Patogenetska klasifikacija. Patogenetska klasifikacija anemija. Glavni izvori hroničnog gubitka krvi

1. Kao rezultat smanjenja predopterećenja (hipovolemični šok), smanjenje venskog povratka dovodi do smanjenja minutnog volumena srca. Povećanje ukupnog perifernog vaskularnog otpora dovodi do pada krvnog pritiska (hipovolemija) i oštećenja perfuzije u organima i tkivima.

2. Kao rezultat smanjenja kontraktilnosti miokarda (oštećenje srčanog mišića), na primjer, kod kardiogenog šoka, srčani volumen se smanjuje, što dovodi do povećanja ukupnog perifernog vaskularnog otpora, smanjenja venskog povratka i pada krvni pritisak (hipovolemija)

3. Kao rezultat smanjenja naknadnog opterećenja (anafilaktički, septički šok), dolazi do smanjenja TPR-a, što doprinosi smanjenju VV i SV, povećanju TPR-a i padu krvnog pritiska.

Kao rezultat hipovolemije, aktivira se simpatikoadrenalni sistem, što dovodi do povećanja OPSS-a, smanjenja IV i krvnog pritiska, hipovolemije i hipoperfuzije organa.

Klinički kriteriji za šok bilo koje etiologije

Pad sistolnog krvnog pritiska

Tahikardija

Pad CVP-a

Smanjen izlaz urina

Kršenje mikrocirkulacije (hladnoća, mramorirani udovi, simptom "bijele mrlje")

Hitne mjere

1. Uklanjanje uzroka (zaustavljanje krvarenja, ublažavanje bolova (promedol, fentanil, omnopon, ketarol, NSAID (diklofenak), novokain blokada).

2. Učinkovit venski pristup - 2-3 vene.

3. Infuzijska terapija (sa zaustavljenim krvarenjem). Koloidni, kristaloidni preparati u omjeru 1: 3 - 10-20-30 ml / kg. Kristaloidi: fiziološka otopina, Ringerova otopina, 5% glukoza, Hartmannova otopina. Koloidi: plazma, dekstrani (reopoliglucin, poliglucin). Pripravci hidroksietil škroba (Infukol, Stabizol, Refortan).

4. Da bi se povećala kontraktilnost miokarda, povećao srčani volumen, ukupni periferni vaskularni otpor. Dopamin - 6-9 do 10 mcg / kg / min. (ili adrenalin (noradrenalin, mezaton) 0,1% - 0,01 mg / kg.

5. Hormonalni lijekovi - prednizolon 5-10 mg / kg, hidrokortizon 100-150 mg / kg.

6. Za korekciju metaboličke acidoze: 4% rastvora sode - 5 mg / kg IV polako tokom 5 minuta.

7. O 2-terapiji.

8. Sindromska terapija.

9. Mehanička ventilacija, kardiopulmonalna reanimacija.

Septični šok

1. Hormoni - prednizolon 2 mg / kg, hidrokortizon 10 mg / kg.

2. Hitna hospitalizacija u jedinici intenzivne nege

Anafilaktički šok

Stanje opasno po život, praćeno kršenjem hemodinamike, što dovodi do zatajenja cirkulacije i hipoksemije u svim vitalnim organima. Zasnovan je na reaginičnom mehanizmu oštećenja tkiva koji se javlja uz učešće IgE, rjeđe IgG 4 na površini membrana mastocita i bazofila.

1. Netolerancija na lijekove (antibiotici, posebno iz penicilinske serije, NSAIL, rentgenska kontrastna sredstva, lokalni anestetici, dekstrani, serumi, vakcine).

2. Bodeći insekti (pčele, ose, stršljeni), ujedi zmija.

3. Netolerancija na jaja, mlijeko, ribu, orašaste plodove.

Iznenadni osjećaj anksioznosti, straha, opće slabosti, vrtoglavice, glavobolje, svrbeža, ispiranja kože, osipa (urtikarija), otoka kože, sluznice (uključujući grkljan), promuklosti (do afonije), otežanog gutanja, stridor , utrnulost prstiju, usana, jezika, mučnina, povraćanje, bolovi u trbuhu, lumbalnoj regiji, konvulzije, nehotično mokrenje, defekacija, tahikardija. Puls s navojem, prigušeni zvukovi srca, nizak krvni pritisak, otežano disanje (izdisaj), piskanje. Pri auskultaciji mogu postojati "nijema" pluća (plućni edem).

1. Prestanak daljeg uzimanja alergena.

2. Stavite pacijenta u vodoravni položaj s podignutim nogama, okrenite glavu na jednu stranu, gurnite donju vilicu.

3. Pristup svježem zraku, pokrivanje jastučićima za grijanje, terapija kiseonikom.

a) Za parenteralnu primjenu alergena:

Nanesite kalem (ako lokalizacija to dozvoljava) proksimalno od mjesta ubrizgavanja alergena 30 minuta, bez stezanja arterija

Mjesto injekcije (ugriz) ukršteno (ili na 6-8 mjesta) ubrizgajte 0,1% rastvor adrenalina 0,1 ml / godinu života u 4-5 ml izotonične otopine NaCl.

b) Pri ukapavanju alergenih lijekova u nosne prolaze ili konjunktivnu vreću:

Isperite tekućom vodom

c) Prilikom oralnog uzimanja alergena:

Isperite bolesni želudac, ako to stanje dozvoljava

4. Istovremeno, 0,1% rastvor adrenalina u količini od 0,1-0,5 ml se subkutano ubrizgava u drugi ekstremitet, ovisno o starosti ili brzinom od 0,01 mg / kg. Ponoviti nakon 5-10 minuta u istoj dozi dok se krvni pritisak ne normalizira (u 10-20 ml fiziološke otopine).

5. IM prednizolon 1-2 mg / kg do 5 mg / kg, hidrokortizon 10-15 mg / kg, deksametazon 0,3 mg / kg.

6. Antihistaminici: i / v ili i / m 2% rastvor suprastina (tavegil) - 0,1-0,15 ml / godina života

NB! Upotreba PIPOLFEN-a je kontraindicirana zbog izraženog hipotenzivnog učinka!

Obavezno kontrolirati stanje pulsa, disanja i krvnog pritiska!

1. Smanjenjem hipotenzije: intravenozna infuzijska terapija (ne proteinske otopine!) 10 ml / kg + dopamin ili norepinefrin (do 10 μg / kg / min.).

2. Sa bronhospazmom:

Omogućiti terapiju kiseonikom

IV tok 2,4% rastvora aminofilina 0,5-1,0 ml / godinu života (ne više od 10 ml) po 20 ml izotonične otopine natrijum hlorida

Uklonite nakupljene izlučevine iz dušnika i usne šupljine

S pojavom stridorskog disanja i nedostatkom efekta od terapije, neophodna je trenutna intubacija, a u nekim slučajevima iz zdravstvenih razloga i konikotomija

3. U slučaju simptoma srčanog zatajenja: u / u mlaz 0,05% otopine strofantina (0,06% otopina korglikona) u 10 ml 20% glukoze u dozi specifičnoj za dob.

4. Hospitalizacija u jedinici intenzivne nege (čak i kada se oporavlja od šoka). Sa JEDNIM III-IV čl. - intubacija dušnika i mehanička ventilacija.

Vornik B.M.,

Odjel za seksologiju i medicinsku psihologiju, KhMAPE Kijevski centar za seksologiju, andrologiju i reprodukciju

Klasifikacija fenomena koji se proučava s pravom se smatra osnovnim pravcem u razvoju bilo koje nauke. Pitanja klasifikacije posebno su relevantna u medicini, gdje ne samo da sažimaju naučna dostignuća, već određuju pristupe dijagnozi i liječenju.

U procesu razvijanja jedne ili druge klasifikacije različitih bolesti najčešće se koriste sljedeći metodološki pristupi:

1. Fenomenološke - bolesti se klasificiraju prema njihovim vanjskim manifestacijama.
2. Simptomatsko - bolesti se klasificiraju prema unutarnjim i vanjskim manifestacijama.
3. Sindromološke - bolesti se klasificiraju prema rezultatima kombinacije sastavnih znakova ili uključenih sistema.
4. Etiološko - Bolesti se klasificiraju prema uzroku poremećaja.
5. Patogenetske - bolesti se klasificiraju prema mehanizmima nastanka poremećaja.
6. Etiopatogenetske - bolesti se klasificiraju prema uzroku i mehanizmu poremećaja.
7. Nozološko - kada je ime nastalo povijesno, dao ga je autor koji je opisao ovaj oblik, situaciju u kojoj se bolest javlja ili naziv dolazi iz suštine problema.

Najopravdaniji je etiopatogenetski pristup koji se temelji na rezultatima analize etiologije, patogeneze, kliničke slike, dijagnoze, diferencijalne dijagnoze, liječenja i prevencije bolesti, što je klasična opcija ili "zlatni standard", u metodologija za razvoj medicinskih klasifikacija.

Klasifikacija seksualnih poremećaja nije izuzetak od pravila, ostajući dugi niz godina jedno od najčešće raspravljanih pitanja medicinske seksologije.

Tokom proteklih decenija predložene su mnoge različite klasifikacije seksualnih poremećaja. Neki od njih bili su revolucionarni u pogledu razvoja medicinske seksologije, drugi već imaju samo povijesni interes. Predložene klasifikacije posljednjih godina djelomično se temelje na etiopatogenetskom principu, ali u brojnim radovima ovaj pristup, nažalost, nije uvijek u potpunosti otkriven i potkrijepljen.

Posljednjih godina pojavljuje se sve više klasifikacija koje imaju karakter "klasifikacije simptoma", zamjenjujući opis pacijentovih simptoma ili pritužbi. Na primjer, klasifikacija erektilne disfunkcije ili ejakulacije ili klasifikacija libido disfunkcija, koja jednostavno opisuje manifestacije erektilne disfunkcije, ejakulacije ili libida, samo je izjava o tome što se događa s pacijentom. Trenutno se, nažalost, klasifikacija seksualnih poremećaja u ICD-10 temelji na istom principu. Takva dijagnoza ne usmjerava liječnika ni na razumijevanje uzroka i mehanizama nastanka poremećaja, ni na izbor etiopatogenetske terapije.

Postojeće mnoštvo klasifikacija dovelo je do činjenice da je pitanje klasifikacije seksualnih poremećaja već odavno prešlo granicu naučnog i progresivnog registra i, posebno u posljednjoj deceniji, postalo pokazatelj sposobnosti ili nesposobnosti logičkog crtanja zaključci.

Metodologija za dijagnozu seksoloških poremećaja

Pri postavljanju seksološke dijagnoze potrebno je zapamtiti da je seksualni poremećaj uvijek simptom neke vrste bolesti i / ili mentalnog / psihološkog poremećaja i / ili nepovoljne socijalne situacije, a najčešće zajedno.

Iz ovog postulata potrebno je polaziti kako u formuliranju dijagnoze ili razvoju klasifikacije, tako i u izboru metoda za dijagnozu i liječenje pacijenata.

Da bi postavio dijagnozu u seksopatologiji, liječnik mora biti sposoban: koristiti opće kliničke, seksološke, neurološke, urološke, psihološke / patopsihološke, laboratorijske, instrumentalne metode ispitivanja, uz to koristiti upitnike / upitnike / skale (seksološke, psihološke, urološke) za procjenu stanja pacijenta, kao i za pravilno tumačenje njihovih rezultata.

U kliničkoj praksi koriste se dva pristupa dijagnozi: procjena trenutnog stanja (ovdje i sada) i longitudinalne (vremenski dugotrajne) karakteristike razvoja bolesti. Potonji pristup posebno je relevantan za dijagnozu psihogenih i mješovitih seksualnih disfunkcija. U isto vrijeme, bez obzira na primarnu (osnovnu) specijalizaciju liječnika, glavna dijagnostička metoda u kliničkoj seksologiji je metoda strukturne analize seksualnih poremećaja, zasnovana na općoj teoriji funkcionalnih sistema PKAnokhina i fiziološkom konceptu GS Vasilchenko o fazama i komponentama kopulatornog ciklusa ... Strukturna analiza je skup dijagnostičkih algoritama koji pružaju prijelaz sa simptoma na sindrome i završavaju detaljnom kliničkom dijagnozom seksualnog poremećaja, uzimajući u obzir stanje urogenitalnog aparata, hormonalnu opskrbu, elementarnu nervnu regulaciju i psihu pacijenta, a ne u njihovo protivljenje, ali u njihovoj integralnoj interakciji ...

Uz to, nužno se karakterizira dinamika razvoja patološkog stanja i identificiraju patogeni faktori, čije je zajedničko djelovanje dovelo do pojave seksualne disfunkcije (uz diferencijaciju faktora, čije je djelovanje bilo ograničeno na početne faze (počevši) od faktora koji nastavljaju održavati poremećaj).

Tek tada liječnik može formulirati dijagnozu. Često je prilikom prve posjete liječniku teško postaviti konačnu dijagnozu bez dodatnog pregleda. U takvim se slučajevima postavlja preliminarna dijagnoza koja se ne uključuje na konačnu listu dijagnoze dok se konačno ne utvrdi. Zbog metodološke oskudnosti klasifikacije seksualnih disfunkcija danih u ICD-10, zajedno sa seksološkom dijagnozom, postavljaju se i dijagnoze bolesti ili stanja koja su uzrokovala početak seksualne disfunkcije.

Dijagnoza je kratki sažetak fizičkog i mentalnog stanja pacijenta, koji odražava uzroke, razvojni mehanizam, pacijentovo objektivno stanje i smjer liječenja.

Često među stručnjacima postoji zabuna u literaturi između izraza "bolest", "bolest", "poremećaj" i "disfunkcija"

ICD-10 jasno kaže da se prilikom formulisanja dijagnoze u odnosu na mentalne i poremećaje u ponašanju koristi izraz "poremećaj", jer izrazi "bolest" i "bolest" uzrokuju određene metodološke i deontološke poteškoće u njihovoj upotrebi. U odnosu na seksualne poremećaje, običaj je da se izraz "disfunkcija" koristi kao najmanje traumatičan pojam, koji, štoviše, metodološki tačnije odražava stanje i promjene u seksualnoj funkciji osobe.

Pored toga, pojam "poremećaj" prikladniji je za procjenu stanja znaka funkcije, na primjer, erektilna disfunkcija kao jedan od znakova spolne funkcije. Ali izolirani poremećaji samo jednog simptoma u seksološkoj praksi gotovo se nikad ne javljaju, a ako se i pojave, onda vrlo kratak vremenski period na samom početku bolesti. Poremećaj bilo kojeg od znakova u pravilu uzrokuje poremećaj cjelokupne spolne funkcije, pa se stoga dijagnostičke mogućnosti zasnovane na samo jednom znaku u medicinskoj seksologiji smatraju netačnim. Poremećaj jednog od znakova spolne funkcije, na primjer erekcije, može biti simptom nekoliko oblika seksualne disfunkcije, a zadatak liječnika je procijeniti mehanizam nastanka ovog simptoma, prisustvo ostalih latentnih simptoma i utvrditi koji se oblik seksualne disfunkcije javlja kod određenog pacijenta kako bi se pravilno propisao tretman ...

Najznačajnije je pitanje praktične upotrebe određenih klasifikacija od strane praktičara koji su dužni da dijagnozu prepisuju ne samo na ambulantnoj kartici pacijenta (f. 25 / g), već i u drugim registracijskim i statističkim obrascima, što naknadno omogućava ispitivanje i analitička procjena stanja seksualnog i reproduktivnog zdravlja stanovništva.

Kako bismo pronašli načine za praktično rješavanje ovih problema, analizirali smo stanje i preliminarne dijagnoze 19863 bračnih / partnerskih parova i 2813 pacijenata muškog spola bez partnera, starosti od 16 do 84 godine, koji su se samostalno ili u smjeru drugih ljekara obratili za pomoć. u Kijevskom centru za planiranje porodice i seksologiju i reprodukciju ljudi za period od 1996. do 2013.

Izvršena je klinička analiza najčešće korištenih klasifikacija, procijenjene su mogućnosti njihove primjene u praksi, uzimajući u obzir zahtjeve ICD-10 i statističke i računovodstvene sisteme koji postoje u praktičnoj zdravstvenoj zaštiti, te učestalost pojave procijenjen je svaki od oblika seksualne disfunkcije, što nam je omogućilo da razjasnimo i doradimo i predložimo etiopatogenetsku klasifikaciju seksualnih disfunkcija kod muškaraca za ambulantnu praktičnu upotrebu.

Klasifikacija. Izmijenjena klasifikacija koju smo predložili temeljila se na najčešćim klasifikacijama na postsovjetskom prostoru: I.M.Porudominskiy, G.S.Vasilchenko, I.F.Yunda i V.V. odgovaraju procjeni stanja pacijenta i, štoviše, često su teški ne samo za razumijevanje , ali čak i za izgovor nekih savremenih ljekara, kao i klasifikacija seksualnih poremećaja data u ICD-10.

Budući da postoje samo četiri fiziološke manifestacije seksualnosti (libido, erekcija, ejakulacija i orgazam), simptomi seksualne disfunkcije su praktički isti u različitim oblicima, tj. u praksi ne postoji specifičnost kliničke slike različitih oblika seksualnih disfunkcija.

Stoga smo svaki specifični slučaj bolesti pripisali jednom ili drugom obliku seksualne disfunkcije, a ne na osnovu pritužbi i kliničke manifestacije, ali na osnovu uzroka i mehanizma pojave seksualnih poremećaja, odnosno koristili su etiopatogenetski pristup.

Rezultati ovog rada omogućili su nam da predložimo sljedeću etiopatogenetsku klasifikaciju za praktičnu upotrebu:

A. Seksualna disharmonija i disgamija - 27,3%:

• socio-psihološki oblik;
• somato-psihološki oblik;
• mješoviti oblik.

B. Seksualne disfunkcije - 72,7%:

I. Psihogena seksualna disfunkcija - 42,8%:

• debitant;
• psihotraumatski;
• simptomatski;
• perverzan;
• imaginarni seksualni poremećaj.

II. Neurogena seksualna disfunkcija - 2,3%:

• kortikalna;
• diencefalni;
• kičmeni;
• dirigent;
• receptor.

III. Genitalna seksualna disfunkcija - 5,3%:

• otrovno;
• mehanički;
• patoreflex.

IV. Vaskularna seksualna disfunkcija - 1,8%:

• arterijski;
• venski;
• arteriovenski.

V. Endokrina seksualna disfunkcija - 2,7%:

• hipogonadni;
• diskorelacija.

Vi. Mješovita seksualna disfunkcija - 44,2%:

• jatrogeno;
• involutive;
• simptomatski;
• kršenje psihoseksualnog i somatoseksualnog razvoja.

Vii. Idiopatska seksualna disfunkcija - 0,9%:

• alibidemija;
• hipolibidemija;
• hiperlibidemija;
• hipoerekcijski poremećaj;
• česte bolne erekcije;
• priapizam - produžene bolne erekcije;
• intermitentni noćni priapizam;
• patološke emisije;
• patološka masturbacija;
• aspermatizam (potpun, djelomičan);
• retrogradna ejakulacija;
• anorgazmija;
• koitofobija.

Kliničke karakteristike glavnih oblika seksualnih poremećaja. U modernoj medicinskoj seksologiji uobičajeno je razlikovati seksualnu disharmoniju i seksualnu disfunkciju. Naša analiza pokazala je da se seksualna disharmonija javlja kod 27,3% pacijenata, tj. skoro jedna trećina. Ali istovremeno, izuzetno im rijetko dijagnosticiraju liječnici koji kod takvih muškaraca vide samo erektilnu disfunkciju. Ostatak pacijenata ima različite vrste seksualnih disfunkcija, među kojima su najčešći mješoviti i psihogeni oblici.

A. Seksualna disharmonija i disgamija (27,3%). Seksualna disharmonija posljedica je neusklađenosti seksualne interakcije supružnika / partnera zbog kršenja međuljudskih odnosa, a mogu se temeljiti kako na unutrašnjim faktorima ličnosti jednog od supružnika / partnera, tako i na raznim biološkim faktorima.

U slučaju seksualne disharmonije, svaki od supružnika / partnera pojedinačno je seksualno zdrav, odnosno nema seksualne disfunkcije, ali zbog različitih čimbenika njihov odnos ne dovodi do seksualnog zadovoljstva ni jednog od njih niti oboje.

U ovom slučaju postoji primarna neusklađenost u interakciji jednog ili više glavnih bračnih faktora - fizioloških, materijalnih, kulturnih, seksualnih, psiholoških, što dovodi do kompleksa posljedica u obliku različitih seksualnih poremećaja. Često je pojava seksualne disharmonije posljedica pogrešaka u odabiru partnera.

Disgamije su seksualna disharmonija između oženjenog muškarca i žene. Disgamija je u pravilu posebno teška za žene. Često dovode do prekida porodičnih odnosa, razvoda, a mogu postati i jedan od uzroka raznih neuroza.

Zajednička je ovim dvjema definicijama njihova funkcionalna priroda: odnosno poremećaji koji dovode do seksualne neprilagođenosti i naknadne seksualne disharmonije, kao i činjenica da je dijagnoza i korekcija seksualnih poremećaja moguća samo kod određenog para.

Veliki broj razloga i čimbenika koji uzrokuju seksualnu disharmoniju omogućio je V.V.Kryshtalu da identificira sljedeće vrste disharmonije: sociokulturna neprilagođenost, spolna uloga, seksualno-erotska, komunikativna, ustavna, bioritmička, seksualna averzija i virgogamija (devičanski brak). Kako bismo olakšali njegovu praktičnu upotrebu od strane praktičnih liječnika - urologa, androloga, seksualnih terapeuta, doveli smo sve vrste disharmonije u tri glavna klinička oblika:

• socio-psihološki;
• somatopsihološki;
• mješovito.

Socio-psihološki oblik seksualne disharmonije je neslaganje u idejama, stavovima, očekivanjima, ponašanju u seksualnoj sferi, što je posljedica različitog odgoja, kulturnih i vjerskih uvjerenja, kao i ličnih karakteroloških karakteristika partnera / supružnika.

Somato-psihološki oblik seksualne disharmonije uočeno kada, uz relativnu sigurnost pozitivne psihološke "klime", par doživi probleme u seksualnim odnosima zbog prisustva somatskih bolesti ili bolesti genitalnog područja oba ili jednog od partnera / supružnika, ili zbog razne fiziološke razlike povezane sa seksualnom funkcijom (neusklađenost veličine genitalija, anatomske osobine i još mnogo toga).

Mješoviti oblik seksualne disharmonije kombinira znakove socio-psihološke i somato-psihološke seksualne disharmonije. Najizraženija varijanta posljednje faze mješovitog oblika seksualne disharmonije je seksualna averzija, u kojoj postoji izuzetno negativan stav i prema seksualnom partneru i prema seksu općenito.

Seksualna averzija razvija se usljed trajnog psihološkog ili socijalnog nezadovoljstva u vezi, koje pogoršava slojevito seksualno nezadovoljstvo. Kao rezultat, u početku su pogođeni psihološki aspekti međuljudske komunikacije (psihološka averzija) ili seksualne (seksualna averzija), koji, pak, neizbježno negativno utječu jedni na druge, odnosno formira se „patološki krug“. Seksualna averzija obično dovodi do razvoja različitih oblika neurotičnih poremećaja. Ovi parovi rijetko posjećuju liječnika. Češće odlaze psihologu ili se razvode. Stoga se u praksi averzija javlja u 0,08% slučajeva disharmonije. Ukupna učestalost seksualne disharmonije bila je 27,3% svih slučajeva traženja seksološke pomoći. Seksualne disfunkcije dogodile su se kod 72,7% pacijenata koji su se prijavili za sastanak.

B. Seksualne disfunkcije (72,7%). Analizirajući uzroke i mehanizme razvoja seksualnih disfunkcija, postaje jasno da 3 grupe faktora dovode do seksualnih disfunkcija: psihogeni, somatogeni i mješoviti. Svaka od ovih skupina ima drugačiji mehanizam za razvoj seksualne disfunkcije, ali simptomi seksualne disfunkcije često su slični i gotovo se uvijek manifestiraju slabljenjem ili nedostatkom erekcije. Uprkos sličnosti vanjskih manifestacija, liječenje svakog od oblika seksualne disfunkcije ima svoje specifičnosti. Pored toga, seksološki simptomi mogu se javiti u pozadini kliničkih manifestacija druge bolesti. Stoga smo klasifikaciju seksualnih disfunkcija izgradili na osnovu etiologije i patogeneze, a ne pritužbi i kliničkih manifestacija. Učestalost pojavljivanja različitih oblika izračunata je iz onih 72,7% pacijenata kojima je dijagnosticirana seksualna disfunkcija, uzetih kao 100%.

I. Psihogena seksualna disfunkcija (42,8%) - poremećaj seksualne funkcije koji je uzrokovan raznim traumatičnim ili stresnim situacijama koje su subjektivno značajne za osobu i karakteristikama pojedinačne reakcije na njih.

Karakteristike psihogenih poremećaja usko su povezane sa vrstom ličnosti.

Psihogena seksualna disfunkcija može se manifestirati u sljedećim kliničkim oblicima:

1. Debitant - javlja se kod mladića kao rezultat neuspješnog početka seksualnog života. Neuspješan početak seksualne aktivnosti izaziva nezadovoljstvo sobom, tjeskobu i strah od naknadnih seksualnih kontakata, a u budućnosti, u zavisnosti od ličnih karakteristika, osoba može razviti takozvanu neurozu „očekivanja neuspjeha“, koju karakteriše opsesivni strah od seksualni odnosi, sumnja u sebe, očekivanje da "ništa neće uspjeti", vegetativne manifestacije.

2. Psihotraumatski - nastaje kao rezultat izloženosti akutnom ili hroničnom stresu ili psihotraumi. Štaviše, stepen njegove ozbiljnosti zavisi od osobina ličnosti. Kršenje se događa prema klasičnom mehanizmu razvoja psihosomatskih poremećaja.

3. Simptomatski - nastaje kod psihopatoloških poremećaja psihotičnog i nepsihotičnog registra kao simptom ili kao posljedica bolesti, a može se javiti i zbog kontinuiranog liječenja kao komplikacija propisanih psihotropnih lijekova. Mogu imati različite simptome, ovisno o osnovnoj bolesti. Dakle, kod shizofrenije, epilepsije mogu postojati poteškoće kod početka ejakulacije, a kod neuroza, astenije, naprotiv, može doći do ubrzane ejakulacije itd.

4. Perverznost - nastaje kao rezultat nemogućnosti da ostvare svoje seksualne sklonosti devijantne prirode.

5. Zamišljeni seksualni poremećaj, ili se naziva i pseudo-impotencijom, nastaje kao rezultat pogrešnih informacija o psihohigijeni seksualnog života, predstavljanja pretjeranih zahtjeva prema sebi koji ne odgovaraju fiziološkim mogućnostima.

II. Neurogena seksualna disfunkcija (2,3%) - poremećaj muške spolne funkcije koji proizlazi iz bolesti centralnog i perifernog područja nervni sistem, što dovodi uglavnom do kršenja neurohumoralne komponente spolne funkcije muškarca.

Može se manifestirati u sljedećim kliničkim oblicima:

1. Kortikalna - javlja se kada funkcionalni ili organski poremećaji procesa koji se javljaju u kori velikog mozga nastaju zbog mentalnih poremećaja ili organskih bolesti mozga. Potrebna diferencijalna dijagnoza sa psihogenom seksualnom disfunkcijom.
2. Diencefalno je kršenje spolne funkcije koje proizlazi iz traumatičnih, toksičnih ili drugih patogenih efekata na hipotalamičke centre od strane egzogenih ili endogenih faktora.

Egzogeni faktori uključuju: ozljede glave, uključujući intoksikaciju sportom, industrijom i kućanstvom, dugotrajnu upotrebu alkohola, droga i drugih psihoaktivnih supstanci, dugotrajnu upotrebu određenih lijekova, pušenje, energiju visokih frekvencija, fizički stres, profesionalne opasnosti (jonizujuće zračenje, hipotermija, pregrijavanje, vibracije, buka, hemikalije - naftni proizvodi, olovo, živa itd.).

Endogeni faktori uključuju prekomjerni mentalni i emocionalni stres, česti stres, dugotrajnu iscrpljenost hroničnim somatskim bolestima, bubrežnu i jetrenu insuficijenciju, septička stanja, komplikacije prethodnih zaraznih bolesti.

1. Spinalna - javlja se kod ozljeda ili bolesti kičmene moždine, što dovodi i do oštećenja provođenja seksualnih impulsa i do oštećenja funkcioniranja kičmenih centara erekcije i / ili ejakulacije.
2. Konduktivna - seksualna disfunkcija uzrokovana raznim bolestima perifernih živaca, remeti aferentno i eferentno provođenje senzornih i motoričkih seksualnih impulsa i dovodi do kršenja inervacije genitalija, krvnih žila, promjena osjetljivosti receptora. Pojavljuje se, posebno, tokom hirurških intervencija na genitalijama, karličnim organima itd.
3. Receptor - nastaje kada su oštećeni receptori završetaka nervnih vlakana koja inerviraju spoljašnje i unutrašnje genitalne organe. U tom slučaju mogu biti oštećeni i vanjski (eksteroreceptor) i unutarnji (interoreceptor) receptori. Razni patološki procesi i bolesti genitalija i pomoćnih žlijezda dovode do oštećenja receptora.

III. Genitalna seksualna disfunkcija (5,3%) javlja se kod različitih poremećaja i patoloških procesa u unutrašnjim i vanjskim genitalnim organima, kao i kod njihovih oštećenja ili razvojnih patologija.

Spolna disfunkcija genitalija, ovisno o uzrocima i mehanizmu oštećenja, manifestira se u obliku toksičnih, mehaničkih ili patorefleksnih kliničkih oblika.

1. Otrovno - javlja se kod upalnih bolesti pomoćnih spolnih žlijezda.
2. Mehanički - javlja se kod bolesti penisa koje narušavaju ili ograničavaju mogućnost seksualnog odnosa.
3. Patoreflex - javlja se kada je poremećen ritam funkcioniranja kičmenih centara erekcije i / ili ejakulacije zbog česte iscrpljujuće masturbacije, čestih odnosa, uključujući bez ejakulacije, produženih perioda apstinencije, duže prakse prekida odnosa radi sprečavanja trudnoće ili produžiti seksualni odnos, što dovodi do patološkog iritativno-iscrpljujućeg stanja funkcije kičmenih centara erekcije i ejakulacije. U tim slučajevima kršenja se javljaju mehanizmom fiksiranja patološkog refleksa.

Sve ove oblike često prate autonomni poremećaji koji se javljaju s prevladavanjem tona simpatikusa ili parasimpatikusa, što u velikoj mjeri čini simptom poremećaja.

IV. Vaskularna seksualna disfunkcija (1,8%) zbog patologije krvnih žila i genitalnih organa i velikih žila izvan reproduktivnog sistema, na primjer, s Lericheovim sindromom, sistemskim vaskularnim bolestima kao što su ateroskleroza, endotelni poremećaji, angiopatija, na primjer, sa dijabetes melitusom, sa upotreba određenih lijekova i drugih.

Postoje arterijski, venski i arterio-venski klinički oblici vaskularne seksualne disfunkcije. Neki autori također razlikuju endotelnu seksualnu disfunkciju, ali ni u jednom slučaju nismo pronašli neovisni izolirani endotelni poremećaj kao uzrok seksualne disfunkcije. Endotelna disfunkcija uvijek se javlja kod somatskih sistemskih bolesti i samo je karika u patogenezi ovih bolesti i seksualne disfunkcije.

1. Arterijska - javlja se kada postoji kršenje protoka krvi u kavernoznim tijelima penisa.
2. Venska - javlja se s patološkim povećanjem odljeva venske krvi iz penisa.
3. Arteriovenski - javlja se kada je kombinacija poteškoća u protoku krvi u penisu i povećanju njegovog odljeva.

V. Endokrina seksualna disfunkcija (2,7%)- nastaje kao rezultat različitih poremećaja u radu endokrinih žlijezda, prvenstveno genitalnih.

Očituje se u sljedećim kliničkim oblicima:

1. Hipogonadni - nastaje kao posljedica bilo kojeg oblika hipogonadizma i hipogonadnih stanja.
2. Diskorelacija - nastaje kao rezultat bolesti endokrinih žlijezda, što dovodi do kršenja odnosa između nivoa hormona i, kao rezultat toga, do pretilosti, diencefalnih poremećaja, disfunkcije spolnih žlijezda i drugih patoloških stanja.

Vi. Mješovita seksualna disfunkcija (44,2%) - javlja se kada se kombiniraju dva ili više oblika seksualnih disfunkcija različitog porijekla. Miješana seksualna disfunkcija također uključuje one slučajeve kada se psihopatološke promjene javljaju kao komplikacija neurogene, genitalne, vaskularne i endokrine seksualne disfunkcije. Može se manifestirati u sljedećim kliničkim i etiološkim oblicima:

1. Jatrogeni - nastaje kao rezultat mentalnog ili fizičkog utjecaja ljekara i medicinskog osoblja, šteteći psihološkom ili somatskom stanju pacijenta.
2. Involutivno - kršenje seksualne funkcije tokom nevoljnog perioda, uzrokovano isključivo procesom starenja, a ne bolestima nastalim u starijoj dobi, odnosno genetski uvjetovanim smanjenjem proizvodnje i aktivnosti hormona, smanjenjem broj različitih receptora, smanjenje različite vrste osetljivost tkiva, promene u psihološkom stanju i socijalnom okruženju.
3. Simptomatski - klinički oblik u kojem su određena kršenja spolne funkcije u prirodi simptoma bolesti i nemaju nezavisno značenje. Na primjer: smanjen libido ili slabljenje erekcije upalom pluća ili hroničnim zatajenjem bubrega itd.
4. Kršenje psihoseksualnog i somatoseksualnog razvoja - ovisno o etiologiji, patogenezi i klinici, ovi se uslovi mogu odnositi na psihogene, endokrine ili mješovite oblike seksualne disfunkcije, ovisno o tome postoje li poremećaji psihoseksualnog ili somatoseksualnog razvoja, ili njihove kombinacije.

Kršenje somatoseksualnog razvoja očituje se u kršenju vremena (kašnjenje, ubrzanje) somatoseksualnog razvoja (rast kose, veličina genitalija, glasovni ton, visina, itd.), Što može biti praćeno kršenjem seksualno-uloga ponašanja i seksualna orijentacija.

Kršenje psihoseksualnog razvoja očituje se u kršenju tempa (kašnjenje, ubrzanje) psihoseksualnog razvoja, kao i kršenju seksualnog identiteta, seksualnog ponašanja, seksualne orijentacije (homoseksualna orijentacija je isključena). Kršenje psihoseksualnog razvoja često je rezultat kršenja somatoseksualnog razvoja.

Vii. Idiopatska seksualna disfunkcija (0,9%)je seksualna disfunkcija nepoznatog porijekla iz razloga koji se ne mogu identificirati ovu fazu anketa. Češće se manifestira kao monosimptomatski seksualni poremećaj, kada osoba razvije samo poremećaj bilo kojeg znaka seksualnosti (simptoma), teče kao nezavisna bolest, čiji uzrok liječnik ne može utvrditi, ali kombinacije ovih simptoma su također moguće, formirajući sindrom, ali bez ikakvih etiopatogenetskih obrazaca. Seksualni poremećaji u idiopatskom obliku mogu se manifestirati simptomima kao što su alibidemija, hipolibidemija, hiperlibidemija, hipoerekcijski poremećaj, priapizam, patološke emisije, aspermatizam (puni, djelomični), retrogradna ejakulacija, anorgazmija, koitofobija i drugi.

Jasno je da se sva ova stanja mogu javiti u raznim oblicima seksualne disfunkcije ili bilo kakvim somatskim ili mentalnim poremećajima. Ali govorimo o onim slučajevima kada nije moguće utvrditi njihov uzrok.

Konačna (pročišćena) dijagnoza. Prilikom unošenja dijagnoze u ambulantnu karticu pacijenta u prvom redu pišu seksološku dijagnozu utvrđenu na osnovu razloga za liječenje i mehanizma razvoja disfunkcije, odnosno radi čega se pacijent prijavio za sastanak . Zatim pišu dijagnozu bolesti ili stanja koja su dovela do razvoja seksualne disfunkcije, naznačujući ICD-10 kod, a zatim dijagnozu popratnih bolesti, ako ih ima.

Budući da se sve I seksualne dijagnoze prihvaćene u praksi ne odražavaju u ICD-10 zbog nedostatka međunarodnog konsenzusa o ovom pitanju, napisana je jedna od utvrđenih dijagnoza koja je dostupna u ICD-10 i koja je najkonzistentnija sa stanjem pacijenta na stranici za evidentiranje konačnih dijagnoza u ambulantnoj kartici ... Ako trebate kodirati seksualnu disfunkciju, to se radi prema vodećem znaku i na popisu navedenih dijagnoza bit će 2 koda.

Ista dijagnoza će biti kodirana i u statičkom kuponu. Ipak, moramo imati na umu da je ICD-10 uglavnom statistička misija, au kliničkoj praksi prednost se i dalje daje etiopatogenetskoj dijagnozi i procjeni razloga za traženje pomoći.

Primjeri seksoloških dijagnoza:

1. Psihogeni debitant seksualne disfunkcije, anksiozni poremećaj (F52.2 + F41.3).
2. Psihogena simptomatska seksualna disfunkcija; Neurastenija (F52.2 + F48.0).
3. Mješovita seksualna disfunkcija; Poremećaji rodnog identiteta, Transseksualizam (F52.2 + F64.0).
4. Neurogena diencefalna seksualna disfunkcija; Kronični alkoholizam (N48.1 + F10.2)
5. Neurogena provodna seksualna disfunkcija; Multipla skleroza (N48.1 + G35.0).
6. Genitalna mehanička seksualna disfunkcija; Fibroplastična induracija penisa (N48.1 + N48.6).
7. Genitalna toksična seksualna disfunkcija; Hronični prostatitis (N48.1 + N41.1).

S određenim oblicima somatskih ili mentalnih poremećaja - drugi kod se može promijeniti

Zaključak:Stoga predloženi oblici jasno odražavaju etiopatogenetski pristup i potvrđuju neovisnost takve kliničke discipline kao što je medicinska seksologija. Navedena učestalost različitih oblika seksualnih disfunkcija, dobijenih na ogromnom kliničkom materijalu, za razliku od postojećeg mišljenja, pokazuje prilično visoku specifična gravitacija psihogena seksualna disfunkcija i njen negativan utjecaj na somatske pokazatelje kao što su razina hormona, protok krvi u penisu i drugi, što često može zavarati liječnika o etiologiji, patogenezi i obliku seksualne disfunkcije, kao i o smjeru liječenja.

Prisustvo jasnog pristupa i objedinjene klasifikacije, koja se lako koristi u praktičnoj zdravstvenoj zaštiti, dovest će do mogućnosti organiziranja i primjene računovodstvenih i izvještajnih statističkih obrazaca koji karakteriziraju stanje seksualnog i reproduktivnog zdravlja stanovništva i provođenja cilja analiza morbiditeta, što će takođe pomoći u procjeni situacije i odabiru smjerova za dalja naučna istraživanja.

Književnost

1. Andrologija. Zdravlje i disfunkcija muškaraca reproduktivni sistem: per. sa engleskog / Ed. E.Nishlaga, G.M.Bere. - LLC "Medicinska informativna agencija", 2005.-554s .: Ill.

2. Vornik BM Muškarac sa seksualnom disfunkcijom na imenovanju urologa-androloga. - Zbornik radova sa Svjetskog kongresa "Zdravlje muškaraca". - Almaty, 2014. - S. 67-70.

3. Gamidov S.I., Iremašvili V.V. "Metabolički sindrom u urologiji" .- M.: Insight Polygraph. 2010.-200s.

4. Gorpinchenko I.I. Klasifikacija seksualnih disfunkcija kod muškaraca.-Zh .: Zdravlje muškarca.- 2010, br. 2, -S.84-86.

5. Žukov O.B. Dijagnoza erektilne disfunkcije. Kliničke smjernice.- M.: Izdavačka kuća BINOM-2008.-184s., Ill.

6. P.I. izvan grada Fiziologija i patologija spolne funkcije. -L., "Medicina", 1975.-264s.

7. Odabrana predavanja iz kliničke andrologije / ur. E.V. Lučicki i V.A. Bondarenko - Kijev, Harkov: Izdavačka kuća firme "Nova Soft", 2010, -144s .: Ill.

8. Korik G.G. Seksualni poremećaji kod muškaraca. -L., "Medicina", 1973.-230s.

9. Kochetkov V.D. Neurološki aspekti impotencije. -M., "Medicina", 1968. - 280s.

10. Krishtal V.V., Grigoryan S.R. Seksologija. - M.: PER SE, 2002. - 879 str.

11. Krishtal E.V., Vornik B.M. Seksopatologija: p_druchnik. -K.: "Medicina", 2014.-544s.

12. Međunarodna klasifikacija bolesti 10. revizije (ICD-10). Način pristupa: http://mkb-10.com/.

13. Milman L.Ya. Nemoć. -L., "Medicina", 1965.-223s.

14. Seksualna disfunkcija kod muškaraca sa dijabetes melitusom. / Ed. M.I.Kogan. - M., 2005. - 224 str.

15. Opšta seksopatologija: Vodič za doktore / ur. G. S. Vasilchenko - M., "Medicina", 1977.-487s.

16. Porudominskiy I.M. Seksualni poremećaji kod muškaraca. -M., "Medicina", 1968.-455s.

17. Sexopathology: priručnik / Ed. G. S. Vasilchenko - M., "Medicina", 1990.-575s.

18. Yunda I.F. Bolesti muških polnih organa. -Kiev, "Zdravlje", 1981.-248s.

19. Međunarodna statistička klasifikacija bolesti i srodni zdravstveni problemi 10. revizija. Način pristupa: http://apps.who.int/classifications/icd10/browse/2010/en.

Tip anemije	Klinički oblici
I. Anemija zbog oštećenog stvaranja krvi
I. Anemija s funkcionalnim poremećajima hematopoeze koštane srži
A.1. Anemija nedostatka željeza (IDA)	- alimentarni IDA kod novorođenčadi - kloroza (rana i kasna) - IDA u trudnica - anemija povezana sa oštećenom ionizacijom i apsorpcijom gvožđa u gastrointestinalnom traktu
A.2. Anemija s nedostatkom vitamina u hematopoezi (anemije s nedostatkom B 12- (folne kiseline) i nedostatkom folne kiseline)	- Addison-Birmerova perniciozna anemija - anemija sa resekcijom želuca, njen poraz tumorom - anemija sa difilobotrijazom - anemija sa celijakijom; - Immerslundova bolest - kada se liječi antagonistima folne kiseline
A.3. Anemije povezane s oštećenom apsorpcijom željeza u koštanoj srži (sideroblastične anemije)	- anemija povezana sa nasljednim defektom enzima neophodnih za sintezu hema - anemija u slučaju trovanja olovom - anemija u leziji tumora koštana srž - anemija u liječenju nekih droge (izoniazid, hloramfenikol, itd.) - anemija kod alkoholizma
A.4. Ostale anemije "nedostatka"	- anemija s različitim distrofijama i nedostatkom vitamina (s nedostatkom proteina, elemenata u tragovima, vitamina A, B 1, B 2, B 6, PP, E)
B. Hipo- i aplastične anemije
B.1. Kongenitalne hipo- i aplastične anemije	- porodična aplastična anemija Fanconija
B.2. Stečene hipo- i aplastične anemije	- anemija sa zračenjem - sa endokrinim bolestima - sa zaraznim i virusnim bolestima - anemija sa nefritisom - sa malignim tumorima - sa kolagenozama - uz liječenje citostatičkim lijekovima
II. Anemija zbog povećanog uništavanja krvi (hemolitička)
I. Nasljedna
A.1 Anemije povezane sa urođenim defektima membrane eritrocita (membranopatija ili eritrocitopatija)	- nasledna sferocitoza (bolest Minkowski-Shoffard) - nasledna ovalocitna anemija
A.2. Anemije povezane sa urođenim manama u enzimskim sistemima crvenih krvnih zrnaca (enzimopatije)	- talasemija (anemija ciljnih ćelija) - anemija srpastih ćelija (S hemoglobinopatija)
A.3 Anemije povezane sa abnormalnošću hemoglobina eritrocita (hemoglobinopatija ili hemoglobinoza)	- hemolitičke anemije sa enzimskim abnormalnostima eritrocita izazvanim ljekovitim, hemijskim, biljnim supstancama
B. Stečeno
B.1. Imuni oblici	- anemija u Rh-sukobu - autoimuna hemolitička anemija
B.2 Neimuni oblici	- anemija pod uticajem hemolitičkih otrova
III. Anemija uslijed gubitka krvi (posthemoragična)	- akutna posthemoragična anemija - hronična posthemoragična anemija

P.S. Da biste izračunali indeks boja, možete koristiti sljedeće mnemotehničko pravilo:

Regenerativnim kapacitetom koštane srži sve anemije se mogu klasificirati kao:

1. Regenerativni (i hiper-regenerativni) - IR\u003e 2%;

2. Hipo-aregenerativni - IR<2%.

Indeks retikulocita izračunava se po formuli:

Retikulociti (%) Ht b-ti (%)

IR \u003d -------------- \u003d 2%

2 Ht normalno (%)

U prvom slučaju, broj retikulocita u perifernoj krvi i koštanoj srži u različitom stepenu premašuje normu.

U drugom slučaju, smanjena je ili retikulociti praktično odsutni.

Regenerativne anemije uključuju anemiju nakon gubitka krvi i sve hemolitičke anemije izvan krize.

Hipo-areregenerativnim: hipo-aplastičnim oblicima, sideroblastičnom anemijom, nedostatkom B 12 (folna) i IDA.

Anemije također možete klasificirati prema vrsta hematopoeze... Ovdje su moguće dvije mogućnosti: normoblastični i megaloblastični tip hematopoeze.

Normoblastični tip hematopoeze karakteriše proizvodnju eritrocita kroz različite faze, počev od HSC - pretka eritropoeze i završavajući retikulocitima / eritrocitima.

Druga - megaloblastična vrsta hematopoeze, koja djelimično zamenjuje normoblastičnu, karakteristična je za nedostatak u organizmu vitamina B 12 i folata. Nedostatak ovih faktora može dovesti do kršenja sinteze DNK u dijeljenju eritroidnih ćelija i, kao posljedica toga, do disocijacije između procesa sazrijevanja jezgre i citoplazme (nezrela jezgra i "prezrela" citoplazma). Upravo ova varijanta neslaganja dovodi do pojave ogromnih ćelija prekursora eritropoeze - megaloblasta („mega“ - ogromnih) u koštanoj srži, pa otuda i naziv „megaloblastičan“. Ovu vrstu hematopoeze prati pojava u perifernoj krvi eritrocita velikog promjera (megalociti - 12-14 mikrona i makrociti - 9-11 mikrona) sa povećanom koncentracijom hemoglobina. Dakle, ova anemija pripada makro-megalocitnom i hiperkromnom tipu.

I. Anemija zbog oštećenog stvaranja krvi

A.1. Anemija nedostatka željeza (IDA)

Globalno, IDA čini oko 70% svih anemija, a opće je prihvaćeno da se najčešće javljaju kod osoba koje pripadaju "siromašnoj populaciji", jer u ovom slučaju uzrok je loša prehrana. Ostali razlozi mogu biti povezani sa poremećenim metabolizmom željeza u tijelu (gastrointestinalne bolesti, češće želudac), kao i kronični gubitak krvi.

Pojam " patogeneza"dolazi od dvije riječi: grčki patos - patnja (prema Aristotelu, patos - oštećenje) i geneza - porijeklo, razvoj. Patogeneza - Ovo je doktrina mehanizama razvoja, toka i ishoda bolesti, patoloških procesa i patoloških stanja.

Patogeneza – Ovo je skup mehanizama koji se aktiviraju u tijelu kada na njega djeluju štetni (patogeni) faktori i očituju se u dinamičnom stereotipnom razmještanju niza funkcionalnih, biokemijskih i morfoloških reakcija tijela koje određuju početak, razvoj i ishod bolesti.

klasifikacija patogeneze:

i) privatna patogeneza, koja proučava mehanizme pojedinih patoloških reakcija, procesa, stanja i bolesti (nozološke jedinice). Privatnu patogenezu proučavaju kliničari, otkrivajući mehanizam specifičnih bolesti kod određenih pacijenata (na primjer, patogeneza dijabetes melitusa, upale pluća, čir na želucu itd.). Privatna patogeneza odnosi se na specifične nozološke oblike.

b) opšta patogeneza uključuje proučavanje mehanizama, najopštijih obrazaca u osnovi tipičnih patoloških procesa ili pojedinih kategorija bolesti (nasljedne, onkološke, zarazne, endokrine, itd.). Opšta patogeneza bavi se proučavanjem mehanizama koji dovode do funkcionalnog zatajenja organa ili sistema. Na primjer, opća patogeneza proučava mehanizme razvoja srčanog zatajenja kod pacijenata sa patologijom kardiovaskularnog sistema: sa srčanim manama, infarktom miokarda, ishemijskom bolešću srca, plućnim bolestima s plućnom hipertenzijom.

Proučavanje patogeneze svodi se na proučavanje tzv patogenetski faktori, one. one promjene u tijelu koje nastaju kao odgovor na učinak etiološkog faktora i potom igraju ulogu uzroka u razvoju bolesti. Patogenetski faktor uzrokuje pojavu novih poremećaja vitalne aktivnosti u razvoju patološkog procesa, bolesti.

Pokretački mehanizam (veza) bilo kojeg patološkog procesa, bolesti je šteta, koji nastaju pod uticajem štetnog faktora.

Šteta može biti:primarni; uzrokovane su izravnim djelovanjem patogenog faktora na tijelo - to je oštećenje na molekularnom nivou, sekundarni; posljedica su učinka primarnog oštećenja na tkiva i organe, praćeno oslobađanjem biološki aktivnih supstanci (BAS), proteolizom, acidozom, hipoksijom, poremećajima mikrocirkulacije, mikrotrombozom itd.

Priroda oštećenja ovisi o prirodi podražaja (patogeni faktor), vrsti i individualnim svojstvima živog organizma. Razine oštećenja mogu biti različite: molekularne, stanične, tkivne, organske i organizamske. Isti podražaj može nanijeti štetu na više različitih nivoa.

Istovremeno sa oštećenjem, zaštitni i kompenzacijski procesi aktiviraju se na istim nivoima - molekularnom, ćelijskom, tkivnom, organu i organizmu.

Primarna karika ovog dugog lanca je oštećenje koje nastaje pod utjecajem patogenog faktora, a koje uzrokuje sekundarno oštećenje, uzrokujući tercijarno itd. (Utjecaj mehaničkog faktora - trauma - gubitak krvi - centralizacija cirkulacije krvi - hipoksija - acidoza - toksemija, septikemija - itd.).

U ovom složenom lancu uzročno-posljedičnih veza oni uvijek razlikuju glavni (sinonimi: glavni, vodeći) veza.Under glavna (glavna) karika u patogenezi razumjeti takav fenomen koji određuje razvoj procesa s njegovim karakterističnim specifičnostima. Primjerice, arterijska hiperemija temelji se na ekspanziji arteriola (to je glavna karika), što uzrokuje ubrzanje protoka krvi, crvenilo, porast temperature hiperemičnog područja, povećanje njegovog volumena i povećanje metabolizma. Glavna karika u patogenezi akutnog gubitka krvi je deficit zapremine cirkulirajuće krvi (BCC), što uzrokuje smanjenje krvnog pritiska, centralizaciju cirkulacije krvi, raspodjelu krvi, acidozu, hipoksiju itd. Eliminacijom glavne veze dolazi do oporavka.

Neblagovremeno uklanjanje glavne veze dovodi do poremećaja homeostaze i formiranja začarani krugovi patogeneza... Nastaju kad rezultirajuće odstupanje u nivou funkcioniranja organa ili sistema počne podržavati i jačati se kao rezultat formiranja pozitivne povratne informacije.

Što se tiče takvog dijela patogeneze kao protok bolesti, pitanje akutna i hronično procesi. Tradicionalno, jedan od kriterija za akutni ili kronični tok je privremen. Ako patogeni agens (ili podaci o njemu zabilježeni od strane imunološkog ili nervnog sistema) potraju u tijelu, bolest poprima dugotrajan tok, koji se klinički naziva subakutnim, a nakon određenog perioda - hroničnim.

Remisija - ovo je privremeno poboljšanje stanja pacijenta, koje se očituje usporavanjem ili prestankom napredovanja bolesti, djelomičnim obrnutim razvojem ili nestankom kliničkih manifestacija patološkog procesa.

Povratak - ovo je nova manifestacija bolesti nakon njenog očiglednog ili nepotpunog prestanka.

Komplikacija - ovo je patološki proces sekundarni u odnosu na postojeću bolest, koji nastaje u vezi sa osobenostima patogeneze primarne (glavne) bolesti ili kao nepredviđena posljedica provedenih dijagnostičkih i terapijskih mjera.

Ulaznica broj 1 (2)

Hipoksija - nedostatak kisika - stanje koje se javlja kada postoji nedovoljna opskrba tkivima tijela kisikom ili kršenje njegove upotrebe u procesu biološke oksidacije. Kompenzatorna reakcija tijela je povećanje nivoa hemoglobina u krvi. Okidač za razvoj hipoksije povezan je s hipoksemijom - smanjenjem sadržaja kiseonika u arterijskoj krvi.
Zdravo tijelo može biti u stanju hipoksije ako je potreba za kisikom (potreba za kisikom) veća od sposobnosti da se zadovolji. Najčešći uzroci ovog stanja su:

2. privremeni prestanak ili slabljenje plućne ventilacije pri ronjenju na različite dubine;

3. povećanje potrebe za kiseonikom pri obavljanju mišića.

Kratkoročnomehanizmi adaptacije mogu biti efikasni samo na relativno malim visinama i na kratko vrijeme. Povećano opterećenje srca i respiratornih mišića zahtijeva dodatnu potrošnju energije, odnosno povećava potrebu za kisikom. Zahvaljujući intenzivnom disanju (hiperventilacija pluća), CO2 se intenzivno uklanja iz tijela. Pad njegove koncentracije u arterijskoj krvi dovodi do slabljenja disanja, jer je upravo CO2 glavni stimulator respiratornog refleksa. Kiseli proizvodi anaerobne glikolize nakupljaju se u tkivima.
D dugoročnoadaptacija - prelazak u glavno polje aktivnosti sa transportnih mehanizama na mehanizme iskorišćavanja kiseonika, kako bi se povećala efikasnost korištenja resursa kojima tijelo raspolaže. To se postiže prije svega poticanjem biosintetskih procesa u sistemima transporta, regulacije i opskrbe energijom, što povećava njihov strukturni potencijal i rezervni kapacitet. U transportnim sistemima to je proliferacija vaskulature (angiogeneza) u plućima, srcu, mozgu, rast plućnog tkiva i povećanje broja crvenih krvnih zrnaca u krvi. U regulatornim sistemima to je, s jedne strane, povećanje aktivnosti enzima odgovornih za sintezu medijatora i hormona, a s druge strane povećanje broja njihovih receptora u tkivima. Konačno, u sistemima za opskrbu energijom - povećanje broja mitohondrija i enzima oksidacije i fosforilacije, sinteza glikolitičkih enzima.

Ulaznica broj 1 (3)

Arterijska hipertenzija je trajni porast krvnog pritiska u arterijama sistemske cirkulacije, kada je gornji pritisak jednak ili veći od 140 mm Hg. Art., Niži pritisak je jednak ili veći od 90 mm Hg. Art.

U arterijskoj hipertenziji mogu se razlikovati dvije faze:

• sistolni pritisak - 140-159 mm Hg. Art., Ili dijastolički pritisak - 90-99 mm Hg. Art.
• sistolni pritisak - od 160 mm Hg. Art., Ili dijastolički pritisak - od 100 mm Hg. Art.

U gotovo 95% pacijenata razlozi za povišenje krvnog pritiska ostaju nejasni, a takvo kršenje je klasificirano kao primarni ili esencijalna arterijska hipertenzija (EAH).

Oni govore o hipertenziji, čiji su uzroci jasno utvrđeni sekundarni (ili simptomatska) arterijska hipertenzija (VAH). VAH se javlja mnogo rjeđe od EAH, međutim, utvrđivanje uzroka VAH često omogućava potpuno izlječenje pacijenata od visokog krvnog pritiska.

Kriterijumi za dijagnozu hipertenzije postavlja se kada je DBP i / ili SBP jednak ili veći od 90 i 140 mm Hg. Čl.

To su bolesti eritrocitnog sistema, koje se sastoje u smanjenju mase eritrocita i količine hemoglobina, au nekim slučajevima - samo u smanjenju potonjeg. Trenutno su poznati mehanizmi koji određuju razvoj anemije, dok su moderne klasifikacije razvijene uzimajući u obzir patogenetski mehanizam koji ih uzrokuje.

Međutim, dugo primjenjuju se anemi klasifikacijeth prema uobičajenim metodama hematološkog istraživanja. Dakle, uzimajući u obzir kvantitativne parametre, normo-, mikro- i makrocitne anemije se razlikuju, dok su normo-, hipo- i hiperkromne anemije poznate po indikatoru opterećenja crvenih krvnih zrnaca hemoglobinom ili po klasičnom indikatoru boje. Međutim, nijedna od zabilježenih klasičnih hematoloških klasifikacija ne ukazuje na patogenetski tip anemije.

S tim u vezi normohromna anemija je hemolitički, uslijed akutnog krvarenja ili aplazije koštane srži, dok je mikrocitni - hemolitički ili hipohromni. Hiperkromne i makrocitne anemije, koje se smatraju malignim, ne odgovaraju opštem patogenom mehanizmu - nedostatku vitamina B12 ili folne kiseline.

S patofiziološkog gledišta, regenerativni, hipo- ili areregenerativni anemija, ovisno o funkcionalnom stanju koštane srži, koja je morfološki hipo- ili aplastična, kao i normo- ili hiperplastična.

Navedeni karakteristika, koja se odnosi na morfologiju crvenih krvnih zrnaca ili morfofunkcionalno stanje koštane srži, sačuvana je u nomenklaturi pojedinih vrsta anemije, ali samo kako bi se dopunila priroda jedne ili druge od njih, što je određeno odgovarajući okidački mehanizam. Dakle, svaka moderna klasifikacija temelji se na patogenetskom mehanizmu koji uzrokuje anemiju. Kada se pokaže da je to moguće, dodatno se uzima u obzir etiološko stanje koje određuje datu patogenezu.

Koristite strogo etiološki pojmovi klase fikacija izgledaju tačne samo u određenim slučajevima složene patogeneze. Određeni patogenetski faktori, poput toksičnih, hemijskih i medikamentnih, uzrokuju brojne anemije, a takođe doprinose razvoju hemolitičkih ili aklastičnih procesa koštane srži. Suprotno tome, neki patogenetski tipovi anemije razvijaju se pod uticajem niza citoloških faktora. Dakle, aplastičnu anemiju uzrokuju toksični, zarazni faktori, leukemična infiltracija, mijelokleroza, neoplastične metastaze itd.

Za kliničar, kao i u svrhu postavljanja dijagnoze od strane laboratorijskog radnika, čini se najsvrsishodnijim precizno klasificirati ovu anemiju kao jednu ili drugu vrstu prema određenom patogenetskom konceptu u kojem različiti mehanizmi djeluju na tkivo krunice. Ovi mehanizmi mijenjaju masu eritrocita u smislu strukture i prevalencije, koncepta pojedinačnog tkiva - eritrona -, perifernog i centralnog sastava.

Serija eritroida (eritron) sadrži masu perifernih crvenih krvnih zrnaca, kvantificiranu intenzitetom periferne hemolize i brzinom njihove proizvodnje u koštanoj srži njihovim daljnjim ulaskom u perifernu cirkulaciju. Kibernetička regulacija proizvodnje - stvaranje krvi - posljedica je kibernetičkih čimbenika autoregulacije, u vezi s čime se 50 ml mase eritrocita dnevno topi, a ista količina ulazi u krvotok nakon regenerativne proliferacije u koštanoj srži eritroblasta.

Utvrđeno je da u okviru opšteg mijelopoeza, eritropoeza je posljedica građe koštane srži, sa dijelovima strome i parenhima. Odjeljak strome sadrži područja mirovanja blastičnih nediferenciranih ćelija - "matičnih ćelija" - u posebnom trofičnom odnosu sa vazo-kolagenom stromom. Odavde ćelije soja prelaze u aktivnu skupinu i stiču sposobnost proliferacije i diferencijacije kako bi stvorile aktivni eritropoetski parenhim. Normalna morfološka struktura odmarajućih ćelija i aktivnog parenhima čini osnovu sposobnosti oporavka hematopoeze.

Ovo posljednje je posljedica sljedećeg tri funkcije koštane srži: mitotska dioba, diferencijacija i sazrijevanje, citodijabeza zrelih eritrocita. Te se funkcije odvijaju pod genetskom kontrolom ugrađenom u soj ćelija, koji postaje aktivan putem epigenetskih faktora depresije. Ovi faktori određuju prijelaz nediferenciranih ćelija u mirovanju u aktivni dio proliferacije i diferencijacije. Poznata je vodeća uloga eritropoetina u procesu diferencijacije ćelijskog soja u svrhu hematopoeze. Dalje, u proces pravilnog sazrijevanja crvenih krvnih zrnaca, normalnog oblika, zapremine i sadržaja hemoglobina, uključeni su i drugi eritropoetski faktori.

Već dobro poznato faktori koji regulišu eritropoezu, faktori sumnjivog utjecaja, uključujući endokrine i neurovegetativne, također su odvojeni čimbenici prehrane.

Klasifikacija anemija, koja se koristi više od 20 godina, zasniva se na jedinstvenoj procjeni krvnog tkiva i centralnih i perifernih komponenata glavnih funkcija koštane srži. Upotrijebljena klasifikacija, koja se temelji na morfofunkcionalnom konceptu krvnog tkiva, razlikuje tri velike skupine anemija, određene alterativnim promjenama u središnjoj komponenti eritrona, a druge dvije - zbog promjena u perifernoj komponenti. Na slici su prikazane sve skupine ovisno o središnjim i perifernim komponentama.

U prvu grupu spadaju anemija, koji se razvija uslijed nedostatka prve funkcije koštane srži (funkcija mitotske diobe), uključujući hipo- ili aplastične anemije aregenerativne prirode, determinirane smanjenjem populacije eritroblasta.

Njemački autori (Gasser) pripisuju ove anemije zbog eritroblastopenija, što se poklapa s klasičnim terminima aplazija ili hipoplazija, koje su također stvorili njemački, ali drevniji autori (Erlich, Frank).

U vezi sa modernim saznanjima o hematopoezi Erslev u američkom hematološkom radu on daje pravedan dodatak prema kojem nedostatak proliferacije utječe ili na nediferencirane pluripotentne ćelije soja u uvjetima opće aplazije koštane srži, u kojima su sačuvane samo primarne ćelije soja, ili samo na stanice ćelija koje se razvijaju u svrhu hematopoeze i u ovom slučaju, crvena se pojavljuje selektivna aplazija - eritroblastopenija.

Američki autor to dodatno napominje crvena aplazija ili eritroblastopenija razvija se na određenom nivou eritropoetske diferencijacije, kao što je uočeno kod Birmerovih ili sideroakrestičnih anemija, zbog prestanka sazrijevanja u različitim fazama eritro- i megalopoeze. Tabela u nastavku prikazuje sve vrste aplastične anemije, određene etiološkim faktorima koji uništavaju eritroblast, ali ne utječu na mehanizme stanične diobe u kasnim ili ranim fazama sazrijevanja.

U drugu grupu spadaju anemija zbog poremećene diferencijacije i sazrijevanja od proeritroblasta do eritrocita. U nekim slučajevima, poput teške anemije zbog nedostatka vitamina B12, prekid sazrijevanja javlja se u ranim fazama - proeritroblast ili promegaloblast. Ali postoje i slučajevi blokade u kasnijim fazama - u bazofilnim ili polikromatofilnim eritroblastima, kao što se primjećuje u slučajevima nedovoljnog stvaranja hemoglobina zbog općeg nedostatka željeza ili stvaranja zaliha željeza od strane makrofaga.

Prema tabeli, vidi se da u većina anemija U ovoj skupini inferiornost sazrijevanja pripisuje se poznatim etiološkim faktorima, poput Birmera i hipohromne anemije. U drugim oblicima, etiopatogenetski faktori su nepoznati, možda su genetske prirode, dok se hipoteze daju da bi se objasnila patogeneza poremećaja sazrijevanja, kao u slučaju sideroakrestične anemije, pa čak i anemije koja se razvija kod Di Guglielmovog sindroma ili makroblastične dyerythropoietic anemije.

3. grupa anemija Centralna priroda je više teoretska, jer nisu poznati slučajevi anemije zbog smanjenja mase cirkulirajućih eritrocita uslijed kršenja isključivo funkcije citodijabeta. Dokazano je da se zrele stanice nove generacije oslobađaju iz koštane srži pomoću perifernog mehanizma povratne sprege. Ali defekt pražnjenja uočava se samo kao posljedica poremećaja sazrijevanja, dok je smanjenje mase eritrocita rezultat male brzine pražnjenja zbog smanjene mase zrelih stanica u koštanoj srži.

Starije i, štoviše, nije provjereno hipoteze (Doan, Crosby) tvrdio je da se u uvjetima hipersplenizma periferna hemocitopenija razvija i u vezi sa suzbijanjem citodiabeze slezinom. Suštinski podcijenjena citodiabeza posljedica je insuficijencije druge dvije funkcije koštane srži.