Patogenetska klasifikacija. Patogenetska klasifikacija anemija. Glavni izvori kroničnog gubitka krvi

1. Kao rezultat smanjenja predopterećenja (hipovolemični šok), smanjenje venskog povratka dovodi do smanjenja minutnog volumena srca. Povećanje ukupnog perifernog krvožilnog otpora dovodi do pada krvnog tlaka (hipovolemija) i oštećenja perfuzije u organima i tkivima.

2. Kao rezultat smanjenja kontraktilnosti miokarda (oštećenje srčanog mišića), na primjer, kod kardiogenog šoka, srčani se volumen smanjuje, što dovodi do povećanja ukupnog perifernog krvožilnog otpora, smanjenja povratka vena i pada krvni tlak (hipovolemija)

3. Kao rezultat smanjenja naknadnog opterećenja (anafilaktički, septički šok) dolazi do smanjenja TPR-a, što pridonosi smanjenju VV i SV, povećanju TPR-a i padu krvnog tlaka.

Kao rezultat hipovolemije aktivira se simpatikoadrenalni sustav, što dovodi do povećanja sistemskog krvožilnog otpora, pada IV i krvnog tlaka, dolazi do hipovolemije i hipoperfuzije organa.

Klinički kriteriji za šok bilo koje etiologije

Pad sistoličkog krvnog tlaka

Tahikardija

Pad CVP-a

Smanjen izlaz urina

Kršenje mikrocirkulacije (hladno, mramorirani udovi, simptom "bijele mrlje")

Hitne mjere

1. Uklanjanje uzroka (zaustavljanje krvarenja, anestezija (promedol, fentanil, omnopon, ketarol, NSAID (diklofenak), blokada novokaina).

2. Učinkovit venski pristup - 2-3 vene.

3. Infuzijska terapija (sa zaustavljenim krvarenjem). Koloidni, kristaloidni pripravci u omjeru 1: 3 - 10-20-30 ml / kg. Kristaloidi: fiziološka otopina, Ringerova otopina, 5% glukoza, Hartmannova otopina. Koloidi: plazma, dekstrani (reopoliglucin, poliglucin). Pripravci hidroksietil škroba (infukol, stabizol, refortan).

4. Da biste povećali kontraktilnost miokarda, povećali minutni volumen, ukupni periferni vaskularni otpor. Dopamin - 6-9 do 10 mcg / kg / min. (ili adrenalin (noradrenalin, mezaton) 0,1% - 0,01 mg / kg.

5. Hormonski lijekovi - prednizolon 5-10 mg / kg, hidrokortizon 100-150 mg / kg.

6. Za ispravljanje metaboličke acidoze: 4% otopina sode - 5 mg / kg IV polako tijekom 5 minuta.

7. O 2-terapiji.

8. Sindromska terapija.

9. Mehanička ventilacija, kardiopulmonalna reanimacija.

Septički šok

1. Hormoni - prednizolon 2 mg / kg, hidrokortizon 10 mg / kg.

2. Hitna hospitalizacija na odjelu intenzivne njege

Anafilaktički šok

Životno opasno stanje, popraćeno kršenjem hemodinamike, što dovodi do zatajenja cirkulacije i hipoksemije u svim vitalnim organima. Temelji se na reaginičnom mehanizmu oštećenja tkiva koji se javlja uz sudjelovanje IgE, rjeđe IgG 4 na površini membrana mastocita i bazofila.

1. Netolerancija na lijekove (antibiotici, posebno penicilin, NSAID, radiopropusne tvari, lokalni anestetici, dekstrani, serumi, cjepiva).

2. Kukci insekti (pčele, ose, stršljeni), ugrizi zmija.

3. Netolerancija na jaja, mlijeko, ribu, orašaste plodove.

Iznenadni osjećaj tjeskobe, straha, opće slabosti, vrtoglavice, glavobolje, svrbeža, ispiranja kože, osipa (urtikarija), oticanja kože, sluznice (uključujući grkljan), promuklosti (do afonije), poteškoće s gutanjem, stridor , utrnulost prstiju, usana, jezika, mučnina, povraćanje, bolovi u trbuhu, slabinski dio, grčevi, nehotično mokrenje, defekacija, tahikardija. Navojni puls, prigušeni zvukovi srca, nizak krvni tlak, otežano disanje (izdisaj), piskanje. Pri auskultaciji mogu postojati "nijema" pluća (plućni edem).

1. Prestanak daljnjeg unosa alergena.

2. Postavite pacijenta u vodoravni položaj s podignutim nogama, okrenite glavu na jednu stranu, gurnite donju čeljust.

3. Pristup svježem zraku, pokrijte jastučićima za grijanje, terapijom kisikom.

a) Za parenteralnu primjenu alergena:

Nanesite kalem (ako lokalizacija to dozvoljava) proksimalno od mjesta ubrizgavanja alergena 30 minuta bez stiskanja arterija

Mjesto injekcije (ugriz) križno (ili na 6-8 mjesta) ubrizgajte 0,1% otopinu adrenalina 0,1 ml / godinu života u 4-5 ml izotonične otopine NaCl.

b) Pri ukapavanju alergenih lijekova u nosne prolaze ili konjunktivnu vrećicu:

Isperite tekućom vodom

c) Kada se alergen uzima oralno:

Isperite bolesni želudac, ako to njegovo stanje dopušta

4. Istodobno, 0,1% otopina adrenalina u količini od 0,1-0,5 ml subkutano se ubrizgava u drugi ud, ovisno o dobi, ili brzinom od 0,01 mg / kg. Ponoviti nakon 5-10 minuta u istoj dozi dok se krvni tlak ne normalizira (u 10-20 ml fiziološke otopine).

5. IM prednizolon 1-2 mg / kg do 5 mg / kg, hidrokortizon 10-15 mg / kg, deksametazon 0,3 mg / kg.

6. Antihistaminici: i / v ili i / m 2% otopina suprastina (tavegil) - 0,1-0,15 ml / godinu života

NAPOMENA! Primjena PIPOLFENA kontraindicirana je zbog izraženog hipotenzivnog učinka!

Obavezna je kontrola stanja pulsa, disanja i krvnog tlaka!

1. Smanjenjem hipotenzije: intravenozna infuzijska terapija (ne proteinske otopine!) 10 ml / kg + dopamin ili noradrenalin (do 10 μg / kg / min.).

2. S bronhospazmom:

Osigurati terapiju kisikom

Intravenski tok 2,4% otopine aminofilina 0,5-1,0 ml / godinu života (ne više od 10 ml) po 20 ml izotonične otopine natrijevog klorida

Uklonite nakupljene izlučevine iz dušnika i usne šupljine

S pojavom stridorskog disanja i nedostatkom učinka terapije potrebna je trenutna intubacija, a u nekim slučajevima iz zdravstvenih razloga i konikotomija

3. U slučaju simptoma zatajenja srca: u / u struji 0,05% otopine strofantina (0,06% otopine korglikona) u 10 ml 20% glukoze u dozi određenoj za dob.

4. Hospitalizacija na odjelu intenzivne njege (čak i kada se oporavlja od šoka). S JEDNIM III-IV čl. - intubacija dušnika i mehanička ventilacija.

Vornik B.M.,

Odjel za seksologiju i medicinsku psihologiju, KhMAPE Kijevski centar za seksologiju, andrologiju i reprodukciju

Klasifikacija fenomena koji se proučava s pravom se smatra temeljnim smjerom u razvoju bilo koje znanosti. Pitanja klasifikacije posebno su relevantna u medicini, gdje ne sažimaju samo znanstvena dostignuća, već određuju pristupe dijagnozi i liječenju.

U procesu razvijanja jedne ili druge klasifikacije različitih bolesti najčešće se koriste sljedeći metodološki pristupi:

1. Fenomenološke - bolesti se klasificiraju prema njihovim vanjskim manifestacijama.
2. Simptomatsko - bolesti se klasificiraju prema unutarnjim i vanjskim manifestacijama.
3. Sindromološke - bolesti se klasificiraju prema rezultatima kombinacije sastavnih znakova ili uključenih sustava.
4. Etiološka - Bolesti se klasificiraju prema uzroku poremećaja.
5. Patogenetičke bolesti klasificiraju se prema mehanizmima nastanka poremećaja.
6. Etiopatogenetske - bolesti su klasificirane prema uzroku i mehanizmu poremećaja.
7. Nozološki - kada se naziv povijesno oblikovao, dao ga je autor koji je opisao ovaj oblik, situaciju u kojoj se bolest javlja ili naziv potječe iz suštine problema.

Najopravdaniji je etiopatogenetski pristup koji se temelji na rezultatima analize etiologije, patogeneze, kliničke slike, dijagnoze, diferencijalne dijagnoze, liječenja i prevencije bolesti, što je klasična opcija ili "zlatni standard" u metodologija izrade medicinskih klasifikacija.

Klasifikacija spolnih poremećaja nije iznimka od pravila, ostajući dugi niz godina jedno od najčešće raspravljanih pitanja medicinske seksologije.

Tijekom posljednjih desetljeća predložene su mnoge različite klasifikacije seksualnih poremećaja. Neki od njih bili su revolucionarni u pogledu razvoja medicinske seksologije, drugi već imaju samo povijesni interes. Predložene klasifikacije posljednjih godina djelomično se temelje na etiopatogenetskom principu, ali u brojnim radovima ovaj pristup, nažalost, nije uvijek u potpunosti otkriven i potkrijepljen.

Posljednjih godina pojavljuje se sve više klasifikacija koje imaju karakter "klasifikacije simptoma", zamjenjujući opis pacijentovih simptoma ili pritužbi. Na primjer, klasifikacija poremećaja erekcije ili ejakulacije ili klasifikacija poremećaja libida, koji jednostavno opisuju manifestacije erektilne disfunkcije, ejakulacije ili libida, samo je izjava o tome što se događa s pacijentom. Trenutno se, nažalost, klasifikacija seksualnih poremećaja u ICD-10 temelji na istom principu. Takva dijagnoza ne usmjerava liječnika ni prema razumijevanju uzroka i mehanizama nastanka poremećaja, ni prema izboru etiopatogenetske terapije.

Postojeće mnoštvo klasifikacija dovelo je do činjenice da je pitanje klasifikacije spolnih poremećaja već odavno prešlo granicu znanstveno-progresivnog registra i, posebno u posljednjem desetljeću, postalo pokazateljem sposobnosti ili nesposobnosti logičkog crtanja zaključci.

Metodologija za dijagnozu seksoloških poremećaja

Pri postavljanju seksološke dijagnoze potrebno je imati na umu da je spolni poremećaj uvijek simptom neke vrste bolesti i / ili mentalnog / psihološkog poremećaja i / ili nepovoljne socijalne situacije, a češće zajedno.

Iz ovog postulata mora se ići i u formuliranju dijagnoze ili razvoju klasifikacije, i u izboru metoda za dijagnosticiranje i liječenje pacijenata.

Da bi postavio dijagnozu u seksopatologiji, liječnik mora biti sposoban: koristiti opće kliničke, seksološke, neurološke, urološke, psihološke / patopsihološke, laboratorijske, instrumentalne metode ispitivanja, uz to koristiti upitnike / upitnike / skale (seksološke, psihološke, urološke) kako bi se procijenilo stanje pacijenta, a također se moglo pravilno interpretirati njihove rezultate.

U kliničkoj praksi koriste se dva pristupa dijagnozi: procjena sadašnjeg stanja (ovdje i sada) i longitudinalne (trajne) karakteristike razvoja bolesti. Potonji pristup posebno je važan za dijagnozu psihogenih i mješovitih seksualnih disfunkcija. Istodobno, bez obzira na primarnu (osnovnu) specijalizaciju liječnika, glavna dijagnostička metoda u kliničkoj seksologiji je metoda strukturne analize spolnih poremećaja, utemeljena na općoj teoriji funkcionalnih sustava PKAnokhina i fiziološkom konceptu GS Vasilchenko o fazama i komponentama kopulatornog ciklusa ... Strukturna analiza skup je dijagnostičkih algoritama koji pružaju prijelaz sa simptoma na sindrome i završavaju detaljnom kliničkom dijagnozom spolnog poremećaja, uzimajući u obzir stanje urogenitalnog aparata, hormonalnu opskrbu, elementarnu živčanu regulaciju i psihu pacijenta koji nisu u njihovoj opozicije, ali u njihovoj cjelovitoj interakciji ...

Uz to, nužno se karakterizira dinamika odvijanja patološkog stanja i identificiraju patogeni čimbenici, čije je zajedničko djelovanje dovelo do pojave spolne disfunkcije (uz diferencijaciju čimbenika, čije je djelovanje bilo ograničeno na početne faze (počevši) od čimbenika koji nastavljaju održavati poremećaj).

Tek tada liječnik može formulirati dijagnozu. Često je tijekom prvog posjeta liječniku teško postaviti konačnu dijagnozu bez dodatnog pregleda. U takvim se slučajevima postavlja preliminarna dijagnoza koja se ne uključuje na konačni popis dijagnoze dok se konačno ne utvrdi. Zbog metodološke oskudnosti klasifikacije spolnih disfunkcija danih u ICD-10, zajedno sa seksološkom dijagnozom, također se postavljaju dijagnoze bolesti ili stanja koja su uzrokovala pojavu seksualne disfunkcije.

Dijagnoza je kratki sažetak tjelesnog i mentalnog stanja pacijenta, koji odražava uzroke, razvojni mehanizam, objektivno stanje pacijenta i smjernice liječenja.

Često među stručnjacima postoji zabuna u literaturi između izraza "bolest", "bolest", "poremećaj" i "disfunkcija"

ICD-10 jasno kaže da se prilikom formuliranja dijagnoze u odnosu na mentalne i poremećaje u ponašanju koristi izraz "poremećaj", jer izrazi "bolest" i "bolest" uzrokuju određene metodološke i deontološke poteškoće kada se koriste. U odnosu na seksualne poremećaje, uobičajeno je koristiti izraz "disfunkcija" kao najmanje traumatičan pojam, koji, štoviše, metodološki točnije odražava stanje i promjene u spolnoj funkciji osobe.

Uz to, izraz "poremećaj" prikladniji je za procjenu stanja znaka funkcije, na primjer, erektilna disfunkcija kao jedan od znakova spolne funkcije. Ali izolirani poremećaji samo jednog simptoma u seksološkoj praksi gotovo se nikad ne javljaju, a ako se i pojave, onda vrlo kratko vrijeme na samom početku bolesti. U pravilu poremećaj bilo kojeg od znakova uzrokuje poremećaj cjelokupne spolne funkcije, pa se stoga varijante dijagnoze temeljene na samo jednom znaku u medicinskoj seksologiji smatraju netočnim. Poremećaj jednog od znakova spolne funkcije, na primjer erekcije, može biti simptom nekoliko oblika spolne disfunkcije, a zadatak liječnika je procijeniti mehanizam nastanka ovog simptoma, prisutnost drugih skrivenih simptoma i odrediti koji se oblik seksualne disfunkcije javlja u određenog pacijenta kako bi se pravilno propisao tretman ...

Najznačajnije je pitanje praktične upotrebe određenih klasifikacija od strane praktičara koji su dužni dijagnozu propisivati \u200b\u200bne samo na ambulantnoj kartici pacijenta (f. 25 / g), već i u drugim registracijskim i statističkim obrascima, što naknadno omogućuje ispitivanje i analitička procjena stanja spolnog i reproduktivnog zdravlja stanovništva.

Kako bismo pronašli načine za praktično rješavanje ovih problema, analizirali smo stanje i preliminarne dijagnoze 19863 bračnih / partnerskih parova i 2813 pacijenata bez partnera, u dobi od 16 do 84 godine, koji su se samostalno ili u smjeru drugih liječnika obratili za pomoć. u Kijevskom centru za planiranje obitelji, seksologiju i reprodukciju ljudi za razdoblje od 1996. do 2013.

Provedena je klinička analiza najčešće korištenih klasifikacija, procijenjene su mogućnosti njihove primjene u praksi, uzimajući u obzir zahtjeve ICD-10 i statističke i računovodstvene sustave koji postoje u praktičnoj zdravstvenoj zaštiti, kao i učestalost Procijenjena je pojava svakog od oblika spolne disfunkcije, što nam je omogućilo da pojasnimo, pročistimo i predložimo etiopatogenetsku klasifikaciju seksualnih disfunkcija kod muškaraca za ambulantnu praktičnu upotrebu.

Klasifikacija. Izmijenjena klasifikacija koju smo predložili temeljila se na najrasprostranjenijim klasifikacijama na postsovjetskom prostoru: I.M.Porudominskiy, G.S.Vasilchenko, I.F.Yunda i V.V. Krishtal, koji unatoč svom klasicizmu, nažalost, ne odgovaraju uvijek procjeni stanja pacijenta štoviše, često su teški ne samo za razumijevanje, već čak i za izgovor nekih modernih liječnika, kao i za klasifikaciju seksualnih poremećaja danih u ICD-10.

Budući da postoje samo četiri fiziološke manifestacije seksualnosti (libido, erekcija, ejakulacija i orgazam), simptomi spolne disfunkcije praktički su isti u različitim oblicima, tj. u praksi nema specifičnosti kliničke slike različitih oblika spolnih disfunkcija.

Stoga smo svaki specifični slučaj bolesti pripisali nekom obliku seksualne disfunkcije, a ne na temelju pritužbi i kliničke manifestacije, ali na temelju uzroka i mehanizma pojave spolnih poremećaja, odnosno koristili su etiopatogenetski pristup.

Rezultati ovog rada omogućili su nam da predložimo sljedeću etiopatogenetsku klasifikaciju za praktičnu upotrebu:

A. Seksualna disharmonija i disgamije - 27,3%:

• socijalno-psihološki oblik;
• somato-psihološki oblik;
• mješoviti oblik.

B. Seksualne disfunkcije - 72,7%:

I. Psihogena seksualna disfunkcija - 42,8%:

• debitant;
• psihotraumatski;
• simptomatski;
• izopačen;
• imaginarni seksualni poremećaj.

II. Neurogena seksualna disfunkcija - 2,3%:

• kortikalni;
• diencefalni;
• kralježnice;
• dirigent;
• receptor.

III. Genitalna seksualna disfunkcija - 5,3%:

• otrovno;
• mehanički;
• patorefleks.

IV. Vaskularna seksualna disfunkcija - 1,8%:

• arterijski;
• venski;
• arteriovenski.

V. Endokrina seksualna disfunkcija - 2,7%:

• hipogonadni;
• diskorelacija.

Vi. Mješovita seksualna disfunkcija - 44,2%:

• jatrogeno;
• nevoljni;
• simptomatski;
• kršenje psihoseksualnog i somatoseksualnog razvoja.

Vii. Idiopatska seksualna disfunkcija - 0,9%:

• alibidemija;
• hipolibidemija;
• hiperlibidemija;
• hipoerekcijski poremećaj;
• česte bolne erekcije;
• priapizam - duge bolne erekcije;
• povremeni noćni priapizam;
• patološke emisije;
• patološka masturbacija;
• aspermatizam (cjelovit, djelomičan);
• retrogradna ejakulacija;
• anorgazmija;
• koitofobija.

Kliničke značajke glavnih oblika spolnih poremećaja. U modernoj medicinskoj seksologiji uobičajeno je razlikovati spolnu disharmoniju i spolnu disfunkciju. Naša analiza pokazala je da se spolna disharmonija javlja kod 27,3% bolesnika, t.j. gotovo jedna trećina. No istodobno im izuzetno rijetko dijagnosticiraju liječnici koji kod takvih muškaraca vide samo erektilnu disfunkciju. Ostatak bolesnika ima razne vrste seksualnih disfunkcija, među kojima su najčešći mješoviti i psihogeni oblici.

A. Spolna disharmonija i disgamija (27,3%). Seksualna disharmonija posljedica je neusklađenosti spolne interakcije supružnika / partnera zbog kršenja međuljudskih odnosa, a mogu se temeljiti i na unutarnjim čimbenicima osobnosti jednog od supružnika / partnera i na raznim biološkim čimbenicima.

U slučaju seksualne disharmonije, svaki od supružnika / partnera pojedinačno je seksualno zdrav, odnosno nema seksualne disfunkcije, ali zbog različitih čimbenika njihov odnos ne dovodi do seksualnog zadovoljstva jednog od njih ili oboje.

U ovom slučaju postoji primarna neusklađenost u interakciji jednog ili više glavnih bračnih čimbenika - fizioloških, materijalnih, kulturnih, seksualnih, psiholoških, što dovodi do kompleksa posljedica u obliku različitih seksualnih poremećaja. Često je pojava seksualne disharmonije posljedica pogrešaka u odabiru partnera.

Disgamije su spolne disharmonije između oženjenog muškarca i žene. U pravilu je disgamija posebno teška za žene. Često dovode do sloma u obiteljskim odnosima, razvoda, a mogu postati i jedan od uzroka raznih neuroza.

Zajednička je ovim dvjema definicijama njihova funkcionalna priroda: odnosno poremećaji koji dovode do spolne neprilagođenosti i posljedične seksualne disharmonije, kao i činjenica da je dijagnoza i korekcija spolnih poremećaja moguća samo u određenom paru.

Veliki broj razloga i čimbenika koji uzrokuju seksualnu disharmoniju omogućio je V.V.Kryshtalu da izdvoji sljedeće vrste disharmonije: sociokulturna neprilagođenost, spolna uloga, seksualno-erotska, komunikativna, ustavna, bioritmička, seksualna averzija i djevičanstvo (djevičanski brak). Kako bismo olakšali njegovu praktičnu upotrebu od strane praktičnih liječnika-urologa, androloga, seksualnih terapeuta, doveli smo sve vrste disharmonije u tri glavna klinička oblika:

• socijalno-psihološki;
• somatopsihološki;
• mješoviti.

Sociopsihološki oblik spolne disharmonije nesklad je u idejama, stavovima, očekivanjima, ponašanju u spolnoj sferi, što je posljedica različitog odgoja, kulturnih i vjerskih uvjerenja, kao i osobnih karakteroloških karakteristika partnera / supružnika.

Somato-psihološki oblik spolne disharmonije primijećeno kada, uz relativnu sigurnost pozitivne psihološke "klime", par ima problema u spolnim odnosima zbog prisutnosti somatskih bolesti ili bolesti genitalnog područja oba ili jednog od partnera / supružnika, ili zbog razne fiziološke razlike povezane sa spolnom funkcijom (neusklađenost veličine genitalija, anatomske značajke i još mnogo toga).

Mješoviti oblik spolne disharmonije kombinira znakove socio-psihološke i somato-psihološke seksualne disharmonije. Najizraženija varijanta posljednje faze mješovitog oblika spolne disharmonije je seksualna averzija, u kojoj postoji izuzetno negativan stav i prema spolnom partneru i prema spolu općenito.

Seksualna averzija razvija se zbog ustrajnog psihološkog ili socijalnog nezadovoljstva u vezi, što pogoršava slojevito seksualno nezadovoljstvo. Kao rezultat, u početku su pogođeni psihološki aspekti međuljudske komunikacije (psihološka averzija) ili seksualne (seksualna averzija), koji zauzvrat neizbježno negativno utječu jedni na druge, odnosno stvara se „patološki krug“. Spolna averzija obično dovodi do razvoja različitih oblika neurotičnih poremećaja. Ovi parovi rijetko posjećuju liječnika. Češće odlaze psihologu ili se razvode. Stoga se u praksi averzija javlja u 0,08% slučajeva disharmonije. Ukupna učestalost seksualne disharmonije bila je 27,3% svih slučajeva traženja seksološke pomoći. Seksualne disfunkcije dogodile su se kod 72,7% pacijenata koji su se prijavili za sastanak.

B. Seksualne disfunkcije (72,7%). Analizirajući uzroke i mehanizme razvoja spolnih disfunkcija, postaje jasno da 3 skupine čimbenika dovode do seksualnih disfunkcija: psihogeni, somatogeni i mješoviti. Svaka od ovih skupina ima drugačiji mehanizam za razvoj seksualne disfunkcije, ali simptomi seksualne disfunkcije često su slični i gotovo se uvijek očituju slabljenjem ili nedostatkom erekcije. Unatoč sličnosti vanjskih manifestacija, liječenje svakog od oblika spolne disfunkcije ima svoje specifičnosti. Osim toga, seksološki simptomi mogu se javiti u pozadini kliničkih manifestacija druge bolesti. Stoga smo klasifikaciju spolnih disfunkcija izgradili na temelju etiologije i patogeneze, a ne pritužbi i kliničkih manifestacija. Učestalost pojavljivanja različitih oblika izračunata je iz onih 72,7% pacijenata kojima je dijagnosticirana spolna disfunkcija, uzetih kao 100%.

I. Psihogena seksualna disfunkcija (42,8%) - poremećaj spolne funkcije koji je uzrokovan raznim traumatičnim ili stresnim situacijama koje su subjektivno značajne za osobu i karakteristikama pojedinačne reakcije na njih.

Značajke psihogenih poremećaja usko su povezane s vrstom osobnosti.

Psihogena seksualna disfunkcija može se manifestirati u sljedećim kliničkim oblicima:

1. Debitant - javlja se kod mladića kao rezultat neuspješnog početka spolnog života. Neuspješan početak seksualnih aktivnosti izaziva nezadovoljstvo sobom, tjeskobu i strah od naknadnih spolnih kontakata, a u budućnosti, ovisno o osobnim karakteristikama, osoba može razviti takozvanu neurozu "očekivanja neuspjeha", koju karakterizira opsesivni strah od spolni odnos, sumnja u sebe, očekivanje da "ništa neće uspjeti", vegetativne manifestacije.

2. Psihotraumatski - nastaje kao rezultat izloženosti akutnom ili kroničnom stresu ili psihotraumi. Štoviše, stupanj njegove ozbiljnosti ovisi o osobinama ličnosti. Kršenje se događa prema klasičnom mehanizmu razvoja psihosomatskih poremećaja.

3. Simptomatski - nastaje kod psihopatoloških poremećaja psihotičnog i nepsihotičnog registra kao simptom ili kao posljedica bolesti, a može se javiti i zbog trajnog liječenja kao komplikacija propisanih psihotropnih lijekova. Mogu imati različite simptome, ovisno o osnovnoj bolesti. Dakle, kod shizofrenije, epilepsije mogu postojati poteškoće u početku ejakulacije, a kod neuroza, astenije, naprotiv, može doći do ubrzane ejakulacije itd.

4. Perverznost - nastaje kao rezultat nemogućnosti ostvarenja njihovih seksualnih sklonosti devijantne prirode.

5. Zamišljeni seksualni poremećaj, ili se naziva i pseudo-impotencijom, nastaje kao rezultat pogrešnih informacija o psihohigijeni spolnog života, predstavljanja pretjeranih zahtjeva prema sebi koji ne odgovaraju fiziološkim mogućnostima.

II. Neurogena seksualna disfunkcija (2,3%) - poremećaj muške spolne funkcije koji proizlazi iz bolesti središnjeg i perifernog područja živčani sustav, što dovodi uglavnom do kršenja neurohumoralne komponente spolne funkcije muškarca.

Može se manifestirati u sljedećim kliničkim oblicima:

1. Kortikalna - javlja se kada funkcionalni ili organski poremećaji procesa koji se javljaju u moždanoj kori nastaju zbog mentalnih poremećaja ili organskih bolesti mozga. Potrebna diferencijalna dijagnoza s psihogenom spolnom disfunkcijom.
2. Diencefalno je kršenje spolne funkcije koje je posljedica traumatičnih, toksičnih ili drugih patogenih učinaka na hipotalamička središta egzogenim ili endogenim čimbenicima.

Egzogeni čimbenici uključuju: ozljede glave, uključujući intoksikaciju sportom, industrijom i kućanstvom, dugotrajnu uporabu alkohola, droga i drugih psihoaktivnih tvari, dugotrajnu uporabu određenih lijekova, pušenje, energije visoke frekvencije, fizički stres, profesionalne opasnosti (ionizirajuće zračenje, hipotermija, pregrijavanje, vibracije, buka, kemikalije - naftni proizvodi, olovo, živa itd.).

Endogeni čimbenici uključuju pretjerani mentalni i emocionalni stres, česti stres, dugotrajnu iscrpljenost kroničnim somatskim bolestima, zatajenje bubrega i jetre, septička stanja, komplikacije prethodnih zaraznih bolesti.

1. Spinalna - javlja se kod ozljeda ili bolesti leđne moždine, što dovodi i do oslabljenog provođenja spolnih impulsa i do oštećenja funkcioniranja spinalnih centara erekcije i / ili ejakulacije.
2. Provodna - spolna disfunkcija uzrokovana raznim bolestima perifernih živaca, remeti aferentno i eferentno provođenje senzornih i motoričkih spolnih impulsa i dovodi do kršenja inervacije genitalija, krvnih žila, promjena osjetljivosti receptora. Pojavljuje se, osobito, tijekom kirurških intervencija na genitalijama, zdjeličnim organima itd.
3. Receptor - nastaje kada su oštećeni receptori završetaka živčanih vlakana koja inerviraju vanjske i unutarnje spolne organe. U tom slučaju mogu biti oštećeni i vanjski (eksteroreceptorski) i unutarnji (interoreceptorski) receptori. Razni patološki procesi i bolesti genitalija i pomoćnih žlijezda dovode do oštećenja receptora.

III. Genitalna seksualna disfunkcija (5,3%) javlja se kod različitih poremećaja i patoloških procesa u unutarnjim i vanjskim genitalnim organima, kao i kod njihovih oštećenja ili razvojnih patologija.

Spolna disfunkcija genitalija, ovisno o uzrocima i mehanizmu oštećenja, očituje se u obliku toksičnih, mehaničkih ili patorefleksnih kliničkih oblika.

1. Otrovno - javlja se kod upalnih bolesti pomoćnih spolnih žlijezda.
2. Mehanički - javlja se kod bolesti penisa koje krše ili ograničavaju mogućnost spolnog odnosa.
3. Patoreflex - javlja se kada je poremećen ritam funkcioniranja spinalnih centara erekcije i / ili ejakulacije zbog česte iscrpljujuće masturbacije, čestih odnosa, uključujući bez ejakulacije, duljih razdoblja apstinencije, duljeg prakticiranja prekida odnosa radi sprečavanja trudnoće ili produžiti spolni odnos, što dovodi do patološkog iritantno-iscrpljujućeg stanja funkcije spinalnih centara erekcije i ejakulacije. U tim se slučajevima kršenja javljaju mehanizmom fiksiranja patološkog refleksa.

Sve ove oblike često prate autonomni poremećaji koji se javljaju s prevladavanjem tona simpatičkog ili parasimpatičkog živčanog sustava, što u velikoj mjeri čini simptom poremećaja.

IV. Vaskularna seksualna disfunkcija (1,8%) zbog patologije krvnih žila i genitalnih organa i velikih žila izvan reproduktivnog sustava, na primjer, s Lericheovim sindromom, sistemskim vaskularnim bolestima kao što su ateroskleroza, endotelni poremećaji, angiopatija, na primjer, sa dijabetes melitusom, s uporaba određenih lijekova i drugi.

Postoje arterijski, venski i arterio-venski klinički oblici vaskularne spolne disfunkcije. Neki autori također razlikuju endotelnu seksualnu disfunkciju, ali ni u jednom slučaju nismo pronašli neovisni izolirani endotelni poremećaj kao uzrok seksualne disfunkcije. Poremećaj endotela uvijek se javlja kod somatskih sistemskih bolesti i samo je poveznica u patogenezi ovih bolesti i spolne disfunkcije.

1. Arterijski - javlja se kada postoji kršenje protoka krvi u kavernozna tijela penisa.
2. Venska - javlja se s patološkim povećanjem odljeva venske krvi iz penisa.
3. Arterio-venski - javlja se kada je kombinacija poteškoća u protoku krvi u penis i povećanju njegovog odljeva.

V. Endokrina seksualna disfunkcija (2,7%)- nastaje kao rezultat različitih poremećaja u radu žlijezda s unutarnjim izlučivanjem, prvenstveno genitalnih.

Očituje se u sljedećim kliničkim oblicima:

1. Hipogonadni - nastaje kao posljedica bilo kojeg oblika hipogonadizma i hipogonadnih stanja.
2. Diskorelacija - javlja se kao posljedica bolesti žlijezda s unutarnjim izlučivanjem, što dovodi do kršenja omjera između razine hormona i, kao rezultat toga, do pretilosti, diencefalnih poremećaja, disfunkcije spolnih žlijezda i drugih patoloških stanja.

Vi. Mješovita seksualna disfunkcija (44,2%) - događa se kada se kombiniraju dva ili više oblika spolnih disfunkcija različitog podrijetla. Mješovita seksualna disfunkcija također uključuje one slučajeve kada se psihopatološke promjene javljaju kao komplikacija neurogene, genitalne, vaskularne i endokrine seksualne disfunkcije. Može se manifestirati u sljedećim kliničkim i etiološkim oblicima:

1. Jatrogeni - javlja se kao rezultat mentalnog ili fizičkog utjecaja liječnika i medicinskog osoblja, šteteći psihološkom ili somatskom stanju pacijenta.
2. Involutivno - kršenje spolne funkcije tijekom nevoljnog razdoblja, uzrokovano isključivo procesom starenja, a ne bolestima nastalim u starijoj dobi, odnosno genetski uvjetovanim smanjenjem proizvodnje i aktivnosti hormona, smanjenjem broj različitih receptora, smanjenje različiti tipovi osjetljivost tkiva, promjene u psihološkom stanju i socijalnom okruženju.
3. Simptomatski - klinički oblik u kojem su određena kršenja spolne funkcije u prirodi simptoma bolesti i nemaju neovisno značenje. Na primjer: smanjen libido ili slabljenje erekcije s upalom pluća ili kroničnim zatajenjem bubrega itd.
4. Kršenje psihoseksualnog i somatoseksualnog razvoja - ovisno o etiologiji, patogenezi i klinici, ta se stanja mogu odnositi na psihogene, endokrine ili mješovite oblike spolne disfunkcije, ovisno o tome postoje li poremećaji psihoseksualnog ili somatoseksualnog razvoja, ili njihove kombinacije.

Kršenje somatoseksualnog razvoja očituje se u kršenju vremena (kašnjenje, ubrzanje) somatoseksualnog razvoja (rast dlake, veličina genitalija, glasovni ton, visina itd.), Što može biti popraćeno kršenjem spolno-uloga ponašanja i seksualna orijentacija.

Kršenje psihoseksualnog razvoja očituje se u kršenju tempa (kašnjenje, ubrzanje) psihoseksualnog razvoja, kao i kršenjima seksualnog identiteta, ponašanja u spolnoj ulozi, seksualne orijentacije (homoseksualna orijentacija je isključena). Kršenje psihoseksualnog razvoja često je rezultat kršenja somatoseksualnog razvoja.

Vii. Idiopatska seksualna disfunkcija (0,9%)je seksualna disfunkcija nepoznatog porijekla iz razloga koji se ne mogu identificirati ovoj fazi pregled. Češće se manifestira kao monosimptomatski seksualni poremećaj, kada osoba razvije samo poremećaj bilo kojeg znaka seksualnosti (simptoma), odvijajući se kao neovisna bolest, čiji uzrok liječnik ne može utvrditi, ali kombinacije ovih simptoma također su moguće, tvoreći sindrom, ali bez ikakvih etiopatogenetskih obrazaca. Seksualni poremećaji u idiopatskom obliku mogu se manifestirati simptomima kao što su alibidemija, hipolibidemija, hiperlibidemija, hipoerekcijski poremećaj, priapizam, patološke emisije, aspermatizam (puni, djelomični), retrogradna ejakulacija, anorgazmija, koitofobija i drugi.

Jasno je da se sva ta stanja mogu pojaviti u raznim oblicima seksualne disfunkcije ili bilo kakvim somatskim ili mentalnim poremećajima. Ali govorimo o onim slučajevima kada nije moguće utvrditi njihov uzrok.

Konačna (pročišćena) dijagnoza. Prilikom unošenja dijagnoze u ambulantnu karticu pacijenta, u prvom redu upisuju seksološku dijagnozu utvrđenu na osnovu razloga liječenja i mehanizma razvoja disfunkcije, odnosno radi čega se pacijent prijavio za sastanak . Zatim napišu dijagnozu bolesti ili stanja koja su dovela do razvoja seksualne disfunkcije, naznačujući ICD-10 kod, a zatim dijagnozu popratnih bolesti, ako postoje.

Budući da se sve I seksualne dijagnoze prihvaćene u praksi ne odražavaju u ICD-10 zbog nedostatka međunarodnog konsenzusa o ovom pitanju, napisana je jedna od utvrđenih dijagnoza koja je dostupna u ICD-10 i najskladnija je stanju pacijenta na stranici za bilježenje konačnih dijagnoza u ambulantnoj kartici ... Ako trebate kodirati seksualnu disfunkciju, to se radi prema vodećem znaku i na popisu navedenih dijagnoza bit će 2 koda.

Ista dijagnoza bit će kodirana i u statičkom kuponu. Ipak, moramo imati na umu da je ICD-10 uglavnom statistička misija, a u kliničkoj praksi prednost se i dalje daje etiopatogenetskoj dijagnozi i procjeni razloga za traženje pomoći.

Primjeri seksoloških dijagnoza:

1. Psihogeni debitant seksualne disfunkcije, anksiozni poremećaj (F52.2 + F41.3).
2. Psihogena simptomatska seksualna disfunkcija; Neurastenija (F52.2 + F48.0).
3. Mješovita seksualna disfunkcija; Poremećaj rodnog identiteta, Transseksualizam (F52.2 + F64.0).
4. Neurogena diencefalna seksualna disfunkcija; Kronični alkoholizam (N48.1 + F10.2)
5. Neurogena provodna seksualna disfunkcija; Multipla skleroza (N48.1 + G35.0).
6. Genitalna mehanička seksualna disfunkcija; Fibroplastična induracija penisa (N48.1 + N48.6).
7. Genitalna toksična seksualna disfunkcija; Kronični prostatitis (N48.1 + N41.1).

S određenim oblicima somatskih ili mentalnih poremećaja - drugi kod se može promijeniti

Zaključak:Dakle, predloženi oblici jasno odražavaju etiopatogenetski pristup i potvrđuju neovisnost takve kliničke discipline kao što je medicinska seksologija. Navedena učestalost različitih oblika seksualnih disfunkcija, dobivenih ogromnim kliničkim materijalom, za razliku od postojećeg mišljenja, pokazuje prilično visoku specifična gravitacija psihogena seksualna disfunkcija i njezin negativni utjecaj na somatske pokazatelje kao što su razina hormona, protok krvi u penisu i drugi, što često može zavarati liječnika o etiologiji, patogenezi i obliku spolne disfunkcije, kao i o smjeru liječenja.

Prisutnost jasnog pristupa i jedinstvene klasifikacije, koja se lako koristi u praktičnoj zdravstvenoj zaštiti, dovest će do mogućnosti organiziranja i provođenja računovodstvenih i izvještajnih statističkih obrazaca koji karakteriziraju stanje seksualnog i reproduktivnog zdravlja stanovništva i provođenja cilja analiza morbiditeta, što će također pomoći u procjeni stanja i odabiru smjerova za daljnja znanstvena istraživanja.

Književnost

1. Andrologija. Zdravlje i disfunkcija muškaraca reproduktivni sustav: per. s engleskog / Ed. E. Nishlaga, G. M. Bere. - LLC "Medicinska informativna agencija", 2005.-554s .: Ill.

2. Vornik BM Muškarac sa spolnom disfunkcijom kod urologa-androloga. - Zbornik radova sa Svjetskog kongresa "Zdravlje muškaraca". - Almaty, 2014. - S. 67-70.

3. Gamidov S.I., Iremašvili V.V. "Metabolički sindrom u urologiji" .- M.: Insight Polygraph. 2010.-200s.

4. Gorpinčenko I.I. Klasifikacija seksualnih disfunkcija kod muškaraca.-Zh.: Zdravlje muškaraca.- 2010, br. 2, -S.84-86.

5. Žukov O.B. Dijagnoza erektilne disfunkcije. Kliničke smjernice.- M.: Izdavačka kuća BINOM-2008.-184s., Ill.

6. Izvan grada P.I. Fiziologija i patologija spolne funkcije. -L., "Medicina", 1975.-264s.

7. Odabrana predavanja iz kliničke andrologije / Ur. E.V. Luchitsky i V.A. Bondarenko. - Kijev, Harkov: Izdavačka kuća LLC tvrtke "Nova Soft", 2010, -144s .: Ill.

8. Korik G.G. Seksualni poremećaji u muškaraca. -L., "Medicina", 1973.-230s.

9. Kočetkov V.D. Neurološki aspekti impotencije. -M., "Medicina", 1968.- 280s.

10. Krishtal V.V., Grigoryan S.R. Seksologija. - M.: PER SE, 2002. - 879 str.

11. Krishtal E.V., Vornik B.M. Seksopatologija: p_druchnik. -K.: "Medicina", 2014.-544s.

12. Međunarodna klasifikacija bolesti 10. revizije (ICD-10). Način pristupa: http://mkb-10.com/.

13. Milman L.Ya. Impotencija. -L., "Medicina", 1965.-223s.

14. Seksualna disfunkcija kod muškaraca s dijabetesom melitusom. / Ed. M.I.Kogan. - M., 2005. - 224 str.

15. Opća seksopatologija: Vodič za liječnike / Ed. G. S. Vasilchenko. - M., "Medicina", 1977.-487s.

16. Porudominskiy I.M. Seksualni poremećaji u muškaraca. -M., "Medicina", 1968.-455s.

17. Sexopathology: priručnik / Ed. G. S. Vasilchenko. - M., "Medicina", 1990.-575s.

18. Yunda I.F. Bolesti muških spolnih organa. -Kiev, "Zdravlje", 1981.-248s.

19. Međunarodna statistička klasifikacija bolesti i srodni zdravstveni problemi 10. revizija. Način pristupa: http://apps.who.int/classifications/icd10/browse/2010/en.

Vrsta anemije	Klinički oblici
Ja Anemija zbog oštećenog stvaranja krvi
I. Anemija s funkcionalnim poremećajima hematopoeze koštane srži
A.1. Anemija nedostatka željeza (IDA)	- alimentarni IDA u dojenčadi - kloroza (rana i kasna) - IDA u trudnica - anemija povezana s oštećenom ionizacijom i apsorpcijom željeza u gastrointestinalnom traktu
A.2. Anemija s nedostatkom vitamina u hematopoezi (anemije s nedostatkom B 12- (folne kiseline) i nedostatkom folne kiseline)	- Addison-Birmerova perniciozna anemija - anemija s resekcijom želuca, njezin poraz tumorom - anemija s difilobotrijazom - anemija s celijakijom; - Immerslundova bolest - kada se liječi antagonistima folne kiseline
A.3. Anemije povezane s oštećenom apsorpcijom željeza u koštanoj srži (sideroblastične anemije)	- anemija povezana s nasljednim defektom enzima neophodnih za sintezu hema - anemija kod trovanja olovom - anemija u leziji tumora koštana srž - anemija u liječenju nekih lijekovi (izoniazid, kloramfenikol, itd.) - anemija kod alkoholizma
A.4. Ostale anemije "nedostatka"	- anemija s različitim distrofijama i avitaminozama (s nedostatkom bjelančevina, elemenata u tragovima, vitamina A, B 1, B 2, B 6, PP, E)
B. Hipo- i aplastične anemije
B.1. Kongenitalne hipo- i aplastične anemije	- obiteljska aplastična anemija Fanconija
B.2. Stečene hipo- i aplastične anemije	- anemija s zračenjem - s endokrinim bolestima - s zaraznim i virusnim bolestima - anemija s nefritisom - s malignim tumorima - s kolagenozama - s liječenjem citostatskim lijekovima
II. Anemija zbog povećanog uništavanja krvi (hemolitička)
I. Nasljedna
A.1 Anemije povezane s urođenim oštećenjima membrane eritrocita (membranopatija ili eritrocitopatija)	- nasljedna sferocitoza (bolest Minkowskog-Shoffarda) - nasljedna ovalocitna anemija
A.2. Anemije povezane s urođenim manama u enzimskim sustavima crvenih krvnih stanica (enzimopatije)	- talasemija (anemija ciljnih stanica) - anemija srpastih stanica (S hemoglobinopatija)
A.3 Anemije povezane s abnormalnošću hemoglobina eritrocita (hemoglobinopatija ili hemoglobinoza)	- hemolitičke anemije s enzimskim abnormalnostima eritrocita uzrokovane ljekovitim, kemijskim, biljnim tvarima
B. Stečena
B.1. Imuni oblici	- anemija u Rh-sukobu - autoimuna hemolitička anemija
B.2 Neimuni oblici	- anemija pod utjecajem hemolitičkih otrova
III. Anemija zbog gubitka krvi (posthemoragična)	- akutne posthemoragične anemije - kronične posthemoragične anemije

p.s. Da biste izračunali indeks boja, možete se poslužiti sljedećim mnemotehničkim pravilom:

Regenerativnom sposobnošću koštane srži sve anemije mogu se klasificirati kao:

1. Regenerativni (i hiper-regenerativni) - IR\u003e 2%;

2. Hipo-aregenerativni - IR<2%.

Indeks retikulocita izračunava se po formuli:

Retikulociti (%) Ht b-ti (%)

IR \u003d -------------- \u003d 2%

2 Ht normalno (%)

U prvom slučaju, broj retikulocita u perifernoj krvi i koštanoj srži u različitom stupnju premašuje normu.

U drugom slučaju je smanjena ili retikulociti praktički odsutni.

Regenerativne anemije uključuju anemiju nakon gubitka krvi i sve hemolitičke anemije izvan krize.

Hipo-aregenerativnim: hipo-aplastični oblici, sideroblastična anemija, nedostatak B 12 (folna) i IDA.

Anemije također možete klasificirati prema vrsta hematopoeze... Ovdje su moguće dvije mogućnosti: normoblastična i megaloblastična vrsta hematopoeze.

Normoblastični tip hematopoeze karakterizira proizvodnju eritrocita kroz različite faze, počevši od HSC - pretka eritropoeze i završavajući retikulocitima / eritrocitima.

Druga - megaloblastična vrsta hematopoeze, koja djelomično zamjenjuje normoblastičnu, karakteristična je za nedostatak u tijelu vitamina B 12 i folata. Nedostatak ovih čimbenika može dovesti do poremećaja sinteze DNA u dijeljenju eritroidnih stanica i, kao posljedica toga, do disocijacije između procesa sazrijevanja jezgre i citoplazme (nezrela jezgra i "prezrela" citoplazma). Upravo ta varijanta neusklađenosti dovodi do pojave golemih stanica prekursora eritropoeze - megaloblasta ("mega" - ogromnih) u koštanoj srži, pa otuda i naziv "megaloblastični". Ovu vrstu hematopoeze prati pojava u perifernoj krvi eritrocita velikog promjera (megalociti - 12-14 mikrona i makrociti - 9-11 mikrona) s povećanom koncentracijom hemoglobina. Dakle, ova anemija pripada makro-megalocitnom i hiperkromnom tipu.

I. Anemija zbog oštećenog stvaranja krvi

A.1. Anemija nedostatka željeza (IDA)

Širom svijeta IDA čini oko 70% svih anemija, a opće je prihvaćeno da se najčešće javljaju kod osoba koje pripadaju "siromašnoj populaciji", jer u ovom je slučaju uzrok loša prehrana. Ostali razlozi mogu biti povezani s poremećenim metabolizmom željeza u tijelu (gastrointestinalne bolesti, češće želudac), kao i kronični gubitak krvi.

Uvjet " patogeneza"dolazi od dvije riječi: grčki patos - patnja (prema Aristotelu, patos - oštećenje) i geneza - podrijetlo, razvoj. Patogeneza - Ovo je doktrina mehanizama razvoja, tijeka i ishoda bolesti, patoloških procesa i patoloških stanja.

Patogeneza – to je skup mehanizama koji su uključeni u tijelo kada na njega djeluju štetni (patogeni) čimbenici i očituju se u dinamičnom stereotipnom razmještanju niza funkcionalnih, biokemijskih i morfoloških reakcija tijela koje određuju početak, razvoj i ishod bolesti.

klasifikacija patogeneze:

i) privatna patogeneza, koji proučava mehanizme pojedinih patoloških reakcija, procesa, stanja i bolesti (nozološke jedinice). Privatnu patogenezu proučavaju kliničari, otkrivajući mehanizam specifičnih bolesti u određenih bolesnika (na primjer, patogenezu dijabetesa melitusa, upale pluća, čir na želucu itd.). Privatna patogeneza odnosi se na specifične nozološke oblike.

b) opća patogeneza uključuje proučavanje mehanizama, najopćenitijih obrazaca u osnovi tipičnih patoloških procesa ili određenih kategorija bolesti (nasljedne, onkološke, zarazne, endokrine itd.). Opća se patogeneza bavi proučavanjem mehanizama koji dovode do funkcionalnog zatajenja organa ili sustava. Na primjer, opća patogeneza proučava mehanizme razvoja zatajenja srca u bolesnika s patologijom kardiovaskularnog sustava: sa srčanim manama, infarktom miokarda, ishemijskom bolešću srca, plućnim bolestima s plućnom hipertenzijom.

Proučavanje patogeneze svodi se na proučavanje tzv patogenetski čimbenici, oni. one promjene u tijelu koje nastaju kao odgovor na učinak etiološkog čimbenika i potom igraju ulogu uzročnika u razvoju bolesti. Patogenetski čimbenik uzrokuje pojavu novih poremećaja vitalne aktivnosti u razvoju patološkog procesa, bolesti.

Pokretački mehanizam (veza) bilo kojeg patološkog procesa, bolesti je šteta, koji nastaju pod utjecajem štetnog čimbenika.

Šteta može biti:primarni; uzrokovane su izravnim djelovanjem patogenog čimbenika na tijelo - to je oštećenje na molekularnoj razini, sekundarni; posljedica su učinka primarnih oštećenja na tkiva i organe, popraćena oslobađanjem biološki aktivnih tvari (BAS), proteolizom, acidozom, hipoksijom, poremećajima mikrocirkulacije, mikrotrombozom itd.

Priroda oštećenja ovisi o prirodi podražaja (patogeni čimbenik), vrsti i pojedinačnim svojstvima živog organizma. Razine oštećenja mogu biti različite: molekularne, stanične, tkivne, organske i organizamske. Isti podražaj može nanijeti štetu na više različitih razina.

Istodobno s oštećenjem, zaštitni i kompenzacijski procesi aktiviraju se na istim razinama - molekularnim, staničnim, tkivnim, organima i organizmima.

Primarna karika u ovom dugom lancu su oštećenja koja nastaju pod utjecajem patogenog čimbenika, a koja uzrokuju sekundarna oštećenja, uzrokujući tercijarna itd. (Utjecaj mehaničkog čimbenika - trauma - gubitak krvi - centralizacija cirkulacije krvi - hipoksija - acidoza - toksemija, septikemija - itd.).

U ovom složenom lancu uzročno-posljedičnih veza oni uvijek razlikuju glavni (sinonimi: glavni, vodeći) veza.Pod, ispod glavna (glavna) karika u patogenezi razumjeti takav fenomen koji određuje razvoj procesa s njegovim karakterističnim specifičnim značajkama. Na primjer, u središtu arterijske hiperemije je širenje arteriola (ovo je glavna karika), što uzrokuje ubrzanje protoka krvi, crvenilo, porast temperature hiperemičnog područja, povećanje njegovog volumena i povećanje u metabolizmu. Glavna karika u patogenezi akutnog gubitka krvi je deficit u volumenu cirkulirajuće krvi (BCC), što uzrokuje smanjenje krvnog tlaka, centralizaciju cirkulacije krvi, raspodjelu krvotoka, acidozu, hipoksiju itd. Eliminacijom glavne veze dolazi do oporavka.

Nepravodobno uklanjanje glavne veze dovodi do poremećaja homeostaze i formiranja začarani krugovi patogeneza... Nastaju kad rezultirajuće odstupanje u razini funkcioniranja organa ili sustava počne podržavati i jačati se kao rezultat formiranja pozitivna ocjena.

Što se tiče takvog dijela patogeneze kao teći bolesti, pitanje akutni i kronični procesi. Tradicionalno je jedan od kriterija za akutni ili kronični tijek privremen. Ako patogeni agens (ili podaci o njemu zabilježeni od strane imunološkog ili živčanog sustava) ustraju u tijelu, bolest poprima dugotrajan tijek, koji se klinički naziva subakutnim, a nakon određenog razdoblja - kroničnim.

Remisija - ovo je privremeno poboljšanje stanja pacijenta, koje se očituje u usporavanju ili prestanku napredovanja bolesti, djelomičnom obrnutom razvoju ili nestanku kliničkih manifestacija patološkog procesa.

Povratak - ovo je nova manifestacija bolesti nakon njenog očitog ili nepotpunog prestanka.

Komplikacija - Riječ je o patološkom procesu sekundarnom u odnosu na postojeću bolest, koji nastaje u vezi sa osobitostima patogeneze primarne (glavne) bolesti ili kao nepredviđena posljedica provedenih dijagnostičkih i terapijskih mjera.

Broj ulaznice 1 (2)

Hipoksija - nedostatak kisika - stanje koje se javlja kada postoji nedovoljna opskrba tkivima tijela kisikom ili kršenje njegove uporabe u procesu biološke oksidacije. Kompenzacijska reakcija tijela je povećanje razine hemoglobina u krvi. Okidač za razvoj hipoksije povezan je s hipoksemijom - smanjenjem sadržaja kisika u arterijskoj krvi.
Zdravo tijelo može biti u stanju hipoksije ako je potražnja za kisikom (potreba za kisikom) veća od sposobnosti da ga se zadovolji. Najčešći uzroci ovog stanja su:

2. privremeni prestanak ili slabljenje plućne ventilacije pri ronjenju na različite dubine;

3. povećanje potrebe za kisikom pri obavljanju mišića.

Kratkoročnomehanizmi prilagodbe mogu biti učinkoviti samo na relativno malim nadmorskim visinama i kratko vrijeme. Povećano opterećenje srca i dišnih mišića zahtijeva dodatnu potrošnju energije, odnosno povećava potrebu za kisikom. Zbog intenzivnog disanja (hiperventilacije pluća) CO2 se intenzivno uklanja iz tijela. Pad njegove koncentracije u arterijskoj krvi dovodi do slabljenja disanja, jer je upravo CO2 glavni stimulator respiratornog refleksa. Kiseli produkti anaerobne glikolize nakupljaju se u tkivima.
D dugoročnoprilagodba - pomak u glavnom polju djelovanja s transportnih mehanizama na mehanizme iskorištavanja kisika, kako bi se povećala učinkovitost korištenja resursa kojima tijelo raspolaže. To se postiže prije svega poticanjem biosintetskih procesa u prometu, regulaciji i sustavima opskrbe energijom, što povećava njihov strukturni potencijal i rezervni kapacitet. U transportnim sustavima to je proliferacija vaskulatura (angiogeneza) u plućima, srcu, mozgu, rast plućnog tkiva i povećanje broja eritrocita u krvi. U regulatornim sustavima to je, s jedne strane, povećanje aktivnosti enzima odgovornih za sintezu medijatora i hormona, a s druge strane povećanje broja njihovih receptora u tkivima. Konačno, u sustavima za opskrbu energijom - povećanje broja mitohondrija i enzima oksidacije i fosforilacije, sinteza glikolitičkih enzima.

Broj ulaznice 1 (3)

Arterijska hipertenzija je trajni porast krvnog tlaka u arterijama sustavne cirkulacije, kada je gornji tlak jednak ili veći od 140 mm Hg. Art., Donji tlak jednak je ili veći od 90 mm Hg. Umjetnost.

U arterijskoj hipertenziji mogu se razlikovati dvije faze:

• sistolički tlak - 140-159 mm Hg. Art., Ili dijastolički tlak - 90-99 mm Hg. Umjetnost.
• sistolički tlak - od 160 mm Hg. Art., Ili dijastolički tlak - od 100 mm Hg. Umjetnost.

U gotovo 95% bolesnika razlozi za povišenje krvnog tlaka ostaju nejasni, a takvo kršenje je klasificirano kao primarni ili esencijalna arterijska hipertenzija (EAH).

Oni govore o hipertenziji, čiji su uzroci jasno utvrđeni sekundarni (ili simptomatska) arterijska hipertenzija (VAH). VAH se javlja mnogo rjeđe od EAH, međutim, utvrđivanje uzroka VAH često omogućuje potpuno izlječenje pacijenata od visokog krvnog tlaka.

Kriteriji za dijagnozu hipertenzije postavljeno kada su DBP i / ili SBP jednaki ili veći od 90 i 140 mm Hg. Čl.

To su bolesti eritrocitnog sustava, koje se sastoje u smanjenju mase eritrocita i količine hemoglobina, au nekim slučajevima - samo u smanjenju potonjeg. Trenutno su poznati mehanizmi koji određuju razvoj anemije, dok su moderne klasifikacije razvijene uzimajući u obzir patogenetski mehanizam koji ih uzrokuje.

Međutim, dugo vremena primjenjuju se klasifikacije anemijath prema uobičajenim metodama hematološkog istraživanja. Dakle, uzimajući u obzir kvantitativne parametre, normo-, mikro- i makrocitne anemije se razlikuju, dok su normo-, hipo- i hiperkromne anemije poznate po pokazatelju opterećenja crvenih krvnih stanica hemoglobinom ili po klasičnom pokazatelju u boji. Međutim, niti jedna od zabilježenih klasičnih hematoloških klasifikacija ne ukazuje na patogenetski tip anemije.

S tim u vezi normokromna anemija hemolitički je zbog akutnog krvarenja ili aplazije koštane srži, dok je mikrocitni - hemolitički ili hipokromni. Hiperkromne i makrocitne anemije, koje se smatraju malignim, ne odgovaraju općem patogenom mehanizmu - nedostatku vitamina B12 ili folne kiseline.

S patofiziološkog gledišta, regenerativno, hipo- ili areregenerativno anemija, ovisno o funkcionalnom stanju koštane srži, koja je morfološki hipo- ili aplastična, kao i normo- ili hiperplastična.

Popisani karakteristična, koji se odnosi na morfologiju crvenih krvnih stanica ili morfofunkcionalno stanje koštane srži, očuvan je u nomenklaturi određenih vrsta anemija, ali samo kako bi se nadopunila priroda jedne ili druge od njih, što je određeno odgovarajući mehanizam za okidanje. Dakle, svaka moderna klasifikacija temelji se na patogenetskom mehanizmu koji uzrokuje anemiju. Kada se pokaže da je to moguće, dodatno se uzima u obzir etiološko stanje koje određuje danu patogenezu.

Koristite strogo etiološki pojmovi klase fikcija izgledaju točne samo u određenim slučajevima složene patogeneze. Određeni patogenetski čimbenici, poput toksičnih, kemijskih i lijekova, uzrokuju brojne anemije, a također doprinose razvoju hemolitičkih ili aklastičnih procesa koštane srži. Suprotno tome, neki se patogenetski tipovi anemije razvijaju pod utjecajem niza citoloških čimbenika. Dakle, aplastičnu anemiju uzrokuju toksični, zarazni čimbenici, leukemična infiltracija, mijelokleroza, neoplastične metastaze itd.

Za kliničar, kao i u svrhu postavljanja dijagnoze od strane laboratorijskog radnika, čini se najsvrsishodnijim to točno svrstavanje ove anemije u jednu ili drugu vrstu prema određenom patogenetskom konceptu, u kojem različiti mehanizmi djeluju na tkivo krunice. Ti mehanizmi mijenjaju masu eritrocita s obzirom na strukturu i prevalenciju, koncept jednog tkiva - eritron -, periferni i središnji sastav.

Red eritroida (eritron) sadrži masu perifernih crvenih krvnih stanica, kvantificiranu intenzitetom periferne hemolize i brzinom njihove proizvodnje u koštanoj srži njihovim daljnjim ulaskom u perifernu cirkulaciju. Kibernetska regulacija proizvodnje - stvaranje krvi - posljedica je kibernetičkih čimbenika autoregulacije, u vezi s kojima se dnevno rastopi 50 ml mase eritrocita, a ista količina uđe u krvotok nakon regenerativne proliferacije u koštanoj srži eritroblasta.

Utvrđeno je da se u okviru općeg mijelopoeza, eritropoeza je posljedica građe koštane srži, s dijelovima strome i parenhima. Stromalni dio sadrži područja odmarajućih blastičnih nediferenciranih stanica - "matičnih stanica" - u posebnom trofičnom odnosu sa vazo-kolagenom stromom. Odavde stanice soja prelaze u aktivnu skupinu i stječu sposobnost razmnožavanja i diferenciranja kako bi stvorile aktivni eritropoetski parenhim. Normalna morfološka struktura odmarajućih stanica i aktivnog parenhima čini osnovu sposobnosti oporavka hematopoeze.

Potonje je posljedica sljedećeg tri funkcije koštane srži: mitotska dioba, diferencijacija i sazrijevanje, citodijabeza zrelih eritrocita. Te se funkcije odvijaju pod genetskom kontrolom ugrađenom u soj stanica, koji postaje aktivan zahvaljujući epigenetskim čimbenicima depresije. Ovi čimbenici određuju prijelaz nediferenciranih stanica u mirovanju u aktivni dio proliferacije i diferencijacije. Poznata je vodeća uloga eritropoetina u procesu diferencijacije soja stanica u svrhu hematopoeze. Nadalje, u proces pravilnog sazrijevanja crvenih krvnih zrnaca, normalnog oblika, volumena i sadržaja hemoglobina, uključeni su i drugi eritropoetski čimbenici.

Već dobro poznato čimbenici koji reguliraju eritropoezu, faktori sumnjivog utjecaja, uključujući endokrine i neurovegetativne, također su odvojeni čimbenici prehrane.

Klasifikacija anemija, koja se koristi više od 20 godina, temelji se na jedinstvenoj procjeni krvnog tkiva i središnjih i perifernih komponenata glavnih funkcija koštane srži. Upotrijebljena klasifikacija koja se temelji na morfofunkcionalnom konceptu krvnog tkiva razlikuje tri velike skupine anemija, određene alterativnim promjenama središnje komponente eritrona, a druge dvije - zbog promjena u perifernoj komponenti. Na slici su prikazane sve skupine ovisno o središnjim i perifernim komponentama.

U prvu skupinu spadaju anemija, koji se razvija uslijed nedostatka prve funkcije koštane srži (funkcija mitotske diobe), uključujući hipo- ili aplastične anemije aregenerativne prirode, što je određeno smanjenjem populacije eritroblasta.

Njemački autori (Gasser) pripisuju ove anemije zbog eritroblastopenija, što se podudara s klasičnim izrazima aplazija ili hipoplazija, koje su također stvorili njemački, ali drevniji autori (Erlich, Frank).

U vezi sa suvremenim saznanjima o hematopoezi Erslev u američkom hematološkom radu on daje pravedan dodatak prema kojem nedostatak proliferacije utječe ili na nediferencirane stanice pluripotentnih sojeva u uvjetima opće aplazije koštane srži, u kojima su očuvane samo primarne stanice soja, ili samo na stanice soja koje se razvijaju u svrhu hematopoeze, a u ovom slučaju, crvena se pojavljuje selektivna aplazija - eritroblastopenija.

Američki autor to dodatno napominje crvena aplazija ili eritroblastopenija razvija se na određenoj razini eritropoetske diferencijacije, kao što se primjećuje kod Birmerovih ili sideroakrestičnih anemija, zbog prestanka sazrijevanja u različitim fazama eritro- i megalopoeze. Tablica u nastavku prikazuje sve vrste aplastične anemije, određene etiološkim čimbenicima koji uništavaju eritroblast, ali ne utječu na mehanizme stanične diobe u kasnim ili ranim fazama sazrijevanja.

U drugu skupinu spadaju anemija zbog poremećene diferencijacije i sazrijevanja od proeritroblasta do eritrocita. U nekim slučajevima, poput teške anemije zbog nedostatka vitamina B12, prestanak sazrijevanja događa se u ranim fazama - proeritroblast ili promegaloblast. Ali postoje i slučajevi blokade u kasnijim fazama - u bazofilnim ili polikromatofilnim eritroblastima, kao što se primjećuje u slučajevima nedovoljnog stvaranja hemoglobina zbog općeg nedostatka željeza ili stvaranja zaliha željeza od strane makrofaga.

Prema tablici vidi se da u većina anemija U ovoj se skupini inferiornost sazrijevanja pripisuje poznatim etiološkim čimbenicima, poput Birmera i hipokromne anemije. U drugim su oblicima etiopatogenetski čimbenici nepoznati, možda su genetske prirode, dok se hipoteze daju kako bi se objasnila patogeneza poremećaja sazrijevanja, kao u slučaju sideroakrestične anemije, pa čak i anemije koja se razvija kod Di Guglielmovog sindroma ili makroblastične dizeritropoetske anemije.

3. grupa anemija središnja priroda je više teoretska, budući da nisu poznati slučajevi anemije zbog smanjenja mase cirkulirajućih eritrocita zbog isključivo kršenja funkcije citodijabeta. Dokazano je da se zrele stanice nove generacije oslobađaju iz koštane srži pomoću perifernog mehanizma povratne sprege. No, defekt pražnjenja uočava se samo kao posljedica poremećaja sazrijevanja, dok je smanjenje mase eritrocita rezultat male brzine pražnjenja zbog smanjene mase zrelih stanica u koštanoj srži.

Starije i, štoviše, nije provjereno hipoteze (Doan, Crosby) tvrdio je da se u uvjetima hipersplenizma periferna hemocitopenija razvija i u vezi s suzbijanjem citodijabetične slezene. U osnovi podcijenjena citodijabeza posljedica je nedostatka druge dvije funkcije koštane srži.