta. Zapravo, manje od 20% epizoda hiperurikemije završit će punim gihtom.

Neprijateljski gihtični artritis. Akutni gihtni artritis vinica, ako se pojave prvi simptomi gihta. Ponekad su prvi znakovi gihta prošarani kratkim napadima boli u zahvaćenom području.

Simptomi akutnog gihtičnog artritisa uključuju:

Jaka bíl blizu suglobí i navkolnogo;
- tjelesna aktivnost ili inspirirati vagu može biti nepodnošljiva;
- bolovi se bude rano noću ili rano ujutro;
- Nabryaki, yakí mozhut vykhodi za mezhí sgloba;
- místseve promocija;
- Chervona, bliskucha shkíra na poshkodzheníy dilyantsí;
- zimica i blagi porast temperature, gubitak apetita i gotovo loše;
- Većina simptoma počinje u jednom oblaku.

Monoartikularni giht. Giht koji se smjesti u jednoj močvari naziva se monoartikularni giht. Gotovo 60% prvih napada gihta kod odraslih i osoba srednje dobi svrbež nožni palac. Simptomi se mogu pripisati drugim područjima, kao što su četke ili neka druga.

Poliartikularni giht. Ako se više boli vidi više od jedne močvare, to se naziva poliartikularni giht. Manje od 10 - 20% slučajeva s manifestacijama prvih simptoma gihta pati od papaline snijega. Ljetni ljudi su bolesne majke poliartikularnog gihta. Najviše su pogođeni izbočine stopala, koljena, zglobovi, laktovi i šake. Bíl se, u osnovi, vidi s jedne strane tijela, ali, u pravilu, čak i ako ne, donji dio nogu i stopala. Osobe s poliartikularnim gihtom prije svega osjećaju više boli i nelagode između neprihvatljivih simptoma. Smrad se također često osjeća subfebrilna temperatura, gubitak apetita i goruća prljavština kamp.

Napadaj uzbuđenja, u pravilu, potreban je 24-48 godina nakon pojave prvih simptoma. Tim nije manje, deyakí bolyuchi vídchuttya trevayut vsogo kílka godina, u tom satu kao ínshí prodzhuyut ísnuvati díkílkoh tizhnív. Iako simptomi mogu biti slabiji, kristali, kao i prije, prisutni u tijelu i bez odlaganja, mogu se pojaviti s novom snagom.

- Interkritični giht. Izraz "interkritični giht" koristi se za opisivanje razdoblja između napadaja. Prije svega, čini se da je bol popraćena novom remisijom simptoma, ali ako ne, giht se pretvara gotovo trajno. Više od dvije trećine pacijenata, ali manje od jednog napadaja u 2 godine za trenutak prve tegobe.

Kronični giht.Nakon niza godina, nakon manifestiranih trajnih simptoma gihta, mogu razviti stanje koje se naziva kronični giht. Tsey dovgostrokovy kamp se često naziva tofusi, yakí ê hard vídkladennymi khristalív, yakí molyuyutsya u suglobah, hrskavici, četkama iu drugim dijelovima tijela. U nekim slučajevima, tofusi probijaju kožu i pojavljuju se pri pogledu na bijele ili žućkasto-bijele, nevjerojatne čvorove.

Tofusi zvone u nadolazećim nesrećama:

Na zakrivljenim izbočinama, rubovi vanjskog uha su puni;
- unaprijed;
- likot chi kolíno;
- šake ili stopala - u bolesnika s krhkom dobi, osobito žena, giht se često vidi u duboko natečenim prstima;
- blizu srca tog grebena (rijetko).

Tofusi su obično bezbolni. Tim nije manje, smrad može viklikati bíl da skutíst u pogođenoj močvari. U usamljenim depresijama mogu namotati hrskavicu i četku, što će, ako je sigurno, dovesti do uništenja snijega. Veliki tofusi ispod četke ruku i nig mogu dovesti do ekstremne deformacije kista.

Glavni simptomi kroničnog gihta mogu uključivati:

Tofushi za giht na rukama. Bez gleea, tofusi se mogu razviti oko 10 godina nakon prve manifestacije gihta, iako se može promijeniti od 3 do 42 godine. Tofusi, bolji od svega, praktički je u klipu bolestan da se pojavi kod ljudi krhke dobi. Ljeti žene imaju veći rizik od usvajanja tofusa, a manji muškarci. Deyakí ljudi, na primjer, tí, yakí otrimuyut ciklosporin nakon transplantacije organa, također mogu imati visok rizik od razvoja tofusív.

Razvoj kronične boli. Giht u pravilu nije bujan, međukritične mjesečnice u pravilu postaju sve kraće, a same bolne mogu biti i gore. U dugoročnoj perspektivi (oko 10 - 20 godina) giht postaje kronična bolest koju karakteriziraju stalna bol u globulama ili teška upala. Zreshtoy giht može podleći tim kuglicama, jer nisu dale unutarnje simptome pri prvoj pojavi neslaganja. U usamljenim vipadkama mogu patiti ramena, ili greben ili kralježnica.

Dijagnoza gihta

Studije su pokazale da obiteljski liječnici mogu pravilno dijagnosticirati giht, koristeći jednostavne dijagnostičke informacije temeljene na specifičnim simptomima, anamnezi i načinu života bolesnika. Tim nije manje, glavna vrijednost su niske metode i metode za dijagnosticiranje gihta, mogu se vidjeti:


Pregled sinovijalnih rídinija je najtočnija metoda za dijagnosticiranje gihta. Sinovijalna matica je mastilni materijal, ispunjava sinovijalnu membranu (membrana je više poput suglya, što čini bolest nosivom). Ova analiza omogućuje otkrivanje gihta između razdoblja simptoma boli.

Zahvat se naziva punkcija suglobe. Liječnik glave vicorista, pričvršćen na štrcaljku, za izvlačenje matične zemlje iz zahvaćene ilovače. Mistova anestezija nije pobjednička, krhotine se mogu koristiti za smanjenje učinkovitosti postupka. Nakon analize može doći do nelagode u tom području, glava je umetnuta, a zatim je lako proći.
Svjetlo se šalje u laboratorij na analizu. Testiranjem se može otkriti prisutnost kristala mononatrijevih urata (MSU), što može potvrditi dijagnozu gihta.

- Analiza presjeka. Ova se analiza razlikuje ovisno o količini sehoične kiseline u dijelu bolesnika, osobito ako je bolesnik mlad i može imati jasno izražene simptome hiperurikemije, što može biti posljedica poremećene razmjene govora. Ako ríven sechovoí̈ kiselina u sechí nadmašuje glavnu vrijednost, zbog ali vikonaní daljnji testovi za otkrivanje kvara u enzimu ili drugih uzroka gihta, koji se mogu identificirati. Značajna količina sekinske kiseline u seku također znači da pacijent, više od svega, formira kamence zvučne kiseline u nirkama.

Sich se uzima između napada, budući da sam kao pacijent bio na purinskoj dijeti. Pacijent također treba zamoliti Timchasovo da uzme alkohol, bilo da se radi o licima, krhotinama ili krhotinama može negativno utjecati na pouzdanost analize.


- Analiza krvi za analizu razine sehoične kiseline. Potrebno je napraviti krvni test kako bi se provjerila razina sehoične kiseline i otkrila prisutnost hiperurikemije. Niska razina sehoične kiseline u krvi čini dijagnozu gihta manje komorbidnom, a visoka povećava mogućnost pojave gihta, osobito ako pacijent možda ima simptome ove bolesti. Tim nije manje, ríven sechovoy kiseline u krvi pod satom napada gihta može biti u sredini ili niže od norme, a prisutnost hiperurikemije nije nužno indikativna za giht. 82% pacijenata s visokim razinama limunske kiseline i jakim bolovima u globulama ima dijagnozu gihta.

X-zraka. Najbolje rendgenske promjene ne pokazuju svakodnevne probleme u ranoj fazi gihta. Točnije procjenjuje napredovanje poremećaja u kroničnoj fazi i manifestaciju drugih bolesti sa simptomima sličnim gihtu. Tofusi se mogu namirisati na rendgenskoj snimci, prvi smradovi postaju vidljivi na medu.

CT i MRI. Dostupne su opsežne slikovne tehnike za identifikaciju tofusa, uključujući kompjutoriziranu tomografiju (CT), magnetsku rezonanciju (MRI) i Doppler ultrazvuk.

Vinyatok drugih bolesti

Postoje dvije bolesti koje su po simptomima slične gihtu - pseudogiht i septički artritis. Pseudogiht se često brka s gihtom, a kronični giht može biti povezan s reumatoidnim artritisom.

Pseudogiht. Pseudogiht (također poznat kao kalcijski giht) je teški upalni artritis kod ljudi srednje dobi. Ako u nekim slučajevima simptomi pseudogihta ukazuju na giht, simptomi su jasni:

Naprijed bíl zazvichay vrazhê kíno. Tako često pate ínshi globos, poput ramena, zapešća i rese. Pseudo-giht se može boriti da li je snježni nanos, ako ga želite čuti na suhim snježnim nanosima u prstima, ne zvučite tako. U bolesnika s gihtom simptomi pseudogihta znatno su teži. Pseudogiht je najčešći u jesen, a napadaji gihta su najširi u proljeće.

Najveći rizik od zaraze pseudogihtom uočen je kod starijih pacijenata nakon akutnih bolesti, ozljeda ili kirurških zahvata. Poznato je da su bolesni hipotireoza, dijabetes melitus, giht i osteoartritis. Transplantacija jetre također može smanjiti rizik od bolesti.

Ne postoji dobar mamac za pseudogiht. Tse napreduje bolestan, poput zreshtoy može zruynuvat sglobi. Metode liječenja pseudogihta slične su najtežem gihtu i usmjeravaju ga na ublažavanje boli, kao i smanjenje učestalosti napadaja.

Nesteroidni protuupalni lijekovi (NPZP) učinkoviti su za ublažavanje upale i boli kod pseudogihta. Uz neprijateljske napade, može se uzeti kolhicin. Magnezijev karbonat može pomoći u stvaranju kristala, prote zhorstkí dkladennya može biti suvišan.

Reumatoidni artritis. Reumatoidni artritis može zahvatiti izbočine prstiju i pogoršati jaku upalu i bol, koja je prisutna i kod ljudi, kao da su bolesni od gihta. Starije osobe češće će liječiti kronični giht poput reumatoidnog artritisa. Pravilna dijagnoza može se postaviti samo na temelju povijesti izvješća, laboratorijskih ispitivanja i identifikacije kristala Moskovskog državnog sveučilišta.

Artroza. Giht se često brka s osteoartritisom kod osoba slabe dobi, osobito ako vene zahvaćaju zglobove prstiju kod žena. Prote giht treba posumnjati na manje od te depresije, jer su močvare prstiju znatno veće.

infekcije . Razne infekcije, koje utječu na mrak, mogu uzrokovati simptome koji predviđaju giht. U ovom slučaju važno je postaviti ispravnu dijagnozu za prepoznavanje održive laži. Na primjer, neke gihtne depresije bile su zapletene infekcijom nakon što je zamijenio snijeg. Giht se često miješa s drugim infekcijama koje nisu povezane s kirurškim zahvatima, poput sepse, koja je široko rasprostranjena i potencijalno opasna bakterijska infekcija za život, može uzrokovati upalu otečenosti, zimicu i groznicu. Ozbiljnost vrućice i visok broj leukocita u sinovijalnoj rídini pomažu u dijagnosticiranju septičkih infekcija.

Charcotova noga. Osobe s dijabetesom koje također mogu imati problema sa živčanim završecima u nogama (dijabetička periferna neuropatija) mogu razviti bol u Charcotovom stopalu ili Charcotovom tabanu (neuropatska artropatija). Rani simptomi mogu upućivati ​​na giht, noge natiču i crvene su. Dijagnosticiranje da je vježbanje ove bolesti još važnije, slomljene noge mogu biti deformirane. Četke mogu puknuti i slomiti, oblik nogu se mijenja, postaje nestabilan.

Bursit nožnog prsta. Burzitis velikog prsta - deformacija stopala, zvuči kao prvih pet od pet dugih četkica (metatarzalnih četkica). Često takva manifestacija luta od gihta. Počinje se formirati burzitis velikog prsta stopala, ako veliki prst izlazi iz usta prstiju, kao rezultat toga, glava prve vene je treća oko usta, glavna tkiva su opečena, a bolni napadi doći.

Specifične podvrste

Infektivni artritis

Lajmska bolest, bakterijski artritis, tuberkulozni i gljivični artritis, virusni artritis, osteomijelitis

Postinfekcijski reaktivni artritis

Reiterov sindrom (bolest koju karakterizira artritis i upala u očima i vrećicama), reumatizam, upala crijeva

Reumatizam autoimunih bolesti

Reumatoidni artritis, sistemski vaskulitis, sistemski vermikompost, sklerodermija, Stillova bolest (juvenilni reumatoidni artritis)

Druge bolesti

Kronični karotidni sindrom, hepatitis C, mediteranska groznica, rak, SNID, leukemija, dermatomiozitis, Behcetova bolest, Kawasakijeva bolest, gangrenozni eritem, gangrenozna pioderma, psorijatični artritis

Likovanje gihta

Gostrí napadi gihta i njezino dovgostrokove lukuvannya zahtijevat će različite pristupe. Likuvannya pjeva poligay na prepoznata lica. Postoje i posebni postupci za promjenu simptoma povezanih s gihtom, uključujući nefropatiju, sehoičnu kiselinu i nirk-stone bolest.

Bogati pacijenti ne trebaju lajkove. U razdoblju između napada gihta, pacijentima se preporučuje korištenje proizvoda s visokim sadržajem purina i promicanje zdrave vag. Pacijenti su također krivi za transcendentalno liječenje alkohola i promjenu krivnje za stres.

Lica za neprijateljske napade gihta usmjerena na ublažavanje boli i promjenu upaljene. Smrad se može ranije prepoznati kao jakomog.

Ljekoviti pripravci koji djeluju učinkovito u liječenju gihta

- Nesteroidni antiseptici (NPZZ). Potushnye oblici nesteroidnih protuupalnih lijekova (NPZP) propisuju se za akutne napade mladim, zdravim pacijentima bez ozbiljnih zdravstvenih problema, niroka, jetrenih i srčanih problema.
Dostupno je mnogo NSAID-ova. Sljedeći lijekovi i NSAIL dostupni su bez recepta:

Niska doza ibuprofena (Motrin IB, Advil, Nuprin);
- naproksen (Aleve);
- ketoprofen (Actron, Orudis KT);
- ibuprofen (Motrin);
- naproksen (Naprosyn, Anaprox);
- Flurbiprofen (Ansaid);
- diklofenak (Voltaren);
- Tolmetin (Tolectin);
- ketoprofen (Orudis, Oruvail);
- Deksibuprofen (Seractil).

Indometacin (Indocin), u pravilu, jedan je od glavnih lijekova, koji se smatra prioritetom pacijenta, ali ne i posebnim priznanjem liječnika. Poziv za 2-7 dana visokih doza indometacina, dovoljnih za ublažavanje napada gihta. Prva doza indometacina počinje djelovati protiv boli i upale 24 godine.
Ibuprofen, naproksen, sulindak ili drugi nesteroidni protuupalni lijekovi dobra su alternativa, posebno za starije pacijente, jer mogu biti povezani s nuspojavama pri uzimanju indometacina.

- Kortikosteroidi. Kortikosteroidi mogu biti bolesni pacijenti, ako ne podnose nesteroidne protuupalne bolesti, smrad može biti posebno otrcan za osobe slabe dobi. Ín'êktsíí̈ u slučaju ozeblina, oni će pružiti učinkovitu pomoć bogatim pacijentima, ali ne na isti način za pacijente, kao da postoji papalina bolesti. Bolesnicima koji ne mogu uzimati nesteroidne protuupalne lijekove ili kolhicin, te ako se giht može pojaviti na više ili manje jednom mjestu, propisuju se steroidi. Također, u slučaju netolerancije ili kontraindikacija na nesteroidne protuupalne lijekove, može biti indiciran glukokortikoid ili kortikotropin. Kortikosteroidi uključuju triamcinolon i prednizolon.

- Kolhicin. Kolhicin već dugo pobjeđuje napade gihta, a FDA (Colcyrs) ga je nedavno pohvalila. Tse vysokoefektivny zasíb za liječenje napada gihta. Međutim, uzimanje ovog lijeka može dovesti do neprihvatljivih, a ponekad i ozbiljnih nuspojava. Od nuspojava, dolazi do poremećaja stolice, povraćanja i proljeva. U tom slučaju potrebno je smanjiti dozu lijeka i postepeno je povećavati do maksimalne ukupne doze sve dok se ne pojavi napadaj gihta (u suprotnom promijenite dozu ako želite, dokovi neće proći kroz poremećaj odvod).
Kolhicin ne može prevladati tegobe ljeti, kao ni kod oštećenog niroka, jetre ili koštane srži. Vín se može dodati plodnosti i nije kriv za pobjedu tijekom sata vaginacije. Svaki će pacijent zahtijevati temeljitu dijagnozu prije uzimanja kolhicina.
Antibiotik eritromicin ili H2 blokatori poput famotidina (Pepcid AC), cimetidina (Tagamet) ili ranitidina (Zantac) mogu smanjiti duktalno-crijevne nuspojave kolhicina.
Međutim, upamtite da predoziranje kolhicinom može biti nesigurno, uzrokujući početak smrti. Lijek također može iritirati krvne ugruške, što kod nekih ljudi može dovesti do ozljeda živaca i sluznice. Veliku važnost ima kontrola toksičnosti lijeka.

- Urikolični pripravci. Ovi lizači štite nirke od reapsorpcije secinske kiseline i, kasnije, da povećaju izlazak iz sek. Smrad se može izliječiti, ako nirk ne ukloni kiselinu, ovaj problem je u oko 80% slučajeva gihta. Da bi dijagnosticirao ovaj problem, liječnik može provesti analizu odjeljka izvan Zimnitskog. Urikolitici nisu prikladni za bolesnike sa smanjenom funkcijom niroka ili s kroničnim gihtom.

Pacijenti koji mogu osjetiti značajnu bol kada uzimaju urikolitike:

Vík do 60 godina;
- normalan način prehrane;
- zdravo funkcioniranje niroka;
- nema rizika od usvajanja kamenja na nirkahu.

Probenecid (Benemid, Probalan) i sulfinpirazon (Anturane) su standardni urikolitici. Probenecid se uzima dva puta dnevno, a sulfinpirazon dva puta dnevno i povećava se na tri puta dnevno. Pritom doze vina trebale bi biti male i postupno se povećavati. Učinkovit je probenecid u kombinaciji s kolhicinom, ali samo probenecid.

Moguće nuspojave probenecida i sulfinpirazona uključuju visenje na koži, probleme s kanalima, anemiju i kamence u nervi. Kako bi se smanjila kiselost i rizik od kamenaca u nirkahu, pacijenti mogu piti puno vode (idealno vodu, ne kofein).

Korištenje nesteroidnih protuupalnih lijekova, zocrema, aspirina i salicilata, smanjujući učinkovitost urikozuričnih lijekova. Oni mogu komunicirati s bagatmom na druge načine, pacijent je kriv za obov'yazkovo povidomiti medicinsku skrb za upotrebu lijekova, kao što je uzimanje vina.

Dostupan je probenecid u kombinaciji s alopurinolom (još jedna vrsta lijekova koji snižavaju razinu sehoične kiseline) i može biti sličan u nekim slučajevima.

- Alopurinol (Lopurin, Zyloprim). Ovaj lijek najvjerojatnije će se naći u trivijalnom gihtu za bolesnike slabe dobi i tihe, kojima je dijagnosticirana površinska sehoična kiselina. Alopurinol se uzima peroralno jednom dnevno u dozama od 100-600 mg, ovisno o odgovoru bolesnika na liječenje. U prvom slučaju alopurinol može izazvati daljnji napadaj gihta. Stoga u prvih mjesec dana (ili više) terapije bolesnik uzima i nesteroidne protuupalne lijekove ili kolhicin kako bi se smanjila takva mogućnost.

Alopurinol ima pozitivan učinak na razinu kolesterola, tako da može biti učinkovit za bolesnike s koronarnom bolešću.

- febuksostat. Prvi oralni lijek kao novi lijek za kronični giht je febuksostat. Odobrenja FDA u 2009. posebno su relevantna za pacijente koji pate od alergije na alopurinol. Vin je strukturno sličan alopurinolu. Lijek febuksostat je bogato skup za alopurinol.

- Krystexxa (peglotikaza). U proljeće 2010. FDA je odobrila injekciju Krystexxa (pegloticase) IV za liječenje gihta. Indikacije su viroblyayutsya kože dva chi chotiri tizhní i rezervirana za pacijente s teškim kroničnim gihtom. Krystexxa je enzim koji pretvara sic kiselinu u drugu molekulu, kao što se može vidjeti iz odjeljka. Prema nalazima, 25% pacijenata razvije alergijsku reakciju, kako u blažem tako iu težem obliku. Nuspojave mogu uključivati ​​visenje ili sapi, otežano disanje, mučninu i povraćanje, zatvor, bol u prsima, crvenilo i oticanje stražnjice, oticanje usana ili jezika, promjenu krvavog poroka ili anafilaktički šok. Injekcija nije ispitana u bolesnika sa zatajenjem srca.

- Druga lica. Ljudi s gihtom imaju visok rizik od visokog krvnog tlaka. Deyakí pripravci, koji su pobjednici u liječenju hipertenzije, poput tiazidnih diuretika, mogu smanjiti rizik od pojave napada gihta. Novosti kao što su losartan (antagonist receptora angiotenzina II) i amlodipin (blokator kalcijevih kanala) mogu biti korisni i kod visokog krvnog tlaka i kod simptoma gihta.

Kirurško liječenje gihta

Veliki tofusi, yakí ínfíkovaní chi zavazhayut ruhu suglobív, mayut ali vydalíní írurgichíchích put. Zbog prisutnosti infekcija u tijelu, postupak je povezan s velikim rizikom od komplikacija. U jednoj nedavnoj studiji, stručnjaci su priznali da profilaktičke intervencije, kao što je uporaba alopurinola, mogu smanjiti potrebu za kirurškim zahvatom. Ponekad je potrebno zamijeniti driftwood.

Vídpochinok da zakhist pogođenog snježnog nanosa s gumom također može uzeti inspiraciju. Utvrđeno je da je infuzija leda i topline korisna za ublažavanje simptoma gihta.

Prevencija pojave boli s gihtom

Nakon jakog napadaja, neki pacijenti ostaju uskraćeni za skupinu bolesnika s manje boli, koja se može manifestirati u satu između kritičnog razdoblja na dulje vrijeme. Pred takvim pacijentima leže ljudi s nirkom i zatajenjem srca, jer uzimaju diuretike. Tijekom tog razdoblja, kako biste spriječili ponovnu pojavu boli, možete koristiti male doze kolhicina ili nesteroidne protuupalne lijekove. Smrad treba uzimati u niskim dozama 1-2 mjeseca nakon bolnih simptoma, ili dulje vrijeme u tegobama, na primjer, probali su dijelove napadaja.

Lica snižavanja razine sehoične kiseline. Pacijentima se mogu preporučiti lizanja koja pomažu u smanjenju razine sehoične kiseline u krvi te ujedno sprječavaju napadaje gihta i druga stanja. Odluka o tim pobjedničkim ljudima ni u jednom trenutku nije jasna. Deyakí likarí ne propisuju ih, yakscho hiperurikemija ê lako ili dok pacijent ne mav dva napada gihta. Drugi ih propisuju odmah nakon pojave boli.

Liječenje hiperurikemije, budući da ne otkriva uobičajene simptome, nije preporučljivo. Asimptomatska hiperurikemija često ne uzrokuje druge zdravstvene probleme kao giht. Osim toga, takvi su pripravci skupi i nose rizike. Međutim, u nekim sredinama liječenje može biti istinito, na primjer, kod pacijenata s čak višom razinom sehoične kiseline, a uzimanje lijekova može pomoći u prevladavanju problema s lijekovima.

Na samom početku, liječnici preporučuju pacijentima s parcijalnim napadima gihta da provedu analizu odjeljka prema Zimnitskom. Dakle, prije klipa, uzet ću jedan od tsikh likarskih zasobív svi frontalni domaćini napada su zbog veće kontrole, a snijeg nije zbog upale. Deyakí likarí vvazhayut za bolje zachekati i rozpochati likuvannya oko mjesec dana nakon pojave boli.

Promjena u načinu života s gihtom

Be-yak diyalníst, zbog velikih vitrata energije u tijelu, zbíshuê metabolizam purina, scho priyaê moldovan sichovoí̈ kiselina. Jedinstvena za stres i zdrava podrška važna je za sprječavanje pojave gihta.

Radi dijete. Blaženstvo u prehrani ne igra veliku ulogu u borbi protiv bolesti. Tim nije manji, ljudi, kao mali napadaj gihta može obilježiti isti učinak nakon promjene u korištenju proizvoda, bogatih purinom.
U tom satu, kao što su meso i deyaki, vidite plodove mora i mekušce, zapravo možete piti pojavu visoke razine purina u krvi, pokazalo se da ne uzrokuju svi proizvodi, bogati purinom, giht.

Mliječni proizvodi mogu pomoći u liječenju gihta, posebno oni s niskim udjelom masnoće (masni jogurt i nemasno mlijeko). Istraživači su pokazali da dnevni unos 500 mg vitamina C značajno smanjuje razinu secinske kiseline. Vcheni vvchayut, chi vitamin C može biti pobjednički za zabobígannya ili uzvišeni giht.

Proizvodi, ugradnja nekih tragova prostorije ili unikata:

Stvorenja (jetra, nirki);
- chervone m'yaso (jalovičina, svinjetina i janjetina);
- mesni ekstrakti (juha, juha i pídlivi);
- plodovi mora (inćuni, sardine, sjedeći, kavijar od rebra, konzervirana tuna, škampi, jastog, češljevi i dagnje);
- drízhdzhí (pivo i pekarski proizvodi);

Podrška za zdravu vagu. Izrada programa za liječenje pluća može biti još učinkovitiji način za smanjenje razine sehoične kiseline u bolesnika s epigastričnim vaskulitisom.

Rídini ta alkohol . Pijenje velike količine vode i drugih bezalkoholnih pića za uklanjanje secinske kiseline iz tijela.

Sljedeća posebnost je velika količina alkohola, koji se koristi za upravljanje metabolizmom purina i sehoične kiseline. Alkohol može smanjiti proizvodnju sicikatne kiseline. Jedinstveno pijenje, posebno uvođenje piva i drugih alkoholnih pića.
Fruktoza, uključujući sok i voćne sokove, može smanjiti rizik od gihta kod ljudi i žena.

Lica. Likuvannya ínshih bolestan za pomoć likív može podići ríven sechovoí̈ kiseline. Na primjer, oni koji koriste sehogene lijekove i odgovarajuću dozu aspirina mogu povećati razinu sehoične kiseline.

Ushkodzhennya suglobiv. Za osobe s gihtom, sljedeća stvar koju treba učiniti je ozlijediti ih, jer ih može ozlijediti snijeg, na primjer, nositi čvrsto.

Zapobígannya napad píd sat je skuplji. Skuplji će značajno smanjiti rizik od napada gihta. Prije svega, pacijenti su krivi, razgovarajte o preventivnim mjerama, javite se svom liječniku. Lijek se može pripisati prednizonu, koji se može uzeti kao prvi znak napada gihta. Uglavnom, uzročno sindrom boli.

Komplikacija gihta

Ispravno je veličati giht, rijetko postaje dugotrajna prijetnja zdravlju, čak i ako je uzrok kratkotrajnih bolova i potaknuti praksu. Kod gihta u tijelu mogu se uočiti sljedeće komplikacije:

- Sve više invaliditeta. Zbog prisutnosti požude, giht se može razviti i doći do kroničnog stanja. Zastoj kod gihta može nagrizati hrskavicu i kosti, što dovodi do nepovratnih deformacija bljuzgavice i oštećenja. Rezultati studije, objavljene 2006. godine, pokazuju da je kod dvije trećine oboljelih od gihta napadi ozbiljniji. Prema procjenama, 75% bolesnih pacijenata reklo je da je raptoví zagostrennya dovela do poteškoća u hodanju.

Tofusi. Iako se giht ne raduje, tofusi mogu narasti do veličine golf loptica, što poput reumatoidnog artritisa dovodi do razaranja kostiju i hrskavice u močvarama. Kako se tofusi talože na grebenu, smrad može dovesti do ozbiljnih ušiju. U ekstremnim slučajevima, razvoj tofusa dovodi do potpune invalidnosti.

- Kamenje u nirkahu. Kamenje u nirkahu se sumnja u 10 - 40% bolesnika s gihtom, smrad se može riješiti bilo kojeg sata nakon razvoja hiperurikemije. Bez obzira na to što se kamenje, u pravilu, formira od sehoične kiseline, smrad se također može miješati s drugim materijalima.

- Nefrolitijaza. Približno 25% bolesnika s kroničnom hiperurikemijom razvija progresivnu bolest, koja ponekad završava nedostatkom nirka. Međutim, treba napomenuti da su mnogi stručnjaci zabrinuti da je malo vjerojatno da je kronična hiperurikemija uzrok bolesti niroka. U većini slučajeva bolesti nirok ima visoku koncentraciju sehoične kiseline.

- Bol u srcu. Giht se često razvija kod osoba s visokim krvnim tlakom, ishemijskom bolešću srca i zatajenjem srca. Hiperurikemija je zapravo nosila čak i veći rizik od smrti kod bolesti srca. Studije su također otkrile vezu između gihta i metaboličkog sindroma – niza problema kao što su abdominalna pretilost, visoki krvni tlak, visoke razine triglicerida i niske razine kolesterola. Ovaj sindrom povećava oboljevanje osobe od bolesti srca i dijabetesa.

Prema nekim dokazima, hiperurikemija može biti posljedica bolesti srca, ali nema dovoljno podataka koji bi potvrdili takvu povezanost.

- Druge bolesti, povezane s gihtom. Uz trivalni giht mogu se razviti i sljedeće bolesti:

katarakta
- Sindrom suhog oka
- Kondenzacija u nogama (u pojedinačnim padom, kristali sehoične kiseline nakupljaju se u nogama).

Ovu bolest pripisuju hiperurikemiji lisnih uši - patološkom porastu koncentracije secinske kiseline u tijelu. Kristali urata nakupljaju se u čvorićima i drugim organima. Smrad može dražiti zahvaćeno tkivo i potaknuti razvoj kronične upale, kao posljedicu nekog rasta i pojave gihtnih kvržica. Tofusi zvuk na prstima, stopalima, koljenima, desno - na laktovima i ispred. p align="justify"> Iste karakteristične izbočine često se pojavljuju i na drugim područjima - na rubu vanjskog uha, te u drugim tkivima grebena, srca, nogu i drugih unutarnjih organa. Sami tofusi su bezbolni. Međutim, s akutnim curenjem gihta, pacijenti imaju veću vjerojatnost da će doživjeti upalu suvišnih tkiva, na primjer, tetive ili burze.

Uzrok viniknennya bolesti

Ključni čimbenik u razvoju gihta je patološko stanje, što dovodi do povećanja razine sehoične kiseline u krvi. Otprilike 10% slučajeva je pogođeno recesijom koja je podlegla uništavanju prirodne izmjene purina, kao rezultat sinteze urata. Takav giht naziva se idiopatski. Inshi 90% slučajeva bolesti je zbog poremećenog izlučivanja sehoične kiseline i zbog drugih uzroka. Moguće je da postoji višak verbalne fluktuacije, koju organizam ne shvaća. Također, nakupljanje velike količine sehoične kiseline mogu uzrokovati oštećeni roboti.

Rizična skupina za ovu bolest uključuje osobe s hipertenzijom, raznim bolestima, hiperlipidemijom, pretilošću, dijabetes melitusom i patologijama mineralnog metabolizma. Uz ovo povećanje, koncentracija secinske kiseline u tijelu nije jedina stvar koja uzrokuje giht. Ako imate simptome bolesti, zvučite ispred hiperurikemije i čimbenika koji izazivaju proces paljenja, na primjer:

  • trovanje alkoholnim pićima, osobito pivom;
  • život u velikoj zdjeli crvenog mesa i rebarca;
  • preokret i ozljede suglobusa s intenzivnim hodanjem i udarcima;
  • trivaliy s upotrebom sechogina i drugih ljekovitih pripravaka;
  • nizak način života, duboka dob (55 i više godina) i drugi.

Klasifikacija bolesti

Giht se razvija na različite načine, ovisno o poboljšanju uzroka i prirodi curenja. Može biti primarna, pod utjecajem genetskih čimbenika, ili sekundarna, koja se okrivljuje za kasnije bolesti vanjskih uzroka, budući da je izazvala poremećaj u izlučivanju sehoične kiseline.

U 80% slučajeva giht se može manifestirati klasično. U praksi, u praksi, često su česti atipični oblici bolesti: pseudophlegmonous, asthenic, reumatoidni, periarthritic i drugi tipovi.

Gihtični artritis se prema širini dijeli na dvije vrste:

  • Monoartikularno- Porazka ohoplue manje od jednog swaga. Tip Tsey karakterističan je za pacijente srednje dobi s primarnom manifestacijom bolesti. Približno u 60% slučajeva, artritični čvor je lokaliziran na krznu nožnog palca. Rídshe tofusi i ínshi simptomi bolesti nalaze se na koljenima i kostima.
  • Poliartikularni- Porazka se širi za dva i više snježnih nanosa. Okrivite ljude za slabu dob ili za kroničnu bolest. S prvom manifestacijom bolesti zaraženo je manje od 10-20% slučajeva. Poliartikularni oblik se širi na stopala, ruke, zapešća, pluća i homilkovostop.

Faze razvoja gihta

Gihtni artritis može biti bolestan, jer neizbježno napreduje zbog prisutnosti predoziranja i povremeno se razboli. Prirodni razvoj bolesti može biti u 4 faze:

  • Asimptomatska hiperurikemija. U ovoj fazi osoba nema uobičajene simptome razvoja gihta. Međutim, u krvi postoji tendencija porasta sehoične kiseline. Specifično liječenje gihta u ovoj fazi se ne provodi. Starost od prve faze porasta sehoične kiseline do bolesti može trajati do 30 godina. Osim toga, hiperurikemija se ne smije proizvesti prije pojave gihta.
  • Neprijateljski gihtični artritis. U ovoj fazi nakupljanje kristala sehoične kiseline u ilovači postaje kritično. Kao rezultat toga, taj jaki udarac je kriv. Također može biti znak opijenosti tijela i pojave febrilne groznice. Neprijateljski napad gihta zvuči kao kriv noću, nakon ulijevanja u tijelo provokativnih čimbenika i može se provoditi dugo vremena.
  • Međukritično razdoblje. U ovoj fazi bolest se razvija asimptomatski. Suglob je normalna fluktuacija, osoba nije turbulentna više ili manje neprihvatljiva. Uz ovu sol, sehoična kiselina nastavlja se nakupljati u tkivima. Početak giht giht može biti za nekoliko mjeseci i navit rokiv. Međutim, joga se može eliminirati kontroliranjem razine sehoične kiseline u tijelu za pomoć u dijeti ili uživanju.
  • Kronični gihtični artritis. Ova faza je zbog razlike u sadržaju vode u prednjim fazama odgovarajuće obrade i kontrole nad razinom sehoične kiseline. Bolest napreduje, daedali su neprijateljski raspoloženiji, a rađaju se sich mikhur, nirkovi i drugi unutarnji organi. Tofusi rastu, nakon čega se mogu okriviti hrskavica i ligamenti, kosti se deformiraju i uzrokuju potpuni kolaps kuglica.

Prolazak tijeka liječenja i praćenje preporuka liječnika u međukritičnom razdoblju omogućuje kratkotrajnost stanja bolesti ili gašenje. U drugim slučajevima, giht je popraćen višestrukim napadima koji se javljaju u kratkim intervalima i popraćeni su jakim bolnim osjećajima.

Simptomi bolesti

U ranoj fazi, razvoj gihta dijagnosticira se još rjeđe, pacijentovi zubi pokazuju znakove bolesti tijekom dana, očito, dovode do imenovanja liječnika. Jedini znak koji može ukazivati ​​na razvoj bolesti je nirkova kolka - simptom sechokam'yanoy bolesti, koji često prethodi gihtnom artritisu.

Simptomi bolesti pojavljuju se tijekom razdoblja zagušenja:

  • jaka oteklina zahvaćenog snježnog nanosa;
  • vrući, svjetlucavi crveni škir nad sredinom vatre;
  • pomírny lokalni bíl z polennyam u vechirníy i rani sat;
  • trošnost ilovače je močvarna;
  • pogoršana samosvijest (groznica, smanjen apetit, slabost, mršavost).

Za vrijeme trajanja slavlja, vruća faza će proći samostalno nekoliko dana u mjesecu. Kod nekih bolesti prelazi u kronični oblik, ako su simptomi slabiji, au snijegu se stvaraju čvrsti čvorovi.

Giht je kronična i raširena bolest, kod koje dolazi do poremećaja izmjene sehoične kiseline, što se očituje prisustvom kristala natrijeve kiseline u tkivima. Giht, čiji se simptomi u ovoj pozadini pojavljuju kao akutni rekurentni artritis, posebno utječe na grebene i močvare, stopalo (palac) je najčešće pogođeno.

Zagalni opis

Giht je ne samo raširenija bolest, već jedna od najstarijih bolesti opisanih u medicini. Tako je, na primjer, čak i Hipokrat označavao nju kao neprijateljski bíl u podnožju ("píd" - "noga" na prečki s grčkog, "agra" na prečki označava "zamku"). Ono što je vrijedno pažnje, šire širenje bolesti ranije je viđeno ništa drugačije od "bolest kraljica" s jednosatnim tretmanom značajnijoj ulozi - "kralju bolesti". Štoviše, a s druge strane, sve do sada nije prestala posebnost oboljelih ljudi, čak je i giht izgledao kao bolest aristokrata, koja je jela bolest i protjerivanje kao znak genijalnosti.

Ne bez razloga, a možda i radi konkretizacije, istražiti podatke o oboljelima od gihta Aleksandru Velikom i Leonardu da Vinciju, predstavnicima obitelji Medici, Darwinu, Newtonu... makar i neka vrsta zvijezde, podatak jednoj činjenici koja je već danas aktualna: koliko god da si bolestan, danas je to “do kože dostupno”. Iz istog razloga, izvještavamo o simptomima gihta i onim značajkama, koje su vrlo relevantne za bolest.

Na temelju epidemioloških podataka iz SAD-a i Europe, giht je u preostalih nekoliko godina dijagnosticiran u približno 2% populacije (za odrasle). Učestalost gihta kod osoba u dobi od 55-65 godina trenutno je blizu 4,3 do 6%. Tako se pokazuje napredovanje bolesti. Na primjer, u Finskoj se broj registriranih slučajeva napada gihta povećao 10 puta u jednakim intervalima s očito malim satnim intervalima, koji su provedeni na temelju izračuna. FRN također napreduje kod bolesti gihta - ovdje je narastao 20 puta u vrlo kratkom vremenskom razdoblju.

Pritom je važno istaknuti one koje, prema širini bolesti koju smo sagledali, nisu ispravne, a razlog ove zagal perebačuvane je nepravovremena (živa) dijagnostika. Giht, kao dijagnoza, vraća se nakon 4,8 sati od trenutka opravdanja u prvom napadu bolesnog. Također, postoje podaci o onima koji su u okviru prvog uzroka bolesti dijagnosticirani samo u 7% bolesnika od njih.

Ako pogledate osobitosti širine gihta, možete vidjeti da je najrelevantniji za najrazličitije zemlje, što je usko povezano s uvođenjem proizvoda bogatih purinima (ce riba, meso toshcho), kao i razne vrste alkohola. Takve podatke potvrđuju suprotni pokloni, primjerice, koji su pali na razdoblje Drugog svjetskog rata, pod satom značajnog svijeta, ubrzali su oporavak, primjerice, istog mesa.

Ono što je najvažnije, giht je bolest koja pogađa ljude (ako želite za žene, očito je i ova bolest relevantnija). Krivnja za prvi napadaj gihta može se navesti u svakom slučaju, iako se bolje može procijeniti da je najveća "ekspanzija" stoljeća za krivnju za giht nakon četrdeset godina. Promatrajući sat vremena za ostale godine, došlo je do izrazitog porasta incidencije bolesti u dobnoj skupini pacijenata od 20 do 30 godina. Giht kod žena, u pravilu, uzima svoj klip u menopauzi.

Ističemo da postoje neke osobitosti u normalnom stanju izmjene sehoične kiseline. U našem organizmu sehoična kiselina djeluje kao krajnji produkt, otopine kao rezultat cijepanja purina. Normalno, sehoična kiselina u tijelu je u rasponu od 1000 mg, s kojom je stopa obnove takvih rezervi za proizvodnju oko 650 mg. Drugim riječima, koristimo 650 mg secinske kiseline svaki dan uz jednosatnu dopunu u ovoj količini. Vrakhovuchi činjenica da se vid sechovoy kiseline iz tijela smatra rahunok nirokom, potrebno je znati klirens kisele kiseline. U ovom slučaju, klirens ovisi o volumenu krvi, čije pročišćavanje može biti zdijsnene nirkami u nadsvjetskoj količini sehoične kiseline u smislu sata na 1 sat. Normalni pokazatelji klirensa pokazuju brojku od 9 ml.

Kao izvor prosvjetljenja u tijelu sihovoj kiseline pojavljuju se purinske vrećice, koje bi trebale doći iz našeg života, sihovoj kiselina se također apsorbira u procesima izmjene između nukleotida u tijelu.

U normalnom stanju, procesi, u kojima se opaža sinteza sehoične kiseline (kao što je i njezino viđenje), prelaze u neuravnoteženo stanje, ako se poremećaj tih procesa može uzrokovati povećanjem prisutnosti sehoične kiseline u krv, koja ukazuje na takvo stanje. Na temelju toga može se utvrditi da se uzroci hiperurikemije mogu svesti na pojavu stvarnih čimbenika: povećanje razine koncentracije zvučne kiseline, smanjenje razine njezine u prisutnosti septikemije, kao i kao smanjenje ova dva faktora.

Povećati koncentraciju sehoične kiseline, izazvati supra-svjetsku redukciju produkata s purinom, kao i povećanje endogene geneze purina, povećanje procesa katabolizma nukleotida i smanjenje resorpcijskih mehanizama.

Osobitosti oboljevanja

Razvoj oštrog napada gihta zvuči, zvuči i anatomija bugatorne perzistentne hiperurikemije. Krivnja za napad pojavljuje se zbog provokativnih čimbenika joge, kroz yaki, nasampered, uništava se izlučivanje (da se vidi) sehoične kiseline. Prije takve slike svladavanja bolesti najčešće se izaziva trivalno gladovanje, a nemir ulijeva alkoholom.

Istražujući tajne alkohola u nedokučivim okolnostima, može se vidjeti da se procesi koji su u takvoj situaciji relevantni za tijelo dovode do nove koncentracije secinske kiseline, koja se apsorbira u okviru normalnog metabolizma alkohola. Pa, do beznačajne gladi, izaziva povećanje koncentracije ketonskih kiselina u tijelu. Svrha govora je promijeniti normalno lučenje sehoične kiseline kanalima, što svojom snagom dovodi do naglog porasta koncentracije u krvi.

Također je moguće izazvati neprijateljski napad gihta uzimanjem lijekova ili traumom, na lisnim ušima, infuzija nekih promjena dovest će do normalnog procesa davanja nirka sehoične kiseline. Krím tsgogo, nazvati prije napada možete i što je važno fizičku ambiciju, koja dolazi kroz porast svjetla u ovom razdoblju mliječne kiseline. Punjena purinima í̈zha (kao í̈zha, zasićena mastima), kako su autorova djela važna, manje su važna za razvoj napada, ali, međutim, ne šire se na osíb, slaba do hiperurikemije - imaju takav í̈zha može postati uzrok razvoja teškog napada gihta.

Možemo vidjeti glavne razloge koji izazivaju razvoj gihta:

  • Implantacija sljedećih lijekova: ciklosporin, aspirin (uzimaju se u malim dozama, u rasponu od 1 g u rastezljivoj dobi), sechoginn.
  • Bolest će postati istog tipa, koji djeluje kao osjetljiv čimbenik prije razvoja gihta (pretilost, dijabetes melitus, trovanje krvi, IXC (ishemijska bolest srca), trovanje izazvano olovom, psorijaza, metabolički sindrom, nedostatak nirka (transplantacija). ), organív ín.). Prije gihta giht može biti uzrokovan pleuralnim izljevom, na primjer, uvođenjem kontrastnog govora (što je važno pri provođenju rendgenskih studija), kirurškim umetanjem drugog tipa, traumom.
  • Znam, međutim, porast rizika od gihta kod ljudi s gihtom, kao što je u velikim količinama hrana bogata purinima (plodovi mora, gazirana pića, alkohol, meso (masne vrste) i drugo.).

Giht: simptomi

Napadaj akutnog artritisa glavni je i prvi znak gihta. Razvija se u zanesenom rangu, a zdrav ću postati ako postanem zdrav, što, ujedno, može promijeniti pjesmu prodromalnog izgleda. Smrad se može osjetiti 1-2 dana prije samog napadaja, manifestirajući se u obliku jakih neprihvatljivih simptoma, koji se pripisuju dimu, nervoza i opća tegoba, groznica, nesanica, područje dispepsije, nelagoda, upozorenje na ranu pojavu, težina i u.) i zimice. Neprijateljski napad gihta uglavnom se okrivljuje kroz poremećaj režima prehrane, koji može prekinuti majka, a posebno, budući da je to zbog životnih uvjeta ježa, na isti način, kao što smo vidjeli prije, , m'yasní supi i ínshí stravi). Kriminal prijenosa sličnih proizvoda također izaziva napad zla kod alkoholnih pića.

U nekim slučajevima, kao provokativni čimbenici, mogu se pojaviti ne samo ozljede koje smo prethodno identificirali, već i mikrotraume, koje mogu utjecati na nositelja uske otekline, otežavajuće hodanje. Dodatak može biti pokazatelj živčanog i fizičkog stresa, koji prenose pacijenti s zaraznim bolestima i drugim.

Ravnodušni smo prema kliničkoj slici teškog napada gihta. U klasičnoj varijanti to se može nazvati karakterističnom značajkom. Polyagaet neće raditi u činjenici da su pacijenti oduševljeno okrivljeni za oštre bolne senzacije, koje su važnije u području metatarzofalangealnog nodula, koji se okrivljuje za noćno vrijeme. Oteklina je izražena, koža postaje svijetlo-crvena, a zatim na ovoj galusi dolazi do ljuštenja. Značajni simptomi napada gihta brzo se povećavaju, maksimalna težina se uočava nekoliko godina nakon opravdanja, praćena zimicom i lihomanijom, s takvom temperaturom u takvim depresijama može doseći 40 stupnjeva. U krvi tijekom tog razdoblja, leukocitoza se može dijagnosticirati jednosatnim porastom SHOE.

Oni također pokazuju znakove boli, a štoviše, mogu biti jači kada su zatvoreni u slučaju oštećenog automobila s tepihom. Osobitosti pacijenta učinit će da se osjećate apsolutno nepovredivim za bolest pacijenta. Nakon otprilike 6-7 dana sljedeći znakovi žarenja počinju jenjavati, ali nakon 5-10 dana bolesti mogu doći do njihove pune pojave. Í temperatura, a indikacije SHOE se pretvaraju u normalne indikacije, oživljavaju i funkcioniraju zahvaćenu močvaru. Svejedno, kako bi se osiguralo zdravlje pacijenta, prote nadal, bit će ponovljeni napadi trivaliteta unutar različitih satnih intervala, što je popraćeno gutanjem sve više i više rojeva kíntsívok (i níg, í ruke).

Slika napada gihta, zahalom, je tradicionalna, iako je klinički oprezan u pogledu značajki prvog napada gihta, moguće ga je popraviti u određenom satu. Dakle, artritis može biti srednjeg opsega u netipičnom području, na primjer, u slučaju oštećenja koljena, laktova ili drugih zglobova ruku. Artritis se može dijagnosticirati prirodom curenja joga, manifestirajući se u obliku akutnog ili akutnog poliartritisa.

Ê deyakí daní schodo vyvchennya giht. Jak je smrad kod onoga tko će na temelju zaštite od bolesti, u okviru klasične slike, pokazati napad gihta, otkrilo se da je debi bolesti od zračenja do novog nožnog palca. manji je u 60% napada. Ako je izgubljeno 40% napadaja, tada se govori o atipičnoj lokalizaciji, kada palac nije zahvaćen, inače prevladavanje napadaja teče slično tipu prevladavanja poliartritisa. Slična upozorenja omogućila su deaku da vidi klasifikaciju ovih oblika, u kojima se očituje prvi napadaj gihta:

  • oblik sličan reumatoidnom - protyagu napad karakterizira vlažna trivalnost, proces je lokaliziran u okviru zglobova, srednjih zglobova ili velikih zglobova (u 1.-2.);
  • pseudoflegmonski oblik - Yak Monoartritis se očituje, neprijateljsko obilje Velikog Sugloba, sorele pojave udarenih nuklearnih abstracija (gyrevonnnya) Shkíri koji je nobed, gurajući tumačenje snage, vigel, vihumin, vihumin, vihumi, viracinity, viracinity, vigel.
  • poliartritis, ono što može biti slično alergijskom ili reumatskom obliku joge, s karakteristično hirovitim oblikom razvoja;
  • pídgostra obrazac, karakteriziran je tipičnim nazubljenjima na granicama područja velikog prsta, ali s nekim beznačajnim manjim manifestacijama;
  • astenični oblik, shkira, koji je karakteriziran prosječnim stupnjem boli u globulama, bez oteklina, u nekim depresijama postaje blago hiperemičan (pocrnjen);
  • periartritični oblik, u slučaju takvog procesa, lokaliziran je u burzama i tetivama, truli u području netaknutih (neozračenih procesa, neushkodzhenih) suglobiv.

U slučaju intenziteta i neozbiljnosti napada, možete vidjeti razdoblje na granicama od 3 deb do 1,5 mjeseca. Akutni moždani udar, kao i produženi moždani udar, u praksi se dijagnosticira u približno 17% slučajeva. Zbog takve varijabilnosti, moći klinike bolesti u vrijeme debija, rana dijagnoza postaje znatno kompliciranija.

Ako postoji trivijalno prekoračenje, tada se klinika bolesti razvija na manifestacijama tri sindroma, koji prenose oštećenje suglobív, stvaranje tofusív, kao i oštećenje unutarnjih organa. Suglobovy sindrom u razdoblju između pauza u bolesti manifestira se u najizraženijem obliku.

U razdoblju prvih nekoliko godina preboljele bolesti (koja se javlja nakon približno 5 godina od trenutka njegovog nastanka) oštećenje se pojavljuje analogno njegovoj varijanti razvoja, koja se odznačava pri gostovanju artrituma, koji intermituje, kada se dogodi potpuni povratni razvoj razvojnih pojava s jednočasnim oporavkom dominantne sumorne funkcije u razdobljima između napadaja.

Novi napad kože popraćen je povećanjem broja izbočina do novog dedalea, što, očito, označava važnost postupne generalizacije procesa za praktično obov'yazykovy yogo prekoračenje potkoljenice stopala (točnije - velikih nožnih prstiju). U najvažnijim slučajevima depresije, gihtični artritis, koji je intermitentan, dijagnosticira se u naborima donjih nabora (u pravilu, kada je zahvaćen, nema više od 20 nabora). Tim, sat vremena, teška pauza u bolesti, ta yogo trivality ukazuje na mogućnost oštećenja močvara i za druge kintsivok, štoviše, moguće je postati i oštećenje grebena (što se, iskreno, rijetko događa u regija). Praktično, u svim slučajevima, bolest zdjelice nije zahvaćena procesom. U sklopu napada oštrog napada, prije procesa, možete biti uhvaćeni u satnom redu bez lica snijega, iako je većina njih pogođena. Grimizno od toga kod pacijenata je ozlijeđena tetiva, što se češće očituje pojavom tetive petice, zahvaćene su i sluzne vrećice.

Na temelju vida trivijalnog prekoračenja bolesti, može se sjetiti da je mali broj kuglica, da su prepoznali oštećenje, a područje lokalizacije procesa - svejedno se mijenja.

Ponovljeni napad gihtnog artritisa može trajati godinu dana, ali, na svoj način, može trajati nekoliko mjeseci i godina. U razdoblju između napada u bolesnika, pogoršanje samopoimanja, skarga tijekom dana. Tim, iz sata u sat, takva razdoblja između napada postaju sve kraća. Paralelno s tim razvija se stabilna vrsta deformacije, ilovača nabubri krutost, što dovodi do razvoja lisnih uši za dodatni urat, koji vibrira impregnaciju (prekrivanje) ilovastih tkiva, a također i zbog vrste razvoja sekundarni osteorozus.

Kroz uratnu infiltraciju ilovastih tkiva sa stalnim fitiljem, reakcija zapaljenja sa strane tkiva, koja će ukloniti ilovaču, dovest će do razvoja tofusnog artritisa u kroničnom obliku curenja, odnosno razvoja uratnih artropatija.

U okviru ovog razdoblja, koje je sada blizu 6 godina od trenutka kada se pojavi prvi napad, bolesti pokazuju stalnu bol zbog izražene obmezhenistyu u močvarama. Relevantno je i bubrenje bubrenja s ranijim znakom deformacije ilovača, u takvim udubljenjima sve je popraćeno značajnim unutarnjim ilovastim bubrenjem. Vipit maê na uvazí píd sama anomalna akumulacija u granicama analizirane regije rodne zemlje, koja se znoji kada je upaljena iz krvnih žila drugih ružmarina. Općenito, hripanje se s vremena na vrijeme smiri, ako je nekako upaljeno kada curi iz susjednih tkiva, nagomilano je u prazno, prisutno u tijelu. Za rahunok zdavlyuvannya navkolishhníh tkaníní í organív vyposhyuyutsya functionsí, im autoritet.

Ako postoji deformacija ilovače, tada se ona razvija kroz destruktivne procese u hrskavici i na površinama ilovače, uključujući infiltraciju dubokih tkiva ilovače (odnosno prodiranje u njih) s uratima, nakon čega nastaju tofusi velikih dimenzija. formiraju se. Tofusi ê dkladayutsya bez posrednika u navkoglobovyh tkaninama kristala sehoične kiseline u izgledu kao alkalni i bezbolni noduli u žutom oku. S takvim prekoračenjem nije moguće uspostaviti ovratnik na koži, koji pokriva tophus, kroz koji je već uspostavljena fistula. Već od početka godine uočava se masi, koji se pogađa za konzistenciju kaše, štoviše, kristali urata ulaze u skladište.

Kod perzijskog crnca destruktivni procesi počinju se razvijati unutar metatarzofalangealnog nabora, nakon čega je već naznačen prijelaz na nabore ruku, koljena i lakatne nabore. Kod kroničnog gihtnog artritisa, napadaji gihta, u pravilu, pojavljuju se često, s većom neznatnošću, ali s manje boli, nižim napadom, što se pripisuje početnom razdoblju bolesti.

U najvažnijoj varijanti, klinička slika se očituje kod bolesnika s artritičnim statusom, kada u razdoblju od blizu desetljeća postoje manifestacije i praktički neprekinuti napadi artritisa, kao da postoji jedan oblak (u u nekim slučajevima provodi se liječnički pregled).

U redoslijedu 80% slučajeva, kao popratnu patologiju, vide takvu bolest kao što je deformirajuća spondiloza (kronična bolest, kada je lezija zahvaćena, greben, grebeni grebena, deformirani su kroz koštano tkivo, koje raste na njihovim površinama).

Kronični giht vam omogućuje da uštedite vrijeme dugo vremena. U slučaju stvarne uratne artropatije s manifestacijom destrukcije čvora u kompleksu s manifestacijom sekundarne artroze kod pacijenata, praksa se koristi ili u privatnoj ili u općoj opsjednutosti.

Poput napadaja, do kraja karakteristične manifestacije, dominantnog gihta, pojavljuju se već imenovani raniji tofusi - oštre i jasno definirane kvrge koje se formiraju na površini shkira. Tofusi se pojavljuju, u pravilu, u razdoblju od 6 godina od trenutka opravdanja kod bolesti prvog napada, prote nije uključen i raniji rok za njihovo usvajanje - u praksi postoje znakovi pljesnivosti u terminima 2-3 godine nakon prvog napada. Nemojte isključiti i opciju njihovih dnevnih sati. Ako je vrijedno rozmírív tsikh utvoren, onda je u nekim vipadki njihovo moguće izjednačiti s ukosnicom, u drugima - s jabukom malih rosemírív. Okremo utvrđeni tofusi mogu biti ljuti jedan po jedan, što dovodi do stvaranja konglomerata, područje njihove koncentracije je važno da dosegnu vanjske školjke i slabine (uglavnom - do laktova, a također i do koljena), do stopala (tradicionalno palac, a također i yata) chi tilna strana stopala). Krym tsgogo, tofusi mogu vinikati u području ruku (pulpa prstiju, suha ilovača), u području tetive strane četke, tetive petice, sinovijalnih vrećica i in.

Znatno vjerojatnije, međutim, nije isključeno iz općeg opisa varijante, zabilježena je pojava tofusa u području prištića, nosnih grebena i bjeloočnice. Karakterizira ih bezbolnost, a za mala proširenja može biti manje od lijeka. U vrijeme tofusa nastaju jazbine, koje zauzvrat mogu postati uzrokom sekundarne infekcije.

Ovisno o osobitostima tofusa (u stanju, njihovoj očitosti, prirodi, snazi), prikazana je težina i starost bolesti, uključujući stvarnu hiperurikemiju. Veliki i mnogi tofusi pojavljuju se, kao na temelju posmrtnih daća, kod bolesnih ljudi, trivijalnost gihta kod njih postaje 6 i više sudbina. Slična je slika u slučaju hiperuricemije (koja prelazi 0,09 g / l), što ukazuje na mogućnost rane vinifikacije tofusa u ovom slučaju (nakon 2-3 godine). Mayzhe uvijek prati uratna artropatija.

Na temelju gore opisanih značajki, mogu se pojaviti pramenovi o onima koji tofusi djeluju kao krajnji rezultat težine i ozbiljnosti struje za unakrsnu kiselinsku razmjenu štete. Klinička slika bolesti koju smo analizirali također ukazuje na mogućnost oštećenja drugih sustava i organa (što ukazuje na takav oblik kao što je visceralni giht).

Kao najupečatljivija manifestacija gihtne nefropatije (sada je poznata kao gihtna nirka), što se tiče udjela bolesnika s gihtom, naznačena je. Razvoj ove patologije formira se u tubulima tofusív i u kuglicama uratnog kamena, za koje se stvara tlo za dalji razvoj intersticijalnog oblika žada s jednosatnim infíkuvanní sechovyh slyakhív. Krym tsgogo udarci priznaju suci tog nirka. Gledano sa strane, moguće je potvrditi da gihtna nefropatija ukazuje na letalitet bolesnika s gihtom na granicama od 25-40%. Najčešći (i u bljesku misli) prateći gihtični nefropatija je bolest nirkovokam'yana. Štoviše, često se događa da se prvi simptomi nirkovokam'yanoí̈ bolesti javljaju prije nego što se pojavi prvi napad gihta, što se objašnjava trivalitetom i asimptomatskom (da bude latentna chi prihovani) zaobilazeći hiperurikemiju. Postoje i druge vrste gihtne nefropatije, poput pijelitisa, intersticijalnog nefritisa ili nefroskleroze, čije se pojave rjeđe viđaju.

Klinička kongestija bolesnika u analiziranoj varijanti bolesti na granicama ranog stadija bolesti najčešće ne pokazuje očiti smrad patologija, što je kod nerksa. Već na nalogu za 30% pacijenata drži ih se u obliku leukociturije, mikrohematurije, proteinurije. KRIM Tsyogo Sudy, Boti Zhakhovani, čitao sam, gurajući Nirkov nedostatak nirkova, Shi je pokazao u budnoj Sichnosti da Vygudi izogypostenuríi (postat ću, ražnjići u drugom. kako popratiti pojavu tophija. U nekim slučajevima, kao pratilac, postoji porast bolesti za arterijsku hipertenziju (drugim riječima, ravnomjerno kretanje tlaka).

Značajno je da je gihtični intersticijski nefritis najčešće karakteriziran trovalentnošću gornjeg lumena, sporijom progresijom i slabijom simptomatologijom te manifestacijom nirk patologije kao rezultat posebnog funkcionalnog praćenja.

Na temelju nedavnih studija utvrđeno je da 42% pacijenata ima popratne patologije kao što su IXC (ishemijska bolest srca), hipertenzivna bolest, kao i cerebralna skleroza. Istodobno, svakodnevne i pouzdane informacije o korelaciji između teškog gihta, stupnja ozbiljnosti hiperurikemije i kardiovaskularnih patologija. Istodobno, stagnacija septičkog stanja, što je relevantno za kardiovaskularni sustav s pretilošću, stupnjem kolesterolemije i težinom kolesterolemije, au ovom slučaju, na temelju čega je moguće otvrdnuti, što je mogući dodatak koji se temelji na činjenici da je razlog tome ulijevanje urativa u zidove broda. Vodnosno nedavno z'pojavio informacije i o onima koji su bolesni s gihtom, moguće je, rizik zatknutis s problemom stavljanja urates izravno u srce.

Što se tiče govora, okrećući se jednom od čimbenika prekomjerne izloženosti, pa i samoj pretilosti, znakovito je da su joga i giht praktički smrtonosna činjenica. Dakle, blizu 70% bolesti s dijagnozom gihta pati od pretilosti.

Dijagnoza

U dijagnosticiranju gihta koriste se sljedeće metode:

  • biokemijska analiza krvi (indicirano je povećanje razine sehoične kiseline; za mjerenje količine kreatinina u skladištu krvi, naznačena je relevantnost nedostatka nirka);
  • rentgenografija (postoje stvarne promjene u subarahnoji u okviru pregleda kroničnog oblika gihtnog artritisa);
  • inokulacija sinovijalnih rídini, uzetih iz mulja, koja je prepoznala lezije na temu dnevnog bakterijskog florita i prisutnosti kristala sehoične kiseline;
  • Ultrazvuk (u prošlosti su se nirkovi uvijali prema vidljivosti nekih kamenaca).

Proslava

Značajnu ulogu u nutricionističkom liječenju gihta pridaje nam se pred liječenjem bolesnika s dijetom. Važno je zadržati ribu i mesne proizvode, kiseljak, mahunarke, cvjetaču, kawi, čokoladu, maline, smokve, čaj, špinat, kiseljak, mahunarke. Ne možete se naviknuti na alkohol, pogotovo na pivo i vino.

Volumen spremljenog dana u danu treba povećati na dvije litre u različito doba dana, kontraindikacija od prve vožnje. Kao opciju, možete vidjeti sokove i kranski sok, mineralne bazene vode. Također se preporučuje korak po korak doći do normalizacije vag (u slučaju masnog zokrema), za što je moguće smanjiti razinu sehoične kiseline u krvi.

Ako postoji potreba za medicinskim liječenjem, tada će ova meta dovesti do promjene boli, koja se okrivljuje za napade, kao i korištenje rane, koja je povezana s razmjenom purina.

U slučaju oštrog napada, preporuča se mir, posebno treba koristiti napadnutu kintsivku. Prestanite brinuti o trenutnoj situaciji, možete staviti led na bolesti ilovače, mijenjajući jogu, nakon što se napad smiri, s oblogom, koji zigrívaê. U napadu su protuupalni nesteroidni lijekovi (NPZP), određeni lijek, kako i kada dozirati, učestalost liječenja i trajanje propisuje liječnik.

Postizanje stabilnog smanjenja indikacija sehoične kiseline, za koje je pogoršano napredovanje gihta, može se postići različitim pripravcima protiv gihta (uralit, alopurinol, itd.). Zastosovuvati ih je potrebno dugo vremena (tobto sudbinom). Ponovno ću uzeti lijek, ali to će odlučiti liječnik na temelju individualnih karakteristika pacijenta.

U vrijeme pojave tofusiv, dovršiti velike ružmarine, s uzdahom na njih i s uvijanjem, preporuča se koristiti kiruršku njegu, tako da rekonstitucija njihovog jata više nije moguća za liječenje terapije lijekovima. . Inače, prisutnost takve varijante može dovesti do ozbiljne zamjene funkcija gnojnica.

Herpes je virusna infekcija koja se očituje naizgled karakterističnim visipanima (lukovicama), međusobno grupiranim lokaliziranim u području sluznice i na koži. Herpes, za čije se simptome pripisuju lisne uši herpesvirusa, najčešće se javlja u obliku labijalne (točnije labijalne) infekcije, a u narodu ih nazivaju “prehlada na usnama”. Ísnuyut i drugi oblici infekcije, na primjer, genitalni herpes (s najvažnijim oštećenjem organa u tijelu), kao i oblici, s određenim oštećenjem, shilija do malih galusa.

Dijabetes krvi je takva kronična bolest, s određenim oštećenjem rada endokrinog sustava. Cukrov dijabetes, simptomi koji se opravdavaju dugotrajnom povećanom koncentracijom glukoze u krvi iu procesu, koji suprovode izmijenjeni metabolički metabolizam, razvija se posebno zbog nedostatka inzulina, kao hormona, koji proizvodi podlunkovu žlijezdu, za račun njegovog organizma regulira pretvorbu glukoze u tkivima. vrsta u klijentima joge.

Giht- kronične bolesti, povezane s oštećenjem razmjene kiseline; - u prisutnosti sehoične kiseline u krvi i tkivnim kristalima natrijeve soli sehoične kiseline (urati), što se klinički očituje rekurentnim host artritisom i razvojem gihtičnih nodula (tofusa). Giht je poznat od davnina, ali je prvi put opisan 1685. godine. T. Sydenham u knjizi "Rasprava o gihtu". Kasnije je objavljeno da se kod oboljenja s gihtom razvijaju u prisutnosti secinske kiseline u krvi (hiperurikemija), u 19. stoljeću, otkrivajući kristale urata u suhoj zemlji u trenutku akutnog napadaja gihta. Tek sredinom 20. stoljeća fakhivtsy je utvrdio ulogu kristala natrijeve soli (urata) u razvoju teškog napada gihta.

Giht- Dosit šire bolestan. Prema podacima epidemioloških studija provedenih u zemljama Europe i SAD-a tijekom ostalih godina, od gihta je obolijevalo do 2% odrasle populacije, a među osobama u dobi od 55-64 godine učestalost giht postaje 4,3-6,1%. U Europi i SAD-u bolesti gihta čine 0,1-5,8% svih bolesti Republike Bjelorusije.

U ostatku svijeta, u svim zemljama, bilježi se porast obolijevanja od gihta. Tako je u Finskoj, u čast N. Isorriaki II kongresu, broj registriranih napada gihta porastao u posljednjih sat vremena za 10 puta, u FRN - za 20 puta. Međutim, izvješća o ekspanziji gihta su nedosljedna nakon dijagnoze. Dijagnoza gihta se uspostavlja odmah nakon 4,8 sati nakon prvog napada. Prema našim podacima, nakon 1. godine bolesti dijagnoza gihta postavljena je u samo 7% oboljenja.

Proširenje gihta u najugroženijim zemljama povezani su sa značajnim uvođenjem proizvoda bogatih purinima (meso, riba) i alkoholnih pića. To potvrđuje činjenica oštre promjene u stanju gihta u satu Drugog svjetlosnog rata, ako je meso bilo značajno pričvršćeno.

Za giht, ljudi su bolesni s činom glave. Prvi napad gihta može biti na sve-za-sve vítsí, ali zdebílshoy nakon 40 rokív. Ostatak sudbine će dovesti do češće depresije u razvoju gihta kod mladog muškarca (20-30 godina). Kod žena, giht počinje zvučati u razdoblju menopauze.

Normalna izmjena sehoične kiseline. Kod ljudi je sehoična kiselina konačni produkt razgradnje purina. Zalihe sehoične kiseline u tijelu pohranjuju se brzinom od 1000 mg sa svježinom od 650 mg po dobu u intervalima, tako da će se 650 mg sehoične kiseline promijeniti iz zaliha i ulošci će se popovnyuêtsya. Oskílki sichova kiselina vidi u tijelu nirkami, važno je znati njezin klirens, tako da je volumen krvi, koji se može očistiti u nirkah višak sichovaya kiseline za quilin. Na norm_ vin dorivnyu 9 ml / min.

Sekret sehoične kiseline u organizmima su derivati ​​purina, koji iz nje nastaju, a također se otapaju u organizmima tijekom procesa izmjene nukleotida.

Sinteza purina u tijelu se pokreće činjenicom da se fosforibozilamin metabolizira iz molekula fosforibozil pirofosfata i glutamina pod utjecajem enzima aminotransferaze. Zbog toga se prvi purinski nukleozid inozinske kiseline pretvara u nisku reakciju, što znači da se dio pretvara u purinske nukleotide nukleinskih kiselina - adenilnu i gvanilnu kiselinu, koje uglavnom idu na proizvodnju nukleinskih kiselina. Međutim, dio adenilove i guanilovonske kiseline se katabolizira, pretvarajući se u prosti purin: guanin, ksantin i drugi, koji se pod utjecajem fermenta ksantinoksidaze pretvaraju u sečovnu kiselinu, veliki dio njihovog dijela za udio fermenta hipoksan(GGFT. Dakle, bezuspješne prethodne sečove kiseline su purini – gvanin i ksantin.

U krvnoj plazmi sehoična kiselina se nalazi u obliku slobodnog natrijevog urata. Normalna količina natrijeva urata u serumu, koja se koristi kao pomoć kalorimetrijskoj metodi, iznosi 0,3 mmol/l za muškarce i 0,24 mmol/l za žene. Gornja granica norme za muškarce je 0,42 mmol / l, za žene je 0,36 mmol / l. Zmíst sichovoí̈ kiseline je veći za tí znamenke rízníuêtsya kao hiperurikemija s velikim rizikom od razvoja gihta.

U trivijalnom smislu, hiperurikemija može biti asimptomatska, a češće nego ne, razvija se klinička slika gihta. S daljnjom dodatnom dinamikom uricemije u zdravih osoba, 257% bolesnika pokazalo je nestabilnu asimptomatsku hiperuricemiju, što ukazuje na mogućnost razvoja gihta.

Što provocira/uzrokuje giht:

U normalnom procesu sinteze zvučne kiseline ona se vidi kao uravnotežena, no za svaki poremećaj tog procesa može se kriviti višak zvučne kiseline u krvnoj serozi - hiperurikemija. Na taj način uzrok hiperurikemije može biti: povećanje koncentracije sehoične kiseline, promjena izgleda presjeka, smanjenje ovih čimbenika.

Povećana sinteza secinske kiseline događa se s nadzemaljskom primjenom purina, povećanom endogenom sintezom purina, povećanim katabolizmom nukleotida i smanjenim mehanizmima.

Kretanje sinteze secinske kiseline u zdrave osobe prati kretanje secinske kiseline u seku. Nedovoljno izlučivanje sikične kiseline pomoću nirksa može biti posljedica smanjenja glomerularne filtracije urata ili izlučivanja joda u tubulima, kao i zbog ovih razloga.

Patogenetski tipovi hiperurikemije. Primarna hiperurikemija je najčešći uzrok primarnog gihta. Većina autora karakterizira ga kao konstitucionalni dispurinizam, odnosno kao obiteljsko-genetičku anomaliju metabolizma purina, determiniranu, vjerojatno, genima. Praktično je potvrđeno da 1/3 boluje od gihta, a 20% članova obitelji od hiperurikemije.

Razlozi povećanja prisutnosti secinske kiseline u primarnoj hiperurikemiji mogu biti različiti:

  • povećana sinteza endogenih purina, tzv. metabolički tip hiperurikemije, koji je karakteriziran visokom urikozurijom i normalnim klirensom secinske kiseline (najčešći razlog);
  • poremećeno izlučivanje sehoične kiseline i nirka (nirk tip hiperurikemije), nizak klirens sehoične kiseline;
  • iz oba razloga (promjene u tipu primarne hiperurikemije, čija je manifestacija normalna ili smanjena uraturija s normalnim klirensom sehoične kiseline).

Prema mišljenju većine autora, prijelaz i nepodnošljiva uporaba alkohola mogu se okriviti za hiperurikemiju i pomoć. W. Curie, 1077 pacijenata s gihtom, za koje se zna da imaju nadsvjetsku masu (za 10% i više) u 38,2% bolesti. Iza G. P. Rodnana, mast i alkohol mogu blokirati nirk izlučivanje sehoične kiseline i vibrirati hiperurikemiju. Između ostalih čimbenika, rizik od hiperurikemije nazivaju se i hipertenzija, hipergliceridemija, stresne situacije, dehidracija i drugo.

Glavnu ulogu u patogenezi primarne hiperurikemije igraju genetski poremećeni enzimski sustavi i, u prvom redu, nedostatak enzima koji se javlja u resintezi nukleotida iz purina. Smanjena aktivnost ovog enzima može dovesti do nedovoljne eliminacije purina u organizmu, a time i povećane apsorpcije sehoične kiseline. Ova vrsta hiperurikemije karakteristična je za Llosh-Nychenov sindrom. Povećana sinteza purina može biti posljedica visoke aktivnosti enzima fosforibozil pirofosfataze (PRPP), jer on sudjeluje u sintezi prekursora purina.

Prema mišljenju više autora, mehanizmi koji će vjerojatnije povećati sintezu secinske kiseline u bolesnika s primarnim gihtom, bugatofaktorijom i dosi nisu razumljivi. Isto se može reći io drugom glavnom mehanizmu primarne hiperurikemije - oštećenju vida sehoične kiseline s nirkama. Naime, što se sečokiselni natrij (urati) potpuno filtrira u niskim klubićima i potpuno se resorbuira u proksimalnim dijelovima kanala, a potom se gotovo polovica resekretira u udaljenim dijelovima i samo 10% se izlučuje iz sečnice (sekrecija kanala se progresivno povećava u povećanom sadržaju). Međutim, u nekih bolesnika s gihtom, hiperurikemija se razvija zajedno s kasnim nirokom kako bi se nadoknadila uratna uratna zbílshennyam tubularna ekskrecija (nirkovy tip primarne hiperurikemije) Međutim, mehanizam. vrsta viklikaê promjena aktivnog izlučivanja urata nirkami, dosí nevidomy.

Najčešći uzrok sekundarne hiperurikemije je nedostatak nirka, koji naknadno mijenja unos sihične kiseline u organizam (sekundarna hiperurikemija nirka). Bolesti krvi - esencijalna policitemija, kronična mijelogena leukemija, kronična hemolitička anemija, perniciozna anemija, mijelom - mogu biti popraćene hiperurikemijom zbog razgradnje staničnih jezgri u snažnom kataboličkom procesu nukleotida.

Povećanje prisutnosti secinske kiseline u krvi može biti povezano s velikom psorijazom zbog obnove epidermalnih stanica kože i povećane apsorpcije purina iz stanica jezgre. Konkretno, dugo vremena pate od hipertenzivne bolesti, miksedema, hiperparatireoze, dijabetesa, toksikoze u trudnoći, intoksikacije olovom, može se razviti hiperurikemija zbog galvanske tubularne ekskrecije i povećane disfunkcije organa.

Hiperurikemija izazvana lijekovima vinikaê at zastosuvanni low likarskih zasobív. Diuretici se promoviraju umjesto sihične kiseline, pokrećući izlučivanje putem tubula, budući da su oni važni, nakon promjene u postakutnoj rindini. Salicilati u malim dozama (acetilsalicilna kiselina, ne više od 2 g po danu) postupno povećavaju količinu sicikatne kiseline u krvi, au velikim dozama (4-5 g po danu), međutim, smanjuju. Količina sehoične kiseline u krvnom serumu smanjuje se primjenom lijekova u nizu tiazina.

Glavni mehanizam za razvoj gihta je pojava hiperurikemije, u slučaju jaka u tijelu, niz reakcija osjetljivosti usmjeren je na smanjenje mjesta sicilne kiseline u krvi, u prisutnosti sicikatne kiseline. u krvi i u prisutnosti urata. Urati (sečokiselni natrij) sastoje se od odabira u skupinama, njihovim reakcijama, bursah, koži, nirkama, obustavljajući morfološke promjene u tim tkivima, opisao je Uehlinger E. Hiperurikemija dovodi do povećanja sadržaja sečne kiseline u sinovijalnoj tekućini u hrskavoj i sinovijalnoj tekućini, koja se sastoji od njih izgledajući kao čisti kristali natrijevog sekocida. Sehoična kiselina prodire kroz hrskavične defekte do subhondralne ciste, koja, olakšavajući tofuse, uzrokuje destrukciju koštanog govora, što se vidi na rendgenskim snimkama, u pojavi zaobljenih defekata ciste ("udarci").

Jedan sat u sinovijalnoj tunici, sinovitis s hiperemijom, proliferacijom sinovocita i limfoidnom infiltracijom.

Postavljanje mikrokristala natrijevog urata u tetive, pihve, vrećice i ispod kože kako bi se napravili mikrokristali m'yakorotofusiv (zaokruženi od raznih ružmarina, osvetiti kristale natrijevog urata) do otopine.

p align="justify"> Osobito je značajna prisutnost sehoične kiseline u nirkovima (gihtični nirk ili nefropatija), budući da patologija često ukazuje na udio bolesti. Uremija, kao i zatajenje srca i moždani udar, povezani su s nefrogenom hipertenzijom, najčešćim uzrokom smrti bolesnika s gihtom.

Gihtična nefropatija- Odabrano razumijevanje, koje uključuje svu patologiju nirka, na koju se sumnja u slučaju gihta: tofusi u parenhimu nirka, uratni kamenci, intersticijski nefritis, glomeruloskleroza i arterioloskleroza s razvojem nefroskleroze. Tofusi tubule nalazimo u 50%, a uratne kamence na Baliju u 10-25% bolesnika. Napadni procesi stvaraju umove za zarazu sich staza. Istaknuto obilježje gihta je infekcija irok-intersticijskim nefritisom (zbog sveprisutne pojave urata iroka u intersticijalnom tkivu).

E. Uehlinger oštećenje žila niroka čini se paralelnim s poremećajem metabolizma proteina i eliminacijom viška intermedijarnih produkata (lipoproteina), koji se pojavljuju u glomerulima i žilama niroka. Sve to dovodi do skleroze glomerula i boranja niroka s razvojem hipertenzije i nirkove insuficijencije.

Opisuje više patoloških procesa, manifestacije urata u tkivima tijela, ukazuje na glavne kliničke manifestacije gihta, za koje je najčešći akutni gihtični artritis.

Patogeneza

Patogeneza akutnog napadaja gihta. Neprijateljski napadaj gihta razvija se nakon perzistentne i osjetljive hiperurikemije. Yogo viniknennya pov'yazyuyut íz niske provokativne čimbenike, scho dovode do vodećeg ranga do značajnog uništenja izlučivanja sehoične kiseline i nirkami. Slično rangu prkosa alkoholu i štrajkovima glađu.

Prvi je dovesti do povećanja koncentracije sehoične kiseline u tijelu, koja se apsorbira normalnim metabolizmom alkohola, drugi - do povećanja prisutnosti ketonskih kiselina. Svi govori ometaju normalno izlučivanje sehoične kiseline i tubula i dovode do oštrog porasta krvi. Napad može biti izazvan traumom, ili implantacijom likvora, koji mijenja normalno izlučivanje sehoične kiseline i nirka, kao i važnim fizičkim izazovima (nakon povećane koncentracije mliječne kiseline). Zha, bogat purinom i mastima, prema mišljenju autora, može biti manje važan, ali u osobi, jak može biti slab do hiperurikemije, može izazvati neprijateljski napad gihta.

D. McCarty i J. Hollander utvrdili su da je neprijateljski napad spr!; Holkopodíbní dvyakozalomlyuyuchí kristali natrijevog urata, koji se dobro vide u polariziranom svjetlu, stalno prisutni u sinovijalnoj šupljini (ako ne u citoplazmi leukocita) kod bolesti tijekom akutnog napada gihta.

Ne-srednji mehanizam brzog taloženja kristala u natrijevom uratu nevidomiju. Dopušteno je, da su vene intervencije ili zbog naglih promjena na mjestu urata u sirovattsi, da dovedu kristale do pada kristala u sinovijalnu maticu, koja je već prenapunjena uratima, ili zbog nagle promjene broja krvi u krvi, koje su kapi mob. pri čemu dolazi do promjene u aktivaciji lizosomskih enzima, što izaziva reakciju paljenja. Odmah, kao rezultat metaboličke aktivnosti neutrofila u sinovijalnoj šupljini, opaža se smanjenje pH, što, kako priznaje McCarty, dovodi do daljnjeg taloženja kristala urata, stvarajući tako začarani prsten.

U svijetu razvoja upale, prije procesa, ozračuju se ostale komponente, faktor zgrušavanja, faktor zgrušavanja, kinin, plazmin i komponente komplementa.

Simptomi gihta:

Pershim kliničke manifestacije gihta- napadaj akutnog artritisa, koji se razvija brzo, kao da je usred cjelokupnog zdravlja, iako je za 1-2 dana moguće otkriti znakove prodromalne manifestacije: neprihvatljivi simptomi u prisutnosti prehlade, teške slabosti, nervoza, dispepsija, tjeskoba, nesanica. Čimbenik koji izaziva neprijateljski napad gihta, najčešće je poremećaj režima prehrane - prejedanje, osobito život na purini (mesni supi, mazano meso, divljač i sl.) ili alkohol.

Zadovoljan često provokativnim čimbenicima - traumama i mikrotraumama (trivala hodanje, vuzke vzuttya), psihičkim ili fizičkim tegobama, infekcijama (gripa, upala krajnika).

Klasična klinička slika karakterističniji je akutni napadaj gihta. Vaughn natekne pri ranim pojavama (obično noću) oštrih bolova, najčešće u I metatarzofalangealnom brežuljku, s oteklinom, oštrom hiperemijom kože i udaljenim ljuštenjem. Broj manifestacija brzo raste, dostižući maksimum nekoliko godina i praćeni su groznicom (ponekad do 40 ° C), zimicom, leukocitozom i povećanim SOE. Bolni bolovi, koji pomažu nadahnuti kada je bolesna ilovača zatvorena tepihom, zvuči kao neposlušnost bolesti kíntsívki. Nakon 5-6 dana znakovi upale postupno jenjavaju, au idućih 5-10 dana većina tegoba je izraženija, temperatura i OE se normaliziraju, funkcija oblaka se uspostavlja, a tegobe se osjećaju potpuno zdrav. Napadi se ponavljaju u različitim intervalima, plačući daedali više nego natečene ruke.

Međutim, oprez će pokazati da u danom satu ê dana značajke kliničkog gihta i, zokrema, prvi napad. Smrad je poznat kao u atipičnoj lokalizaciji artritisa (suhi hummocks ruku, ždrijela ili humusa koljena), iu prirodi toka u akutnom ili akutnom poliartritisu.

Naše izvješće o smanjenju gihta u 300 bolesti pokazuje da je manja vjerojatnost da će se klasična slika napada gihta u početku bolesti velikog prsta pojaviti u 60% bolesti. U 40% bolesti proces može imati atipičnu lokalizaciju bez oštećenja nožnog palca ili može prijeći u kronični poliartritis. Zgídno z našim upozorenjima, ísnuyut ín atípoví oblici ín prvi napad gihta:

  • reumatoidni oblik zbog dugotrajnog napadaja i lokalizacije procesa u zglobovima ruku ili u 1-2 velika ili srednja zgloba;
  • pseudo-flegmonski oblik - monoartritis velike ili srednje ilovače s izraženim mistemičnim i nadzemnim reakcijama (oštro oticanje i hiperemija kože, koje prelaze granice zahvaćene ilovače, visoka lihomanija, značajno povećana SOE, hiperleukocitoza;
  • poliartritis, koji ukazuje na reumatski ili alergijski (migracijski), zbog vrtložnog ileusa;
  • oblik podhostra s tipičnom lokalizacijom u kuglicama nožnog palca, a također i s malim patuljastim jamicama;
  • astenični oblik - mali bolovi u močvarama bez oteklina, ponekad s blagom hiperemijom kože;
  • periartritični oblik s lokalizacijom procesa u tetivama i burzama (uglavnom u tetivi ulnarnog ulnarnog lezija i znojenja) s netaknutim močvarama.

Intenzitet i težina napada također varira od 3 dana do 1,5 mjeseca. Istra i produljeni prekid prvog napadaja uočeni su u 16% bolesnika. Slična varijabilnost kliničkih manifestacija u početku bolesti značajno komplicira ranu dijagnozu gihta.

S trivijalnim prekoračenjem, klinička slika bolesti sastoji se od tri sindroma: oštećenja globula, eliminacije tofusa i oštećenja unutarnjih organa. Najočitija klinička manifestacija u ovom razdoblju bolesti je sigmoidni sindrom.

U prvim fazama bolesti (do oko 5 godina od početka bolesti), osjetljivost na akutni artritis napreduje do ozbiljnog artritisa, koji je intermitentan, s povećanjem razvoja svih sigmoidnih manifestacija i povećanjem funkcije prva faza napada.

S novim napadom kože, patološki proces zrači više daedala više od humusa, tj. Postoje koraci generalizacije glomerulo procesa s obov'yazykovym urzheniya suglobiv velikim prstima stopala. Kod većine bolesti, intermitentni gihtični artritis manifestira se u ne više od 4 nodula (zvučno ne više od niže u 4 nodula), ali u slučaju teške ozljede i trivaliteta, oboljenja mogu zahvatiti sve nodule i navit (rijetko) greben. Tazostegnoví suglobi mayzhe zavzhdy ostaju netaknuti. Pod satom oštrog napada na proces, bezlični nanosi mogu se emitirati odjednom, a češće se smrad napada pozivom. Istodobno se uočava oštećenje tetive, najčešće bolnost i suženje petne tetive, kao i sluzne vrećice (najčešće bursi ulnarne prepone).

Na taj način, s trivijalnom pauzom od gihta, mijenja se broj nopavenných naslaga i lokalizacija procesa.

Napadi gihtnog artritisa mogu se ponavljati kroz različite intervale od sat vremena - nekoliko mjeseci i godinu dana. Pod napadima bolesti osjećat ćete se dobro i nagovijestiti svakodnevne ožiljke. Pa ipak, sat za satom, razdoblja između napada postaju kratki daedali. Postupovo z'yavlyayutsya stabilne deformacije i krutost ilovače. nadražen uratnim oštećenjem tla, koji impregnira tkivo tla, što je razvoj sekundarnog osteoartritisa.

Infiltracija suglobovyh tkiva s uratima popraćena je stalnom reakcijom paljenja tkiva, koja pogoršava sugly, s razvojem kroničnog artritisa tofusa ili uratne artropatije.

U cijelom razdoblju, koje dolazi nakon 5-6 godina nakon prvog napada, bolesti će patiti od stalne boli i dehidracije u močvarama. Značajno bubrenje i deformacija ilovače, ponekad s velikim unutarnjim bubrenjem ilovače.

Deformacija ilovastih globula zbog razaranja hrskavice i ilovastih površina, kao i uratna infiltracija ilovastih tkiva velikih tofusa. U tim fluktuacijama može se koža koja prekriva tofus naborati, stvara se fistula, iz koje se vidi kašasta masa, koja osvetljava kristale natrijevog urata.

Ranije se razvija destrukcija prvog metatarzofalangealnog zgloba, zatim ostalih malih zglobova stopala, nadalnih zglobova ruku, laktova i koljena. S lokalizacijom kroničnog destruktivnog gihtičnog procesa u dubokim nodulima šaka razvija se klinička slika niza depresija, što upućuje na RA. Na lisne uši kroničnog gihtnog artritisa, krivite dijelove napada gihta, manje akutne, ale trivalish, niže u ranom razdoblju bolesti.

Najvažnija klinička slika razvija se zbog manifestacije tzv. artritičnog statusa, ako dulje vrijeme može postojati neprekinuti intenzivni napad artritisa u jednoj ili više močvara na lisnim ušima stalnog smrtonosnog požara.

Jedan od posljednjih primjera razaranja karotidnog tkiva kod kroničnog artritisa je razvoj sekundarnog osteoartritisa kod pacijenata s karamelnim zglobovima, što značajno smanjuje zdravlje bolesti do točke preopterećenja i povećava deformaciju hrskavice. Ovaj proces često zahvata tabane: razvija se deformirajuća artroza u području I metatarzofalangealnog zgloba i metatarzalnog zgloba s osteofitima na tilisu stopala (grbasto gihtno stopalo).

U 70-80% oboljenja manifestira se i deformirajuća spondiloza.

Bolest za kronični giht može potrajati dugo vremena da se riješite prakse. Zbog prisutnosti uratne artropatije sa značajnim razaranjem slougha i izraženom sekundarnom artrozom, prevalencija bolesti često je inducirana za ponovno korištenje.

Još jedna karakteristična manifestacija gihta je pojava urata ispod shkira s usvojenim kapicama, da se očiste jasno vidljivi i artritični čvorovi ili tofusi, koji se uzdižu iznad površine shkira. Smrad se razvija sredinom godine nakon prvog napada, ali kod nekih bolesti i ranije - nakon 2-3 godine. U nekim slučajevima tofusi mogu biti dnevni. Ružmarin postaje drugačiji - od glave ukosnice do male jabuke. Okremí tofusi se ljute, zadovoljavajući velike konglomerate, smrad je lokaliziran kao vrh glave na vanjskim školjkama, u području ilovače, uglavnom lakatne, a također i koljena, na stopalima (palac, do stop, p'yata) , ruke, kao i druge ilovače i na mekim prstima i, štoviše, u području tetive petice, tetive tilu šake i sinovijalne burze.

U pojedinačnim slučajevima, tofusi se pojavljuju na bokovima, bjeloočnicama i krilima nosa. Smrad je bezbolan i za male uspomene, često se čine kao liječnik.

U slučaju površinskih naslaga, uratív kríz shkír, shko êêêêêêê, proziran umjesto tofusív bijele boje. Tijekom aspiracije i mikroskopskog pregleda otkrivaju se zajedno tipični kristali natrijevog urata. Kada vyrazki tofusu utvoryuyutsya noritsí. Nije neuobičajeno da netko ima sekundarnu infekciju.

Prisutnost i priroda tofusa ukazuju na dob i težinu bolesti, kao i na težinu hiperurikemije. Mnogi veliki tofusi razvijaju se, za našu čast, kod bolesnih ljudi koji pate od gihta više od 6 godina ili mogu imati visoku razinu hiperurikemije - preko 0,09 g / l; u ovom trenutku, smrad može smrditi i za 2-3 godine. Većina depresija u ovom mjesecu ima uratnu artropatiju.

U ovom rangu, tofusi su pokazatelj strepnje i ozbiljnosti oštećenja izmjene crne kiseline. U kliničkoj slici gihta dolazi do oštećenja i tih drugih organa i sustava (visceralni giht). Njihova naivazhche - gihtna nefropatija (gihtični nirk), često označava udio bolesti. Razvoj gihtne nefropatije povezan s usvajanjem tofusa u tubulima, uratnog kamena u kuglicama, što dovodi do razvoja intersticijalnog nefritisa i infekcije sichnih puteva. Istodobno se napadaju suci, nirkovi (glomeruloskleroza i nefroskleroza s razvojem hipertenzije i nedostatkom funkcije nirka). Prema bogatim autorima, gihtna nefropatija je uzrok smrti u 25-41% bolesnika s gihtom.

Ranije se ta bolest nirkovokam'yana češće razvija. Često se prvi simptomi ove bolesti javljaju prije prvog napada gihta kroz trivalnu asimptomatsku hiperurikemiju. Reshta vrste gihtne nefropatije - intersticijski nefritis, pijelitis, nefroskleroza - krive se za gore. U slučaju klinički opsteženih bolesti u ranoj fazi bolesti, nema znakova nirk patologije. Nadal u 20-30% oboljenja, leukociturija, proteinurija, mikrohematurija, kao i znakovi nedostatka nirka - smanjenje debljine presjeka, izohipostenurija, osobito kod oboljenja s prisutnošću tofusa. Ponekad se razvije arterijska hipertenzija. Treba imati na umu da artritični intersticijski nefritis u većini slučajeva depresije kod Borgianaca nastavlja i napreduje može biti asimptomatski, a tek s posebnom naknadnom funkcijom niroka, očituje se nirkova patologija.

Prema našim podacima, kliničke i laboratorijske manifestacije patologije nalaze se u 46,2% bolesnika. Međutim, pogoršanje funkcije nirka uz pomoć radioizotopskih metoda otkrilo je oštećenje glomerularne filtracije, krvotoka nirka i tubularne reapsorpcije u 93,6% bolesnika. Razvoj ovih promjena na vrhuncu procesa gihta i očite manifestacije hiperurikemije omogućuje nam da ih razlikujemo kao manifestirajući visceralni giht.

Prema podacima G. Schrodera, patološke promjene u dijelovima s oštećenom funkcijom niroka opažene su u 54% bolesnika s asimptomatskom hiperurikemijom.

Gihtna nefropatija slična je tzv. sekundarnom nirk gihtu, ako se nakon primarne infekcije nirka (kronični nefritis zbog nedostatka nirka) razvije hiperuricemija i klinička slika gihta.

U prošlosti su autori opisali i druge manifestacije visceralnog gihta - gihtni flebitis, faringitis, konjunktivitis, gastritis, kolitis. Dokaz artritične prirode ovih promjena smatrali su oni koji su za vrijeme akutne gihta krivili smrad i prolazili pod infuzijom kolhicina. Većina današnjih autora navodi da je važno napomenuti da postoje humoralni i neurovegetativni poremećaji koji prate teži napadaj gihta i da oni razvijaju te procese. Raspravlja se o prehrani o mehanizmima što ranijeg i češćeg razvoja ishemijske bolesti i ateroskleroze krvnih žila mozga i srca kod oboljenja od gihta. Dakle, W. Curie, imajući 1077 bolesti gihta u Velikoj Britaniji, otkrio je hipertenzivne bolesti u 27,8%. Ateroskleroza je otkrivena kod ljudi koji boluju od gihta, 2 puta češće, manje kod zdravih ljudi. Prema G. Bluhmu, G. Riddleu, 10% bolesti pripisuje se infarktu miokarda, a 13% pretrpjelo je trombozu cerebralnih žila. Prema G. Heidelmannu i sur., učestalost ateroskleroze u bolesnika s gihtom je 10 puta veća, niža u svjetskoj populaciji.

Pokazali smo hipertenzivnu bolest, ishemijsku bolest srca i cerebralnu sklerozu u 42,4% bolesnika. Međutim, nema pouzdanih podataka o korelaciji između kardiovaskularne patologije, manifestacije hiperurikemije i težine gihta, ali postoji i značajan stupanj kroničnosti između stanja kardiovaskularnog sustava i manifestacije kolesterolemije i pretilosti. Na ovaj način možemo potvrditi ideju G. Currie i co. No, kasno poslijepodne pojavili su se podaci da oni koji boluju od gihta mogu staviti urate u srce.

Mogućnost gihta s pretilošću smrtonosna je činjenica. Pretilost je povezana s 667% bolesnika. Naša upozorenja pokazuju da 60% bolesnika može imati poremećen metabolizam masti (pretilost, hiperkolesterolemija, hiperlipoproteinemija i češće hipertrigliceridemija), osobito u bolesnika s teškom bolešću gihta, koja se manifestira tofusom i nirkom. U 2/3 ovih oboljenja javlja se masna degeneracija jetre, u 10-15% - dijabetes melitus, a prema autorima, oštećenje kiselog i metabolizma ugljikohidrata međusobno se potencira. Ove činjenice treba uzeti u obzir prije priznanja o manifestaciji nekih ozbiljnih mehanizama destrukcije sekocida, metabolizma ugljikohidrata i masti kod bolesti gihta.

Dijagnoza gihta:

  • Radiografija

Radiografija globula u ranoj fazi gihta ne pokazuje nikakve karakteristične promjene. S razvojem kroničnih uratnih artropatija, rendgenski snimci pokazuju znakove cistično-hrskavične destrukcije - prstenje ilovaste linije, kolabiranu hrskavicu, zaobljene, jasno obrubljene defekte koštanog tkiva u epifizama ("sonde kamenaca") na površinama kamenje. bík suglobovoí̈ prazan. Nakon sat vremena na radiografiji se može vidjeti udubljenje mekih navkoglobovyh tkiva, koja se talože nakon kronične upale i infiltracije urata. S razvojem sekundarnog osteoartritisa sve su manje manifestacije marginalne osteofitoze. Najtipičniji znak za giht i može imati dijagnostičku vrijednost su “udarci” koji se najčešće viđaju u području I metatarzofalangealnog nabora i ostalih pregiba šake. Još veći, jasno definirani defekti u cističnom tkivu, ponekad s osteolizom epifize, karakteristični su za tofusnu artropatiju.

Razlikujte radiološke stadije kroničnog gihtnog artritisa:

  • I - velike četke (tofusi) u subhondralnim četkama i u mekim kuglicama, au drugim slučajevima, mekim tkivima;
  • II - velike četke u blizini ilovače i suha erozija na ilovastim površinama; post-povećanje navkoglobovyh mekog tkiva, ínodi íz kalcifikacije; ja
  • II - velike erozije, ali manje nisko na / od ilovaste površine; epifizna osteoliza, značajno ojačanje mekih tkiva zbog vapne.

Kod oboljenja, kako nam je poznato, već nakon 5 godina u klipu bolesti pokazali smo radiološke promjene.

  • Laboratorijske studije

Najvažnija stvar za dijagnozu gihta je prisutnost izmjene sehoične kiseline: umjesto sehoične kiseline u krvi syrovattsi, u dodatnom odjeljku, određuje se klirens sehoične kiseline.

Naša opažanja su pokazala da je prosječni normalni sadržaj secinske kiseline u krvi (određen Grossmanovom metodom) blizu 0,3 mmol / l, u sekciji je 3,8 mmol / dob, prosječni normalni klirens secinske kiseline je 9,1 ml/min. Međutim, s različitim tipovima hiperurikemije i indikacije različitih (pokazatelji izmjene secinske kiseline u bolesnika s gihtom s različitim tipovima hiperurikemije prikazani su u tablici 17); u prisutnosti teškog napada gihta ili kod kronične gihtne artropatije, količina sehoične kiseline u krvi raste. U važnim uvjetima, količina sehoične kiseline u krvi doseže 0,84-0,9 mmol / l.

Najčešće iza naših podataka stoji metabolički tip hiperurikemije: najčešća sehoična kiselina u krvi s dobrim pregledom presjeka i normalnim klirensom.

S dodatkom sehoične kiseline u krvi, ostao je trag sjećanja na mogućnost yogo extra kolika. Prema T. K. Loginova i spivt.

S druge strane, što se tiče učestalosti, dolazi do promjene u tipu hiperurikemije, kod koje je ista ili čak manja umjesto secinske kiseline, ali s manjim učincima i ponekad smanjenjem klirensa. Kod tipa nirk količina secinske kiseline je manja, kod ostalih tipova niža, ali postoji značajno smanjenje vidljivosti iz presjeka i najniži razmak.

Prema našem materijalu, najteži napadaj gihta javljao se kod bolesnika s blagim tipom hiperurikemije, ako je ona bila poremećena poput sinteze secinske kiseline, pa se to vidjelo.

U razdoblju napada u bolesnika s gihtom, SOE se povećava (zvuk 25-40 mm / godišnje), leukocitoza može umrijeti, pozitivna reakcija na C-reaktivni protein i drugi pokazatelji akutne faze upale. U međunapadnom razdoblju indikacije su normalne, ali za prisutnost uratne artropatije mogu biti slabo pozitivne.

U analizama sekcije u slučaju zračenja na patološki proces, postoji smanjenje klirensa sekcije, albuminurija, leukociturija i mikrohematurija su male. Još važnije su indikacije testa Zimnitsky, znakovi povećanja koncentracije krvnog tlaka ukazuju na prisutnost bolesnog asimptomatskog toka kroničnog intersticijalnog nefritisa s progresivnim razvojem nefroskleroze. Radi toga, trebam povremenu kontrolu krvi kako bih nadoknadio višak dušika. Bolesnici s gihtom često pokazuju hiperkolesterolemiju i porast triglicerida u krvi, što ukazuje na noćno oštećenje metabolizma lipida.

S daljnjim sinovijalnim rídinima, uzetim tijekom punkcije koljenskog zgloba, ispod sata akutnog napada gihta, otkriva se niska viskoznost, visoka citoza (preko 10103 ml stanica), glavni rang za rachun bogatih nuklearnih leukocita. . Mikroskopskim pregledom dodatnog polarizacijskog mikroskopa lako je identificirati brojčano dvostruko presavijene dijelove kristala natrijevog urata.

Uz morfološko praćenje biopsije sinovijalne tunike u razdoblju akutnog napadaja, hiperemija, otok, infiltracija klitina najvažniji su polinuklearni neutrofili u kojima se često nalaze kristali natrijevog urata.

Kod kroničnog gihtičnog artritisa otkrivaju se proliferacija sinovijalnih resica, hipervaskularizacija i perivaskularna limfocitna i plazmocitna infiltracija, divovske stanice, odnosno proliferativni kronični sinovitis, poput epikrustalne upale. Slični depoi vtrata mogu biti u subglobalnoj hrskavici, epifizama kostiju, tetiva, sinovijalnih burza.

Velika dijagnostička vrijednost morfološkog istraživanja subprime tofusa. U središtu joge, na lisnim ušima distrofičnih i nekrotičnih promjena tkiva, nalazi se bjelkasta masa kristala natrijevog urata, kao što je zona reakcije paljenja s proliferacijom histiocita, divovskih stanica i fibroblasta; pídshkírny tofus analize urina s sjajnim fibroznim tkivom.

Učestalost gihta je promjenjiva. Kod nekih oboljenja bolest protiče vidljivo benigno s rijetkim napadajima teškog intermitentnog artritisa, bez tofusa i izražene cistično-hrskavične destrukcije, au većini slučajeva nema depresije. U drugim vrstama napada napadaji se češće ponavljaju, brzo se razvija kronični gihtični artritis, tofusi i urtikarija. Trivale zaštita od bolesti gihta omogućuje vam da vidite tri opcije za prevladavanje bolesti:

  • legenia, ako se napadi artritisa ponavljaju manje od 1-2 puta i na rijeci, guraju ne više od dva suglobusa; na rendgenskim snimkama, nema znakova subglobalnog uništenja, nema lezija niroka, tofusi danju ili sami, dríbní;
  • srednje težine s učestalošću napada 3-5 puta na rijeci, dva napada - neki suglobusi, umjereno izražena cistično-zglobna destrukcija, višestruki suhi tofusi i prisutnost nirkovokam'yanoy bolesti;
  • teška s učestalošću napada više od 5 na rijeci, višestrukim lezijama humkova, s oštro izraženom cistično-zglobnom destrukcijom, višestrukim velikim tofusima i izraženom nefropatijom.

Pazite da pokažete da se važna opcija koristi kao glavni rang u razvoju bolesti kod mlade žene ili u slučaju teške bolesti i visoke hiperurikemije.

Utvrđivanje težine gihta potrebno je pri odabiru doza lijekova za adekvatnu terapiju.

  • Dijagnostički kriteriji

Za dostupnost klasičnih slika s tipovima procesa lokalizacije u I plusnefalangovom zglobu, brzim razvojem simptoma snažnog artrituma i potpunom pozadinom njegovim razvojem kroz nekoliko dana, nedostatak o ovoj mogućnosti razvoja bolesti (osobito kod muškaraca) može se pojaviti već u ranijoj fazi bolesti nakon 1-2 napada . Dijagnoza se potvrđuje manifestacijama hiperurikemije, ranom primjenom kolhicina, osobito manifestacijama kristala natrijevog urata u sinovijalnoj šupljini.

U slučaju beznačajnog napadaja gihta, ako se povremeno ponavljaju napadi artritisa, takvi znakovi su karakteristični za giht, poput razvoja tofija, prisutnost "udaraca" na rendgenskim snimkama šaka i stopala, hiperurikemija, dijagnoza gihta. nije teško. Za atipičnu sliku prvih napadaja gihta (ozljeda pospanih zglobova šaka ili periartikularnih tkiva) krive se tegobe s njihovim produljenim prekoračenjem ili slabim intenzitetom, a također i za manifestaciju poliartritisa. U tim slučajevima majka je bila na uvazí, shcho, bez obzira na atipičnu lokalizaciju procesa, intenzitet ili trivalitet napada gihta, zbog glavnih obrazaca, snage gihta (ushićenje, povećanje simptoma i rani početak bolesti).

Na Međunarodnom simpoziju o dijagnostici RB u Rimu podijeljeni su kriteriji za dijagnosticiranje gihta:

  • povećanje prisutnosti sehoične kiseline u sirogenezi krvi (preko 0,42 mmol/l kod muškaraca i žena 0,36 mmol/l);
  • tofuši;
  • kristali natrijevog urata u sinovijalnoj rídini ili tkivima, otkriveni tijekom mikroskopskog ili kemijskog praćenja;
  • gostrí napad artritisa, koji je okrivljen raptov, s potpunom kliničkom remisijom od 1-2 moždanog udara.

Dijagnoza gihta postavlja se na temelju dvaju kriterija.

Nisu svi slučajevi prekomjerne izloženosti patognomonični za primarni giht. Dakle, prvi znak - hiperurikemija može biti kod ljudi koji ne pate od gihta, ali krivi, na primjer, s prskanjem raznih lica, koji su bolesni od artritisa (na primjer, male doze salicilata). Međutim, u bolesnika s gihtom količina sehoične kiseline u krvi može se činiti normalnom, kao kod liječenja artritisa, nakon uzimanja velikih doza salicilata, pripravaka pirazolona ili kortikosteroida. Četvrti znak - akutni napad artritisa s teškim manifestacijama vukodlaka može se okriviti za alergije s pirofosfatnom artropatijom, u ranoj fazi RA s palindromskim "reumatizmom" samo.

Drugi znak - tofusi, - još karakterističniji za giht, može biti čest u prvih 5 godina bolesti.

Najveća dijagnostička vrijednost trećeg znaka je prisutnost mikrokristala natrijevog urata u sinovijalnoj šupljini ili u tkivima (kao što je punkcija ilovače, biopsija tkiva i mikroskopski pregled, korištenjem dostupnih metoda da se dođe do ovog likvorskog depozita).

Ceremonijalni cichs kriterija američke reumatske Assotziya, posebno u ranom stadu digrija, služio je kao pogon za gospodarske zgrade nove kriterijske dijagnoze, yaki, Yaki Mozhristovati u hitchful herbs, bio je nepovoljan.

  • više od jednog napada akutnog artritisa;
  • paljenje driftwooda doseže svoj maksimum 1. dana bolesti;
  • monoartikularna priroda artritisa;
  • crnjenje shkiri nad suglobom pod satom napada;
  • oteklina koja bíl u I metatarsophalangeal suglobí;
  • jednostrana ozljeda 1 metatarsofalangealnog nodula;
  • jednostrano oštećenje natečenih nogu;
  • sumnja na tofusi;
  • hiperurikemija;
  • asimetrične promjene u globulama na radiografiji;
  • subkortikalne ciste bez erozija na radiografiji;
  • prisutnost flori u sivbí sinovijalnim rídinima.

Prema autorima, pet i više znakova češće je u 95,5% bolesnika s gihtom u ranoj fazi bolesti, a značajno češće u bolesnika s manjim artritisom (6-7%). Međutim, kod hondrokalcinoze (pseudogiht), kombinacija 5 i više simptoma je gora u 27,3% bolesnika.

Bez obzira na prirodu defekta, ovi i drugi kriteriji mogu pomoći u dijagnozi gihta. Osobito važan znak, prema dosadašnjim autorima, jesu tofusi i mikrokristali natrijevog urata u sinovijalnoj šupljini, koji se viđaju u 84,4% bolesnika.

  • Diferencijalna dijagnoza

U ranom razdoblju bolesti, gihtnog monoartritisa, osobito ako vene cure bez oštećenja nožnog palca, treba razmisliti o razlikovanju od akutnog infektivnog artritisa, koji može dati identičnu kliničku sliku: rapt cob, rízmankatu, gušter. U tim slučajevima anamneza značajno pomaže poboljšanju - indikacija za povremeno ponavljanje sličnih napadaja, koji mogu proći bez ikakvih suvišnih manifestacija (kod gihta), a prisutnost u prošlosti ili u određenom satu, bilo da se radi o infekciji ili traumi, produljena artritis, upala, dobar učinak antibiotika (za akutni infektivni artritis).

Kako neprijateljski napadaj gihta prelazi u kronični poliartritis, osobito s oštećenjem čekinja šaka, ponekad se može razlikovati od ranog stadija RA, reumatskog i reaktivnog alergijskog poliartritisa. U takvim su slučajevima postojali znakovi infekcijske alergije, znak oštećenja srca. Može biti značajan i čak brzi razvoj artritičnog napadaja s još jačim bolovima, oštra hiperemija kože iznad lezije s daljnjom cijanotikom i deskvamacijom, koja će odzvanjati tijekom dana kada ste već bolesni.

Sumnja na RA može se okriviti, au slučaju subakutnog gihtičnog artritisa, jedna ili dvije velike kvržice, krhotine RA, osobito kod mladih ljudi, mogu se pripisati mono ili oligoartritisu. Međutim, ako se bojite dugotrajnog tijeka artritisa s postupnim rješavanjem defiguracije, a ponekad i kontrakture globule. U slučaju akutnog gihtnog artritisa s oštrim bolovima, febrilnom temperaturom, značajnom infuzijom i hiperemijom kože, može doći do pidoze na vrhuncu. Ali, u ovom slučaju ne treba se bojati karakterističnog za beshikha valjkastog infiltrata duž periferije, koji oštro okružuje područje ozljede, kao i buloznih elemenata na lisnim ušima hiperemične kože. Akutni napadaj gihta vrlo je važan u napadu akutnog artritisa kod hondrokalcinoze (pseudogiht), koji daje identičnu kliničku sliku. Međutim, u slučaju bilo kakve bolesti tijekom dana, hiperuricemija, tofusi i kristali urata u sinovijalnoj šupljini.

Kronični gihtični artritis (poliartritis) također je sličan kroničnom RA, pa je u oba slučaja moguća trovalentnost s periodičnim upalama, a tofusi u području ulnarnih globula uzimaju se za reumatoidne čvoriće. Vídminníst polyagaê u činjenici da je s gihtom gihta akutni artritis oštar i kratak. Deformacija ilovače se ne objašnjava proliferativnim manifestacijama u periartikularnim tkivima, već infiltracijom ilovastih i navkolobovih tkiva uratima iz razaranja njihovih tkiva i cističnim rastom ilovastih površina (sekundarni osteoartritis).

Na radiografiji globula s gihtom, opažaju se karakteristični nedostaci ciste - "udarci". Gihtne kvrge (tofusi) su veće i mogu biti nepravilnijeg oblika, niže reumatoidne kvrge, a ponekad mogu biti i veće (kokošje jaje i više). Škirah nad velikim tofusima je istanjena, i sjaji se u magli, a ponekad sjaji kroz vidove kašaste mase urata. Histološka pretraga omogućuje jasno razlikovanje tofusa od reumatoidnog čvorića.

U nekim slučajevima, ako bolesnik s kroničnim gihtom ima kliničke i radiološke znakove sekundarne deformirajuće artroze, lako je postaviti dijagnozu primarnog osteoartritisa, a napadi gihta (osobito ako je smrad sklon akutnom) uzimaju se za rekurentni reaktivni sinovitis. . Međutim, u slučaju primarne deformirajuće artroze, bolovi u srži su pretežno mehaničke prirode (krivi su pri jurnjavi u močvaru, više navečer), akutni sinovitis protiče znatno blaže, slabije kod gihta, bez značajnijeg otok i hiperemija jezika, suha u mirnom tofusu, a na radiografiji nema "sondi" karakterističnih za giht.

Kada se postavi dijagnoza gihta, prehrana je još važnija od sekundarnog gihta. Vín je dopušteno uz pomoć releja rozpituvannya da doslídzhennya bolesna zbog prisutnosti novih čimbenika, yakí može povećati razvoj sekundarnog gihta, - krvna bolest, zlo otekline, trivijalno zastosuvannya diuretika tanko.

KRIM TSOOO, NEARED TOLY WITH I KLINICHNICHICHICHICE DEAGRIA, SERSIC SERSIA VIK HIRE, BLILSHA FRISTRATION OF URAGENNE ZHINKA, VIMENITY VIPADKIV ZAHAHAHNYNYA, FINISHICHICHICHICHICHICHICHICHICHICHICHICHICHIKHAYALY TO URICHIKHAYALY TO URIKOVYARIA TO URICHICHIA TO URIKOMARIA TO URIKOMARIA TO URIKOYARIA TO URIKOYARIA OF THE ORICHICHICAYA.

Likuvannya giht:

Likovanje gihta može se ispraviti na prednjoj strani i usvajanje oštrog napada i uvođenje urata na tkivo, kao i na njihovo širenje.

Uz pomoć modernih medicinskih pripravaka, moguće je riješiti se neprijateljskog napada gihta, kao i normalizirati sehoičnu kiselinu u syrovattsi u većini bolesti (za um, zastosuvannya vidpovidnyh pripravaka za dug život).

Asimptomatska hiperurikemija nabrekne samo u tom trenutku, kao da je umjesto sehoične kiseline u krvnom serumu moguće povećati razinu od 0,54 mmol / l i, također, postoji veliki rizik od razvoja teškog napada ili urata. S hiperurikemijom ispod 0,54 mmol / l, koja nije popraćena kliničkim simptomima. Giht, likovanje nije potrebno.

Ushićenje oštrog napada gihta. Najmoćniji način liječenja akutnog gihtnog artritisa je lijek protiv groznice - kolhicin. Prema dosadašnjim spoznajama, mehanizam razrjeđivanja kolhicina smatra se glavnim u jednom od najvažnijih utjecaja na funkcije polimorfonuklearnih leukocita - migraciji i fagocitozi uratnih kristala. Osim toga, kolhicin doprinosi izlučivanju urata i njihovoj varijabilnosti u tkivu.

Kolhicin se primjenjuje od samog početka napada, češće do njegovog razvoja, u slučaju prodromalnih manifestacija (ozbiljnost i neprepoznata intolerancija kod suglya). Doza kolhicina je 1 mg intrakutano tijekom 2 godine ili 0,5 mg intrakutano, ali ne više od 4 mg po prvoj dozi, uz naknadno postupno smanjenje doze. 2. i 3. dana doza se mijenja za 1 i 1,5 mg/dobu, 4. i 5. dana - za 2 i 2,5 mg/dobu. Nakon napada nastavlja se terapija kolhicinom 3-4 dana. Kolhicin izaziva toksične manifestacije na strani mukozno-intestinalnog trakta (pasaža, mučnina, povraćanje), zbog čega je ponekad potrebno smanjiti dozu ili uzimati lijek do prestanka napadaja. Nakon nekoliko dana nakon primjene, kolhicin je toksičan za druge.

Nakon infuzije kolhicina u 24-48 godina, 60-75% pacijenata pati od oštrih promjena u boli i natečenom snijegu. U slučaju 40-25% pacijenata s kolhicinom, može se pokazati neučinkovitim nakon značajnih nuspojava, koje ne dopuštaju postizanje potrebne doze, ili pogrešnih metoda liječenja, ako se kolhicin propisuje pizno - za nekoliko dana. nakon klipa, napad je nisko, ili na vrhu.

Učinak kolhicina na gihtični artritis je specifičan (slično infuziji vene nije sličan onom kod artritisa), jer je učinak kolhicina vrlo prihvatljiv dijagnostički test, koji potvrđuje prisutnost gihta.

Učinkovite metode liječenja akutnog gihta, kao i pripravci pirazolona i indola. Pirazolonski pripravci - butadion, reopirin, ketazon, fenilbutazon-doziranje učinkovito i manje toksično, niži kolhicin. Smrad se može pokazati protiv antiseptičkog djelovanja i, štoviše, pomoći će vidjeti urate u tijelu. Íx se propisuje u dozi ne manjoj od 200 mg prvih nekoliko dana uz daljnja smanjenja.

Pripreme serije indola - indocid, indometacin, metindol - daju dobar ugodan učinak, iako ima manje izraza, manje sličnih pirazolonu. Pripreme 1. dan, uzeti 100-150 mg po dozi, zatim smanjiti dozu. Indometacin u visokim dozama može izazvati glavobolju, smetenost, mučninu, au slučaju hipertenzivne bolesti i poremećene funkcije mukozno-crijevnog trakta treba ga pažljivo uzimati, češće kod svijeća po 100 mg.

Kortikosteroidni pripravci i, u slučaju virusne protizapalne bolesti, mogu biti indicirani kod akutnih napada gihta, osobito ako smo bolesni, u nekim slučajevima nazivi tih pripravaka nisu utjecali na učinak ili su izazvali reakciju na lijek. Međutim, kortikosteroidi ne daju trajni učinak, a ako se promatraju, znakovi artritisa mogu se ponovno pojaviti. Osvrćući se na cijenu nedostatka sigurnosti kortikosteroidne terapije trivalo i kortikosteroida, što iritira mnoge autore, negativno se ocjenjuje njihova zagušenost gihtom. Napominjemo da je u slučaju rezistencije na druge lijekove moguće nekoliko dana kratkotrajno uzimati prednizolon (20-30 mg dnevno uz daljnje smanjenje doze) ili izdržati tegobe. Nakon prestanka napadaja i uvođenja prednizolona, ​​primjena ovih lijekova nastavlja se još 10 dana.

U vrijeme jake boli u oteklini u prva 1-2 dana napada, ako nije otkrivena kongestija lijekova, blagi analgetski i antispazmodični učinak može se eliminirati primjenom 50-100 mg lijeka u snu. prednizolon u velikom ili srednjem sugu i 25 mg u malom sugu. Nakon silnih bolova taj se izlučevina u močvari kroz godinu dana naglo mijenja.

Zaustavimo stagnaciju ljekovitih pripravaka, pod satom oštrog napada gihta, potrebe za mirnom, niskokaloričnom dijetom i izdašnom lokvicom pića do 2,5 l/dobu.

Trivale egzaltacija gihta. Najvažnija komponenta terapije gihta je posebna dijeta protiv gihta, dijeta na bazi purina, proteina i lipida. U prehranu su uključeni svi proizvodi bogati purinom: mesna juha i ekstrakti, nirk, jetra, legenija, meso, divljač, rakovi, masne sorte rebara, mazano meso, meso mladih bića (teletina je mlada) zeleni grašak, cvjetača . M'yaso ili riba manje je vjerojatno da će se jesti kuhani 23 puta dnevno. Od mesnih proizvoda preporuča se dimiti tu konobu, miris krhotina je dobar za purini. Količina bjelanjka može se povećati za 1 g/kg. Dakle, kao višak lipida u hrani, povećanje prisutnosti sehoične kiseline noću i izaziva neprijateljski napad gihta, sljedeći uključite proizvode bogate mastima: jaja, kruh s kiselim tijestom, masne vrste mlijeka i mliječnih proizvoda . Bolesna osoba za giht je kriva za osvetu ne više od 1 g masti po 1 kg tjelesne težine bolesne osobe. U slučaju nadsmrtne mase preporučuje se hipokalorična dijeta, rozvantazhuvalny (povrće ili voće) dani 1 puta dnevno ili 10 dana. Alkoholna pića, mycine čaj i mycine kava se potiskuju. Dugo je zabilježeno da uvođenje ovih govora može izazvati napade gihta.

Proučavanje mehanizma hiperurikemije di alkohola pokazalo je da mliječna kiselina, koja se metabolizira u procesu metabolizma etilnog alkohola, može diskriminirati nirkovu ekskreciju sehoične kiseline. S alkoholom, I í̈ í̈ í̈ í̈ í̈e, bagato na Puriniju, naprotiv - malo kiseline može se zbildirati sa 26,1 % Vikhida, što je dovelo do zmije koncentrata u Sinovalniy RISTISH TODISH. Dakle, kao napad gihta, mogu postojati provokacije, ne samo za kratkotrajno povećanje prisutnosti sehoične kiseline u krvi, već i za niske razine, bolesti gihta se ne preporučuju gladovati. Za dostatnu eliminaciju sehoične kiseline i tegoba majke, dobru diurezu (ne manje od 1,5 l/dobu), preporuča se piti do 2-2,5 litre dnevno (jer nema kontraindikacija sa strane). kardiovaskularnog sustava i nirok). Preporuča se voda za piće (soda voda, mineralna voda tipa Borzhomi), tako da topljivost sicha smanjuje pretvaranje natrijevog urata u manju količinu sich kiseline. Slična dijeta će smanjiti prekoračenje gihta, smanjiti učestalost i intenzitet napada, ali ne i bolest vilice i neće dovesti do pune normalizacije umjesto sehoične kiseline u slučaju značajnog napretka. Smanjenje količine sechovoy kiseline i manje za dodatnu prehranu je malo.

Osnovnu terapiju gihta karakterizira drastično povećanje uzimanja lijekova koji normaliziraju prisutnost secinske kiseline u krvi. Podatak o indikacijama za uzimanje antiartritika prije stagnacije je diskutabilan. U tegobama s rijetkim napadajima (bez tofusa i kroničnog artritisa), sa sadržajem secinske kiseline u krvi ispod 0,4-7 mmol/l, uz manju prehranu može doći do pretilosti. Međutim, prema W. N. Kelleyu, lijekovi protiv artritisa indicirani su u tkivima i razvoju gihtične nefropatije.

Osnovno načelo osnovne terapije gihta je trival i mayzhe bez prekida bolesti protiv gihta tijekom dugog života bolesne osobe, tako da nakon í̈s skasuvannya na mjestu sehoične kiseline i ponovno dostigne broj znamenki i napada giht.

Usí pripravci protiv gihta, yakí zastosovyvaetsya za trivalno liječenje gihta:

  • metode koje mijenjaju sintezu sicikove kiseline i inhibicijom enzima ksantin-oksidaze, koji pretvara hipoksantin u ksantin, ksantin u sicikatnu kiselinu (urikodepresivi);
  • pobrinite se da pospješite izlučivanje sehoične kiseline i put reapsorpcije urata u nirk tubulima (urikozurični pripravci).

Kurikodepresivi uključuju alopurinol i analoge joge milurit, tiopurinol, kao i hepatokatalazu, orotsku kiselinu. Najučinkovitiji od ovih lijekova je alopurinol (hidroksipirazolopirimidin). Mehanizam supresije urikosinteze alopurinolom utječe ne samo na inhibiciju enzima ksantin-oksidaze, već i na smanjenu sintezu novih purina, galvaniziranog nukleotida alopurinola na prvu reakciju ove sinteze. Smanjenje uricemije pod priljevom alopurinola popraćeno je smanjenjem urikozurije i stoga nije povezano s rizikom od stvaranja uratnih kamenaca u sičnim stazama. Stoga, alopurinol može biti kontraindiciran za prisutnost patologije nirka (proteo bez izraženog nedostatka nirka). Uzimanje alopurinola u dozi od 200-400 mg po ekstraktu (depozit u prisutnosti limunske kiseline u krvi) rezultira postupnim smanjenjem limunske kiseline u krvi do norme u trajanju od 2-3 dana. U svijetu se smanjenjem hiperurikemije mijenja i doziranje alopurinola, a porast normalizacije uricemije počinje nakon 4-6 mjeseci, nakon čega se propisuje dodatna doza od 100 mg po danu.

Značajno povećanje pojačanja i promjene intenziteta napadaja, promjena intenziteta napadaja i smanjenje intenziteta tofusa, uočava se kod više oboljenja nakon 6-12 mjeseci neprekidnog uzimanja alonurinola. Međutim, lijek se ne može koristiti za gihtičnu nefropatiju. Alopurinol se može uspješno zastosovuvati i kod sekundarnog gihta, nepostojanosti diuretina ili trovanja krvi u slučaju liječenja citostaticima, ako dođe do iznenadnog raspada nukleinskih kiselina klitina. U tim je slučajevima doza citostatika promijenjena za 25% kako bi se izbjegle toksične reakcije. Uzimanje alopurinola može trajati dugo s malim prekidima 2-4 dana (s normalnom razinom secinske kiseline u krvi). Podnošljivost lijeka je dobra. Rjeđe su indicirane alergijske reakcije (sverbízh, shkírniy visip, alergijski osip Quincke).

Sve vikladene više zaslužuju analog alopurinola ugrijskom lijeku miluritu. Tiopurinol (merkaptopirazolopiramidin) smanjuje uricemiju jednako učinkovito kao i alopurinol, ali ga bolesti bolje podnose. Mehanizam joge smatra se glavnim rangom u galvanskoj sintezi novih purina zbog inhibicije enzima aminotransferaze. Dosljedno u dozi od 300-100 mg po danu.

Orotska kiselina je manje aktivan lijek koji mijenja sintezu sehoične kiseline na samom početku purinskog ciklusa vezanjem na fosforibozol pirofosfat (ne više od 0,1-2 mmol / l). Smjesta ću forsirati urikuriju. Bolesnici dobro podnose lijek u dozi od 25 mg po dozi. Líkuvannya se provodi u tečajevima od 1 mjeseca s pauzom od 1-2 dana.

Lijek yalovichoy hepatokatalaza jetre kao promjena u sintezi endogene secinske kiseline i zbíshuê njezino propadanje. Slično oralnoj kiselini, ovaj se lijek ocjenjuje po svojoj učinkovitosti na alo i tiopurinol. Yogo unijeti vnutrishnyom'yazovo 2-3 puta dnevno za 10000-25000 od.

Prije skupine urikozurika treba uvrstiti pripravke kao što su Anturan, Ketazon, Probenecid (Benemid), Etamid, acetilsalicilna kiselina. Glavni mehanizam reapsorpcije urata je smanjenje tubularne reapsorpcije urata. rezultati pokazuju pojavu sehoične kiseline i nirkamija. Zaštita je instalirana, da je mehanizam njihove díí sklopiv. Stoga ketazon, probenecid i anturan mogu promijeniti vezanje urata na proteine ​​plazme i stoga povećati njihovu glomerularnu filtraciju.

Mali udio svih urikozuričnih koristi su oni koji se, s povećanjem vida sich kiseline s nirkovima, smrde opsjednutom njom u sich stazama, izvikujući napad nirkovo kolka s glavom rang među bolestima koji pate od sechokam. 'yana oboljenja. Na to da smo bolesni urikosuriki nije prikazan. Mnogi autori smatraju da je veća vjerojatnost stagnacije urikozuričnih bolesti s visokim sadržajem sehoične kiseline u rezu (preko 3,5-6 mmol / dan), a vjerojatnija je simptomatska urikoznih bolesti.

Korištenje urikozurnih pripravaka u sljedećim slučajevima treba uzimati iz čistih lokvi (do 2 l / dobu), što je prevencija nirkovoy Kolka. U nekoliko slučajeva, lijekovi mogu pogoršati simptome insuficijencije nirka zbog prisutnosti bolesnog pacijenta do "gihtičnog nirka".

Probenecid (benemid) je sličan benzojevoj kiselini i najčešći je i široko se koristi za giht. Lijek se propisuje u dozi od 0,5 g (ne više od 4 tablete po dozi). Dodatna doza ovog lijeka može biti urikozurična tijekom 24 godine. Benemid treba dobro podnositi, ali u deyaky vipadkah možete viklikati štetu (shkírní vysipannya, sverbízh, linjanje tanko).

Pod sat vremena uzimanja probenecida nismo bili bolesni s acetilsalicilnom kiselinom, kao da je došlo do promjene urikozurične bolesti.

Anturan (sulfinpirazon) je analog fenilbutazona. Vykoristovuetsya kao urikozurichny zasib iz 1958 str. Zastosovuêtsya u tabletama ale 100 mg (ne više od 600 mg po dozi). Urikozurichna diya yogo gleke trivalisha, niža za benecidu, blizu 8 godina. U nekim slučajevima može doći do učinka kod bolesti otpornih na probenecid. Ako se tolerira dobro i manje u određenim raspoloženjima, to može uzrokovati slabost, dosadu, leukopeniju. Acetilsalicilna kiselina je također antagonist urikozurnog dianthurana.

Probenecid i Anturan su kontraindicirani kod nedostatka nirka, kamenca, gastritisa, disleksije i duodenalnog ulkusa, hepatitisa, leukopenije.

Etamidradyansky lijek može biti slabije urikozuričan, niži sprijeda. Prestaje u tabletama od 0,7 g 3-4 puta dnevno, u ciklusima od 7-10 dana (2 ciklusa s pauzom u danu). Veselje se ponavlja 3-4 dana na rijeci. Prenosivost je dobra. Postoje znakovi sverbízh shkíri, male dispeptičke i disurične manifestacije.

Acetilsalicilna kiselina u dozi od 3 g za upotrebu matičnog urikozurika, proteo, toksična infuzija u vrećicu, teško se može preporučiti za liječenje gihta.

Primjena urikozuričnih lijekova manje aktivno smanjuje hiperurikemiju, snižava urikosupresivne lijekove. Njihovom stazom razina sehoične kiseline u krvi rijetko pada ispod 0,36 mmol/l.

U slučaju drastičnog zastoja lijekova protiv gihta na lisnim ušima, bolesti protiv gihta, smanjenja količine sehoične kiseline u krvi, promjene napada ili ih inducirati izvana, promjene manifestacija kroničnog artritisa, može se postići. Kao rezultat toga, promjene u infiltraciji tkiva uratima mogu se promijeniti ili uzrokovati pojavu "udaraca" na radiografiji. Promjena u ekspanziji tofusiva treba biti oprezna. Međutim, prateći majke na uvazu, smanjenjem uricemije i infuzijom antiartritika u prvom mjesecu godine napadaji gihta, osobito kod pacijenata s tofusom, često mogu postati intenzivniji zbog kvara u slučaju uratni

Kako bismo spriječili pojavu cioma kod kroničnih antiartritičnih lijekova, u malim dozama terapije kolhicinom (1 mg dnevno) odmah prepoznajemo bolest bez prekida u prvom mjesecu liječenja.

Izbor lijekova od trivalne požude. Raznovrsnom shemom liječenja i izborom lijekova potrebno je liječiti: težinu ozljede, visinu i vrstu hiperurikemije, stanje unutarnjih organa, manifestaciju alergija i individualnu reakciju bolesti.

S blagim perebígu bolesti(rijetki recidivi, česti tofusi i nefropatija) i blaga hiperurikemija (ne više od 0,47-0,5 mmol/l) mogu se liječiti dijetom i povremenim kurama manje aktivnih lijekova poput orotske kiseline, etamida, koje bolesnici dobro podnose. . U slučaju srednje teške i teške ozljede te visokog broja hiperurikemije potrebno je bez prekida uzimati aktivne lijekove. Ispravan izbor pojedinog licuvalnog pripravka može se pokvariti tek nakon ozbiljne kliničke i laboratorijske infekcije oboljele osobe s dijagnozom u nekim slučajevima, ne više od razine sicitne kiseline u krvi, ali i dodatnim pregledom presjeka i čistog zazora.

S metaboličkim tipom hiperurikemija s visokom razinom sicinske kiseline u krvi s dobrom vidljivošću i dobrim klirensom (urikurija preko 3,5-6 mmol/doba, klirens 6-7 ml/min) bolestan s trostrukom licencom, znakovi bolesti koji se mijenjaju sinteza sechova .e. e. alopurinol, milurit ili tiopurinol. Anturan, probenecid i drugi urikozurici u ovim slučajevima nisu indicirani. Potrebno je navesti u slučaju nedovoljnog izlučivanja secinske kiseline u presjeku - manje od 3,5-6 mmol / dobu (nirk tip hiperuricemije), ali samo mi smo bolesni, neki od njih imaju nedostatak nirk kamenca, oboljenje jetre i probavnog trakta. Za prisutnost patologije potrebno je prekinuti urikodepresivne lijekove (alopurinol i dr.). Yakshcho, kod Heroja s prsima hiperurikemíyu, bio je zabludio vidílenny acid nirkomi (Muškarci 3,5-6 mmol/Doba), SCHO SPO s hiperurikemijom tipa zmije, zatim za vidsutnosti, kombinacijom LICKOMITIONS UNICHICALS. ugar u prisutnosti secinske kiseline u krvi gotovog dijela. Prestanak uzimanja antiartritičkih lijekova treba trajati duže vrijeme, nakon čega možete prekinuti uzimanje 2 mjeseca (uz normalnu količinu sočne kiseline) ili uzeti neki drugi lijek.

Zmist

“Zamka za crnje”, “skladištenje soli u močvarama”, “kažnjavanje kraljica koje banče”... Sve je giht, što se vidi iz starih satova. Bolest je prepoznata kao Božja kazna za nepažnju i pijanstvo. Danas je još bolesnije, prote ti, koga god pogodi, zna bolnu bol.

Giht - uzroci

To je ozbiljno oštećenje razmjene govora, koje se razvija kod onih koji ne uklanjaju sehoičnu kiselinu iz krvi. Njena bogato naseljena s gihtom, krhotine se vide u naseljima raspadanja bijelaca. Bolest često postaje nasljeđe dijabetesa. Dakle, što je giht, kako možete pogledati rendgenski znak bolesnika? S druge strane, govor su mikrokristali urata (soli sehoične kiseline), koji se tamo talože, blokirajući protok krvi: u slabinama, tetivama. Za smrad je kriva vatra.

Gostra oblik se očituje, ako krv pokazuje stabilno povišenu koncentraciju sehoične kiseline - preko 60 mg / l. Vidhilennya víd tsíêí̈ norme mogu izazvati:

  • sustavno pregledan;
  • sklonost masnom mesu;
  • vrtlarstvo;
  • tjelesna neaktivnost, neposlušan;
  • recesijsko ljuljanje.

Proizvodi, nadzemaljski, koji prijete razvoju bolesti:

  • meso, iznutrice, dimljeni proizvodi;
  • sjedeći, papalina, crvena riba, kavijar;
  • sve mahunarke, posebno soja;
  • verškov maslac, margarin u kremama, kolačima, kolačima;
  • alkoholna pića.

Simptomi

Klinika bolesti ležati s obzirom na progresiju patologije. Prihvaćena je sljedeća klasifikacija gihta:

  • 1. stadij - u 80% slučajeva tijek je asimptomatski, otkriva se samo analizom sekcije, ako je povećana razina sehoične kiseline;
  • 2. stadij - soli u kuglicama vape vruću bol;
  • 3., kronični stadij - urati, koji kristaliziraju, deformiraju nanose, stvrdnjavaju kamenje u unutarnjim organima.

Artritis daje važnu komplikaciju: gihtični artritis, ovo je nirkovkam'yanu bolest, koja prijeti životu domaćina nedostatka nirkova. Glavobolja meta oboljenja - noge, posebno veliki prsti, stopala, koljena, homolitička stopala. Giht, koji ih je prije probijao bolom, može se kasnije iznova bogato manifestirati, kroz pívroku-rík. No, imajmo na umu da će glavni simptom bolesti biti sve češći.

Kako giht izgleda nakon sat vremena? Oštećenja naplavljenog drva se korak po korak deformiraju i pretvaraju u tofushi - češeri su upaljeni. Ponekad bolni grbavi podovi su karakteristični za artritis, oponašaju pucanje, a čak i tada mogu sadržavati konglomerate bjelkastih kristala - ce i ê soli sehoične kiseline. Karakteristični simptomi gihta koji se razvijaju:

  • bol u močvari, koja se javlja sve češće, osobito noću;
  • crnjenje, oteklina, jetra u zahvaćenom području;
  • porast temperature;
  • deformacija suglobiva;
  • zbílshennya i roztin tofusív;
  • ruynuvannya suglobiv.

Dijagnostika

Blizu 95% žrtava ovih bolesti su osobe starije od 40-45 godina. S nedostatkom hormona estrogena, giht se češće javlja kod žena u menopauzi. Označiti prisutnost promjena za pomoć laboratorijskim analizama:

  • žarki, biokemijski - krv i klanje;
  • bakteriološki - subglobularni sinovijalni sinus;
  • umjesto tofusa.

Za pomoć navedite prethodnu dijagnozu:

  • rendgenska slika bolesti na snježnim nanosima;
  • scintigrafija (radioizotopska studija, koja otkriva središte upale);
  • tomografija.

U dijagnostici postoji nekoliko medicinskih oproštenja, a pacijentima se propisuje bugatorno liječenje artritisa, artroze druge prirode. Da bismo znali što je giht - kakva je patologija, važna i mi sami smo bolesni. Perekonatisya pomoći diferencijalnoj dijagnozi. Vrakhovuyut takve kriterije, kao što su:

  • prisutnost dva ili više teških napada; bolesti;
  • strimke povećanje simptoma patološkog procesa u pershu i doba;
  • prva upaljena jednostruka ilovača;
  • jače crvenilo je taj otok nožnog palca;
  • urazhennya sklepinnya zaustaviti jednu nogu;
  • prisutnost u sinovijskim staništima patogene flore i drugi.

Kako likovati

Današnja medicina ne spašava na najbolji mogući način ovu bolest. Prote zbog svoje vlastite radosti stvarno potiče napredovanje gihta. Pacijent treba pažljivo procijeniti načela prehrane, dnevni režim, navike pušenja, pijenja alkohola i redovitog uzimanja pića. Kako pobijediti giht, poboljšati kvalitetu života?

Taktika složenog liječenja bolesti uključuje sljedeće izravne:

  1. Suvore dotrimannya dijeta;
  2. terapija lijekovima;
  3. korištenje medicinskih medicinskih pomagala;
  4. zastosuvannya metode homeopatije, tradicionalne medicine

Reumatolog propisuje lijekove koji pomažu u davanju urata i antiseptike. U slučaju bakterijske infekcije potrebno je uzimati antibiotike. Značajno olakšanje za bolesne donijeti blaženi oblozi s analgeticima, p'yavkami. Ostali postupci fizioterapije: u slučaju zagušenja - ultraljubičasto svjetlo, UHF, elektroforeza, u razdobljima remisije - parafinske kupke, aplikacije ozocerita, jod-brom, sirkovodny, radonske kupke. Učinkovito uklonite tofuze uz pomoć lasera.

Pripreme

Koncentraciju sehoične kiseline smanjuju sljedeće tablete za giht, prašci, urtikarija:

  • Alopurinol;
  • Kolkhikum-dispert;
  • Adenuric;
  • febuksostat;
  • kalijev orotat;
  • Magnerot;
  • Pegloticase;
  • probenecid;
  • Benzobromaron.

Znaj bol, oteklinu:

  • antispazmodici, yakí jedan sat i spavanje - Nimesil, Indometacin, Aspirin, Diklofenak, Ibuprofen;
  • glukokortikoidi - Prednizolon, Hidrokortizon (intravenske injekcije).

Gelovi, masti, uz pomoć kojih možete uživati ​​u gihtu mistevo:

  • dimexide;
  • Fastum-gel;
  • Diclofenacol;
  • Finalgel.

Likuvannya kada je zagosrenni

Napad ne prolazi tako brzo, kao da želite. Međutim, tijekom razdoblja zagušenja, simptomi boli mogu se minimizirati. Za usunenny napad preporučuje se:

  1. podrežite bolesne noge, podižući ih preko tijela;
  2. uzeti antiseptičke lijekove i analgetike;
  3. nanesite termofor s ledom na vrhove;
  4. zrobiti oblog íz Dimeksidom;
  5. utrimatisya víd í̈di, za vinjetu juhe od povrća, rijetkih žitarica, mlijeka, zakiseljenog vodom s limunom.

Saznajte više o tome kako će se sastanak održati.

život

Hajde, bolesti rijetko nejasne život je miran, tko je suvoro dorimuetsya dijeta. Zavdyaki veselo jedenje učinkovito smanjuje koncentraciju sehoične kiseline. Potrebno je biti bogat proizvodima, bogatim purinskim govorom, - dzherela urativ. Prije njih ulaze ne samo masne sojeve, već kava, mítsniy čaj, kakao, čokolada, kiseljak. U slučaju gihta, također je važno uzeti vinovu lozu, balastnu vagu - ne dopustiti promjenu fokusa na spaljivanje drva. Još je otrcanije vladati rozvantazhuvalny danima ogirkoví, vivsyaní, syrní, grčki.

Ovo su isti proizvodi za giht, u nekim purinima:

  • mlijeko;
  • jaja;
  • žitarice;
  • povrće voće.

izbornik

Navit z urahuvannyam strogi obmezheniya jesti bolesni ljudi mogu biti različiti. Što jesti s gihtom? Na primjer, sljedeće su opcije moguće nekoliko dana:

  • Snídanok:
  1. vivsyanka, čaj s mlijekom i krekerima;
  2. salata od povrća, kompot;
  3. mlins s nemasnim sirom.
  • 2. san:
  1. mlijeko s pećnicom;
  2. sirna tepsija;
  3. voćna salata s medom.

  • Obid:
  1. salate od povrća;
  2. pileća juha lokshina; boršč; yushka;
  3. jaje s cvjetačom; kuhana jalovičina s povrćem; kotleti od rebara.
  • podne:
  1. palačinke od krumpira s vrhovima;
  2. sendvič sa sirom, kefir;
  3. čaj sa štednjakom i sljezom.
  • Večera:
  1. sir, jogurt;
  2. vivsyanka, medenjak, kefir;
  3. jabuke pečene sa sirom.

Mineralna voda

Prirodne lokve, poput bogatog bogatog podzemnog dzherela, uskoro će vidjeti krv i tkiva purina. Kako se mineralna voda može piti s gihtom? Tse:

  • Narzan (desno, Kislovodsk);
  • Esentuki br. 4, br. 17;
  • Borjomi.

Likovanje u domaćim glavama

Nije sigurno baviti se samozavaravanjem - bolje je početi raditi s liječnicima. Bogata pomoć u liječenju gihta s domaćim lijekovima pripremljenim po tako nespretnim receptima:

  • 15-20 g (otprilike 1 tbsp.) korijena celera skuhati 0,4 l okropa, preliti, ne ohladiti dokove, filtrirati. Doziranje: piti 0,5 boce 3 puta dnevno (za 20-30 boca).
  • 15-20 g biljke gospine trave sipati 0,5 l okrop, sipati 2,5-3 godine, filter. Dozuvannya - isto.
  • Ulijte 30-40 g praha cikorije u bocu kopra, sipajte dok se ne ohladi. Dozuvannya - isto.

Uz metodu prevencije, sljedeći korak je sanirati takvu kontraindikaciju:

  • Shvidka je tanja;
  • voda u tijelo;
  • fizička avantura;
  • hipotermija;
  • postupci kupanja;
  • trauma, krvarenje;
  • dugotrajni stres.
Slični članci

2022 rookame.ru. Budivelniy portal